Что такое псевдоэксфолиативный синдром обоих глаз

Псевдоэксфолиативная глаукома

Автор:

Псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ), принято называть достаточно распространенную разновидность открытоугольной глаукомы, которая сопровождается развитием тяжелых дистрофических изменений в средах глаза со скоплением в зоне хрусталика и ресничного тела белых отложений.

Этим заболеванием в большей степени страдают женщины. Риск глаукомы увеличивается после возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.
Примерно в 25% случаев ПЭГ у пациентов выявляется офтальмогипертензия. Частота данного заболевания у лиц с глаукомой напрямую связана с распространенностью в регионе проживания псевдоэксфолиативного синдрома. Методов профилактики ПЭГ не существует.

Механизм развития заболевания

Факторами развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются деструктивные процессы, происходящие в базальной мембране хрусталикового эпителия, трабекул, цилиарного тела или радужки.

Активация данных процессов, приводит к выработке псевдоэксфолиативного материала. Этот, сероватого оттенка материал, состоит из фибрилл, при грануляции, откладывающихся на конъюнктиве и стекловидном теле. Такими отложениями перекрывается межтрабекулярное пространство и отток внутриглазной жидкости блокируется. Это становится причиной увеличения уровня внутриглазного давления.

Классификация ПЭГ

Специалисты-офтальмологи имеют разные взгляды на развитие данного заболевания, что и отразились в существующих ее классификациях. Отечественные ученые, склонны рассматривать ПЭГ, как один из видов первичной открытоугольной глаукомы. При этом, основным фактором развития заболевания признается псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС).

В зарубежных источниках, глаукому на фоне ПЭС называют вторичной и не ограничивают открытым углом.

Мировая и российская научная офтальмология не продвинулись дальше попыток применения ПЭС классификационных схем.

К первому пункту относится стадия раннего, скрытого ПЭС. В этот период выявляются отложения псевдоэксфолиативного материала на передней камере гомогенным слоем, получившим определение «матового стекла». Скрытый ПЭС сопровождается появлением задних синехий.

Дальнейшее развитие болезни приводит к стадии «мини-ПЭС», которая заканчивается формированием классического синдрома. Этот период характеризуется локальным возникновением нарушений прекапсулярного слоя, появляющихся, как правило, в верхней хрусталиковой зоне.
Благодаря электронной микроскопии удалось определить и доклиническую стадию заболевания.

Более адаптированной к практике представляется классификация, предложенная проф. Е. Б. Ерошевской. Она учитывает характер и выраженность атрофии в радужке, а также объем эксфолиативных отложений. Согласно ей:

Необходимо упомянуть, что характеристики ПЭС, не ограничиваются биомикроскопией. Четвертая стадия ПЭС была установлена по итогам ультразвуковых исследований, опираясь на данные об интенсивности эксфолиативных отложений, их локализации, состояния волокон цинновой связки, а также наличия иных типов структурных изменений переднего сегмента глаза.

Симптомы заболевания

При псевдоэксфолиативной глаукоме больные могут ощущать следующее:

Кроме того, отмечается болезненность в глазном яблоке, появление красных кругов перед глазами при взгляде на яркий свет, «пелена» на глазах.
При возникновении приступа, из-за повышения давления начинаются головные боли. При прогрессировании глаукомы ухудшается периферическое зрение, что влечет за собой необратимое снижение остроты зрения всей области зрительного поля. Эти патологические изменения, в итоге приводят к слепоте.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза с учетом жалоб больного на ухудшение зрения, возникновение «пелены» перед глазами, чувство давления. Для подтверждение диагноза, проводят детальное исследование с применением таких методов, как:

Диагноз считается подтвержденным, если тонометрия выявляет повышенное внутриглазное давление, а визуально устанавлено наличие псевдоэксфолиативных отложений на радужке, трабекулах, хрусталике.

Лечение ПЭГ

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы преследует цель торможения прогрессирования процесса или снижения его скорости, так как полностью ликвидировать процесс невозможно.

Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:

В лечении заболевания применяют следующие методы:

Консервативное лечение предусматривает назначение следующих групп препаратов:

Лазерное лечение применяют при невозможности медикаментозной терапии (непереносимость препаратов) или ее неэффективности. Это направление обычно включает:

Хирургическую операцию назначают в случае отсутствия результатов медикаментозного и лазерного лечения ПЭГ. В этом случае может быть назначена операция, призванная облегчить отток внутриглазной жидкости или вмешательство, в результате которого, выработка влаги сократится.

Раннее обнаружение и своевременная терапия данного заболевания, в большинстве случаев позволяет стабилизировать снижение зрения.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81, 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Псевдоэксфолиативный синдром

Автор:

Псевдоэксфолиативный синдром – достаточно распространенная причина возникновения хронической открытоугольной глаукомы. Он обусловлен отложением псевдоэксфолиативного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока, в местах, где они могут соприкасаться с внутриглазной жидкостью.

Синдром характеризуется дегенеративными изменениями радужной оболочки и цилиарного тела, снижением прочности цинновой связки, нарушением гидродинамики глаза, усиленной пигментацией угла передней камеры, а на поздних стадиях процесса и помутнением хрусталика.

На задней поверхности роговицы, псевдоэксфолиативные отложения имеют вид светловато-серых комочков, которые по структуре своей напоминают пепел либо войлок. На радужке (передней и задней ее поверхности) они обнаруживаются в виде серых комочков, хлопьев или щеточек, а на поверхности цилиарного тела – кустиками, высота которых достигает 90 мкм. В проекции угла передней камеры, серые комочки псевдоэксфолиативных отложений, а также отложения пигментного эпителия становятся одним из проявлений деструктивных изменений трабекулярной ткани и причиной сужения межтрабекулярных щелей. При этом, в шлеммовом канале подобные отложения не образуются. На поверхности передней капсулы хрусталика в зоне зрачка и в преэкваториальной зоне, псевдоэксфолиативные отложения чаще представляют собой серые пленки, края которых нередко отслаиваются и закручиваются в сторону хрусталиковой периферии. Из-за пленчатого характера таких образований некоторые специалисты принимали их за отслойку дегенеративно измененной хрусталиковой капсулы и называли эксфолиациями.

При выполнении электронно-микроскопического исследования псевдоэксфолиации предстают в виде нежных фибрилл, с гранулярной структурой. Гистохимическое исследование этих отложений показывает, что они представляют собой нейтральные мукополисахариды.

По мнению некоторых исследователей, причинами возникновения таких отложений могут быть: дистрофии сосудистой оболочки глаза; нарушения процессов полимеризации с выпадением гиалуроновой кислоты, перенасыщающей влагу глаза; патологические изменения межуточной ткани; патологии биохимических процессов, вызывающие денатурацию особого типа мукополисахаридов; нарушения функций ЦНС, ведущие к расстройству кровоснабжения цилиарного тела. Некоторые авторы утверждают, что псевдоэксфолиативный материал образуется в эпителии герминативной зоны хрусталика.

Подтверждается это и тем фактом, что экстракция катаракты снижает количество псевдоэксфолиаций или они исчезают вовсе, кроме того, существует сходство мукополисахаридов капсулы хрусталика и псевдоэксфолиативных отложений.

По данным большинства исследований псевдоэксфолиации присутствуют практически у половины больных глаукомой. Однако, единого мнения о влияния отложений на возникновение глаукомы нет. Большинство специалистов полагают, что псевдоэксфолиации могут блокировать пути оттока внутриглазной влаги, создавая условия для повышения ВГД. Они предлагают глаукому с псевдоэксфолиациями называть «капсульной глаукомой». Правда существует и другое мнение, утверждающее, что это параллельные проявления первичной фазы дегенерации хориоидеи. По мнению третьих, и псевдоэксфолиации, и глаукома являются процессами совершенно самостоятельными, не зависящими друг от друга.

Помутнения хрусталика, развиваются при псевдоэксфолиациях чаще, причем, в этом случае, преобладают корковые катаракты. Покрытые псевдоэксфолиативными отложениями волокна цинновой связки имеют деструктивные изменения. Это может становится причиной спонтанных подвывихов хрусталика.

Крайне редко псевдоэксфолиативный синдром встречается у людей не достигших 50 лет, его частота увеличивается с возрастом и достигает максимума к 70-80 годам. Как правило, поражение имеет двусторонний характер, хотя процесс может проходить не одновременно, а с промежутком в несколько лет.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения. Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии. Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Общие сведения

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%. Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин. Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Патогенез

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры. Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока. Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах. Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке. Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

Классификация

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

Симптомы псевдоэксфолиативного синдрома

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами. При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции. Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов. Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца. Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Осложнения

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика. В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте. Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Лечение псевдоэксфолиативного синдрома

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве. Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации. Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения. Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник

Псевдоэксфолиативный синдром

1 КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница»,
2 ГБОУ ВПО «Кировская ГМА» Минздрава России

Псевдоэксфолиативный синдром — это хроническое заболевание переднего отрезка глаза из числа увеопатий, широко распространенное как в европейских и скандинавских странах, так и в России. Псевдоэксфолиативный синдром чаще встречается у женщин, но риск развития глаукомы выше у мужчин. При развитии глаукомы с трабекулярным блоком вследствие псевдоэксфолиаций патологию принято называть псевдоэксфолиативной глаукомой. У пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой на одном глазу в 50% случаев развивается глаукома и на другом (Волков В.В., 2012; Курышева Н.И., 2011; Кански Д.Д., 2010). Псевдоэксфолиативная глаукома развивается на седьмом десятилетии жизни, т.е. позднее, чем первичная глаукома.

Псевдоэксфолиации, представляющие собой включения грязно-белого цвета, следует отличать от истинных эксфолиаций, которые встречаются крайне редко и являются следствием расщепления передней поверхности хрусталика. Псевдоэксфолиации формируются аномальными мембранами стареющих эпителиальных клеток трабекулы и откладываются на передней капсуле хрусталика, цинновых связках, радужке, передних слоях стекловидного тела, эндотелии роговицы. По мнению некоторых авторов (Кански Д.Д., 2010), псевдоэксфолиативный синдром можно считать офтальмологическим проявлением системного процесса возрастных изменений в организме, как, например, эксфолиативная фибриллопатия кожи и внутренних органов.

Издательство «АПРЕЛЬ» представляет вниманию читателей газеты «Поле зрения» главы из монографии «Увеопатии: особенности диагностики и течения». Авторы: Чупров Александр Дмитриевич — д.м.н., врач-офтальмолог высшей категории, главный врач КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница», заведующий кафедрой ГБОУ ВПО «Кировская ГМА» Минздрава России; Попова Лариса Ивановна — врач-офтальмолог высшей категории КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница»; Демакова Любовь Васильевна — ассистент кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Кировская ГМА» Минздрава России, врач-офтальмолог КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница». В монографии представлена подробная систематизированная информация о хронических иридоцилиарных дистрофиях. Материалы собраны на базе КОГБУЗ «Кировская клиническая офтальмологическая больница», кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, офтальмологической клиники «Созвездие». Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Книга снабжена многочисленными фотографиями, рисунками, схемами, таблицами, предназначена для врачей-офтальмологов, ординаторов. Выход книги из печати планируется в 2016 году.

При отложении псевдоэксфолиативного материала на эндотелии роговицы (рис. 5), его легко можно принять за преципитаты. Умеренную взвесь из псевдоэксфолиаций обнаруживают и во влаге передней камеры. Но самым распространенным местом для отложения псевдоэксфолиаций является зрачковый край радужки (рис. 1).

Источник

OPHTHALMO.RU

Клиника глазных болезней
ФМБА России

Центр офтальмологии

Кафедра офтальмологии

Эпидемиология псевдоэксфолиативного синдрома.

Н.И. Курышева

Центр офтальмологии ФМБА России, Москва

Термин “псевдоэксфолиативный” был предложен G. Dvorak – Theobald в 1959 в противоположность термину “истинная эксфолиация”, под которой подразумевается отложение эпителиальных клеток, отделившихся от поверхности хрусталика. В действительности ПЭС, как доказано на сегодня, является проявлением эластоза и эласто-микрофибриллопатии и при данном синдроме происходит отложение некой белковой субстанции на поверхности хрусталика, радужной оболочки, особенно по зрачковому краю, а также в углу передней камеры глаза, на цинновых связках и роговичном эндотелии.

Сведения о распространенности ПЭС в мире весьма разноречивы. Это обусловлено расовыми, этническими и другими различиями, а также факторами доселе неизвестными. Исследованию ПЭС посвящено большое количество работ из разных стран мира. Например, в Скандинавии, где эта проблема наиболее изучена, частота заболевания составляет 25% (Forsius H 1979), а в Финляндии – около 20%. Распространенность ПЭС в Норвегии и Швеции несколько ниже – 10,2%. Интересно, что даже среди населения Северной Европы распространенность синдрома весьма вариабельна. Так, по данным Alyahya G., Hietanen J. (2005 г.), в Дании ПЭС встречается в десять раз реже, чем, например, в Финляндии: в 4% и 40%, соответственно. Высокая вариабельность частоты ПЭС в казалось бы, близко расположенных регионах, подчеркивается в работах А.Ringvold (1999), который исследуя частоту ПЭС в центральной Норвегии, обнаружил ее колебания от 10,2% до 21%. К аналогичному выводу приходят исследователи частоты ПЭС во Франции, где у лиц старше 70 лет частота синдрома колеблется от 3,6% в Тулоне до 20,6% в Бресте (J.Colin 1985, 1988).

Распространенность ПЭС в США приблизительно та же, что и в Западной Европе: от 0,6% (54-65 лет) до 5% в возрасте 75-85 лет. У российских эмигрантов, живущих ныне в США распространенность ПЭС достаточно велика и достигает 30% (Levey S, 1995).

При анализе результатов распространенности ПЭС в мире любопытны данные, полученные одним и тем же исследователем, работавшим в разных странах. Например, H. Aasved в 1975г. изучал распространенность ПЭС среди домохозяек старше 60 лет, живущих в Норвегии, Англии и Германии, и установил, что частота ПЭС в этих странах составляет соответственно 6,3%, 4% и 4,7%. H. Forsius (1979 г.) исследовал ПЭС у аборигенов разных островов и экзотических стран (эскимосов, индейцев, перуанцев и т.д). Различие полученных им результатов было впечатляющим: от 0% у эскимосцев Гренландии до 21% среди жителей Ирландии. V. Lantukh (1982 г.) изучал распространенность ПЭС в Сибири, где как оказалось, синдром встречается редко, однако среди эмигрантов в этом регионе он гораздо более распространен.

Высокая вариабельность ПЭС в мире в целом подчеркивается многими исследователями. Как объяснить столь широкие колебания частоты синдрома в мире? Возможно, это связано с географическими особенностями, а также с наследственностью, обусловленной все той же окружающей средой. Известно, например, что среди жителей южных широт (Греция, Саудовская Аравия, Иран) ПЭС встречается в более молодом возрасте.Полагают, что в этом существенна роль солнечной инсоляции (Н.Forsius 1988), впрочем, некоторые авторы ее отрицают (С.McCarty, 2000). В любом случае, факторы окружающей среды имеют важное значение в развитии синдрома Как было отмечено выше, ПЭС не встречается у эскимосов, в то время как в Лапландии, расположенной на той же широте, синдром наблюдается в 20%. Есть мнение, что частота синдрома увеличивается от южных широт к северным. В то же время, по мнению некоторых исследователей, климатические факторы не имеют решающего значения для возникновения ПЭС (Д.С.Кроль, 1968, H.Forsius, 1988, А.П.Нестеров, 2004).

Сравнительные исследования, которыми были охвачены обширные регионы (от Арктики до тропических стран) выявили связь ПЭС с другими климатическими повреждениями тканей глаза, а именно – конъюнктивы и роговицы – птеригиумом, пингвекулой и специфическими кератитами (Forsius H., 2002). Из 2 тыс. обследованных лиц ПЭС был обнаружен у 14% мужчин и у 16% женщин.

Особенно высока частота ПЭС в таких странах, как Норвегия, Финляндия и Россия, где, по данным зарубежных исследователей, ПЭС встречается в 30%, особенно у лиц старше 50 лет. В тропических странах срок появления ПЭС отодвигается на декаду. В то же время упомянутые выше заболевания слизистой и роговицы встречаются чаще у более молодых пациентов и чаще – в тропических странах. Интересны наблюдения H.Forsius (2005), которые показали, что в тех регионах, где наиболее высокая солнечная инсоляция, чаще поражаются мужчины, в то же время там, где высок риск отражения света от снега (Лапландия, Новосибирск), чаще поражаются женщины. Те же результаты получены в Финляндии.

В нашей стране исследования эпидемиологии ПЭС не проводились в течение 20 лет (П.П.Фролова, 1984) вплоть до 2004 г., когда Тачиевой Е.С. обследовавшей 210 жителей Москвы и Московской области в возрасте от 50 до 89 лет, было установлено, что синдром встречается в 33,8% случаев. Следует подчеркнуть, что в исследовании участвовали лишь 25 человек из так называемого не отобранного контингента, а 185 лиц являлись офтальмологическими больными, заведомо имевшими катаракту или глаукому. Примечательно, что среди не отобранного контингента обследованных ПЭС был обнаружен лишь в 9%, в то время как среди больных катарактой – в 29% случаев, а у больных глаукомой частота встречаемости ПЭС составила 43%.

Не так просто распознать синдром в его начальных проявлениях, или, например, при затруднениях, связанных с расширением зрачка, когда ПЭС-материал, скрытый радужной оболочкой, остается нераспознанным (М.Roth, 1980). Например, в одном из исследований ПЭС был не выявлен в 60% случаев (J.Crittendon? 1988), в другом – в 79% (W.Layden, 1974). Как правило, исследованием охвачены разные группы населения: чаще всего – это больные, находящиеся в глазных клиниках, например, по поводу катаракты или глаукомы, поступившие с целью хирургического лечения. Естественно, такой подход делает результаты довольно специфичными и тенденциозными. Обследование больных не позволяет судить о распространенности глаукомы среди лиц с ПЭС, равно как и затрудняет получение информации о частоте ПЭС среди больных глаукомой.

В исследованиях Саруханян А.А. (2007 г.) было показано, что при биомикроскопии у лиц до 40 лет симптомы ПЭС не обнаруживаются ни в одном случае, в то время как у лиц старше 40 лет они встречаются в 58,5%, а при ультразвуковой биомикроскопии эта цифра увеличивается до 82%. Достоверно чаще проявления ПЭС были выявлены на глаукомных глазах по сравнению с группой пациентов без глаукомы: клинически – в 66% против 21%, при ультразвуковой биомикроскопии – в 82% против 55%.

Можно с уверенностью констатировать, что распространенность ПЭС растет (по мере перечисления) в следующих группах обследуемых: 1)в целом у населения, 2) среди лиц старше 50 лет, 3)среди больных глаукомой, 4)среди больных глаукомой, находящихся в глазных стационарах, 5)среди больных глаукомой, поступивших с целью хирургического лечения, 6)среди больных глаукомой, ослепших от этого заболевания. Приблизительно такой же характер носит это перечисление в отношении больных катарактой.

Связь с полом. Данные литературы о распространенности ПЭС в зависимости от пола весьма разноречивы. Очень многие авторы полагают, что синдром чаще встречается у женщин (A. Aasved 1971)., по некоторым данным – его частота не зависит от пола (Нестеров А.П., 2004, McCarty 2000). По другим данным, ПЭС чаще наблюдается у мужчин (R.Bartholomew, 1979, H.Forsius, 1988). При целенаправленном исследовании цилиарного тела в энуклеированных глазах с применением специальных методов окраски на псевдоэксфолиативный материал его отложение было обнаружено в 76% случаев у лиц старше 60 лет, причем у женщин в два раза чаще, чем у мужчин (Е.С. Тачиева, 2004).

Глаукома при ПЭС. Большинство исследователей признает, что частота ПЭС при глаукоме выше, чем в аналогичной популяции лиц, не страдающих глаукомой. Из 100 пациентов, имеющих ПЭС, глаукома выявляется в 7%, а офтальмогипертензия – в 15% (D.Kozari, 1982), что приблизительно в шесть раз чаще, чем в обычной популяции.

По данным разных авторов, частота псевдоэксфолиативной глаукомы (ПЭГ) колеблется от 0% до 93% с наибольшей распространенностью в Скандинавии (76%), Ирландии (46-57%), Финляндии (28-47%), Норвегии (33-60%), Швеции (66%) и Дании (26%). Между тем, ПЭГ также обнаружена в странах, где, как думали ранее, данное заболевание не встречается, – в Африке и Азии. В США распространенность ПЭГ достигает 12% (M.Roth,1980), причем на юге – реже, чем на севере. В целом афро-американцы поражаются ПЭГ реже, чем белое население.

По данным Н. Aasved (1971), при глаукоме эксфолиации обнаруживаются в 76% в одном глазу, и в 24% – в обоих. Этот автор обнаружил повышенный офтальмотонус среди лиц, пораженных ПЭС, в 22,7% случаев, в то время как среди обследуемых без ПЭС повышенное ВГД наблюдалось только в 1,2%. По данным А.Ringvold (1993) эти цифры составили, соответственно, 30% и 4,8%, по данным Kozobolis (1997) –28,8% и 5,4%. Аналогичная статистика получена различными европейскими исследователями (J.Colin, 1988), учеными со среднего Востока (M.Yalaz, 1992), Австралии (A.Brooks, 1988) и Японии (K.Shimizu, 1988).

Есть мнение, что более тяжелому течению псевдоэксфолиативной глаукомы подвержены мужчины (H.Forsius, 1988). Однако в большинстве исследований не отмечено влияния пола на развитие ПЭГ (A.Aasved 1975, S.Blika, 1987,J.Colin, 1988). Тот факт, что, по некоторым данным ПЭГ чаще наблюдается у женщин (A.Tarkkanen 1962) обусловлен, видимо, большей продолжительностью их жизни.

Таким образом, данные литературы подчеркивают значительное внимание офтальмологов всего мира к проблеме псевдоэксфолиативного синдрома и ПЭГ. Единичные наблюдения российских исследователей по этой проблеме, свидетельствующие о наиболее высокой распространенности синдрома именно в нашей стране, делают актуальным более пристальное изучение данного заболевания.

1.Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и его роль в патогенезе глаукомы //Вестн. офтальмол.- 1968.-№ 1.- C.9-15.

2.Курышева Н.И., Страхов В.В., Рябцева А.А., Чигованина Н.П. Псевдоэксфолиативная глаукома: распространенность, заболеваемость и инвалидность в Центральном регионе России // Актуальные проблемы офтальмологии YII Всероссийская научно-практическая конференция – 2004. –С. 13 – 15.

3.Нестеров А.П., Тачиева Е.С. Эпидемиология псевдоэксфолиативной глаукомы // III Всероссийская школа офтальмолога, сборник научных трудов, Москва,- 2004. – С. 110-117.

4.Саруханян А.А. Информативность ультразвуковой биомикроскопии в доклинической диагностике пигментной глаукомы //Актуальные проблемы офтальмологии: Всерос. науч. конф.: Сб.науч. работ – М., 2006. – С.466 – 474.

8.Alyahya G., Hietanen J., Heegaard S. Exfoliation syndrome in Nordic countries: a comparative histopathological study of Danish and Finnish eyes with absolute glaucoma and uveal melanoma //Acta Ophthalmologica Scandinavica. – 2005. – Vol.83. – P.711 – 715.

9.Arvind H., Raju P., Paul P. Pseudoexfoliation in South India //Brirish J. of Ophthalmology. – 2003. – Vol.87. – P.1321 – 1323.

11.Blika S., Ringvold A. The occurrence of simple and capsular glaucoma in Middle-Norway // Acta Ophthalmol. – 1987. –Vol. 182. –P. 11-16.

14.Crittendon J., Shields M. Exfoliation syndrome in the southeastern United States // Acta Ophthalmol. – 1988. –Vol. 184. –P. 103-106.

16.Forsius H. Exfoliation syndrome in various ethnic populations // Acta Ophthalmol Suppl.-1988.-V.184.-P.71 – 85.

18.Forsius H. Pseudoexfoliation of the anterior capsule of the lens in Lapps and Eskimos // Can J Ophthalmol. – 2005. –Vol. 8. – P. 274-277.

19.Kozari D.M. Yanoft M Intraocular pressure status in 100 consecutive patients with exfoliation syndrome. //Ophthalmology – 1982. –Vol. 89. –P. 214-218.

20.Kozobolis V., Detorakis E., Tsilimbaris M. Grete, Greece Glaucoma Study // J Glaucoma. – 2000. – Vol. 9. – P. 143-149.

21.Kuchle M, Amberg A, Martus P. Pseudoexfoliation syndrome and secondary cataract //Br.J. Ophthalmol.- 1997.-Vol. 81.-P.862 –866.

22.Layden W., Shaffer R. Exfoliation syndrome. // Am J Ophthalmol. –1974.- Vol. 78. – P. 835-841.

23.Lindberg J. Kliniska undersоkningar Over depigmentering av pupillarranden odr genomlysbarhet av iris vid fall av alderstarr samt i normala ogon hos gamla personer //Inaug Diss Helsingfors, 1917.

24.McCarty C., Taylor H. Pseudoexfoliation syndrome in Australian adults //American J. of ophthalmology. – 2000. – Vol. 129. –P. 629 – 633.

26.Ritch R., Schlotzer– Schrehardt U., Konstas A. Why is glaucoma associated with exfoliation syndrome? // Progr Ret Eye Res. – 2003. – Vol. 22. – P. 253.

27.Roth M., Epstein D. Exfoliation syndrome. // Am J. Ophthalmol. – 1980. –Vol.89.-P.477-481.

Источник

• ← Что такое симметрия асимметрия равновесие
• Что такое саморазвитие человека примеры →