Что такое респираторный дистресс синдром
Респираторный дистресс-синдром у новорожденного
Общая информация
Краткое описание
Респираторный дистресс синдром (РДС) – это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных [1].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Дифференциальный диагноз
Лечение
• Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.
• После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).
• Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).
• Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).
• Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.
• Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.
• В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).
• Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).
• Профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии (А).
• Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).
• Прием антенатальных стероидов должен также рассматриваться для женщин, у которых будет проводиться плановое кесарево сечение, до начала схваток в связи с наступлением срока родов (B).
Публикации в СМИ
Синдром респираторного дистресса новорождённых
Синдром респираторного дистресса новорождённых (СРДН, (синдром дыхательных расстройств) — тяжёлое патологическое состояние, возникающее чаще у недоношенных детей, с ведущим синдромом острой дыхательной недостаточности.
Этиология и патогенез. При ряде состояний (недоношенность, асфиксия при рождении, СД у матери), протекающих на фоне незрелости лёгких и гипоксии, нарушается синтез сурфактанта лёгочной ткани, что приводит к неполному расправлению лёгких и развитию классического симптомокомплекса — прогрессирующего ателектаза, внутрилёгочного шунтирования крови, гипоксемии и цианоза. На внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол обнаруживают отложение гиалиноподобного вещества.
Генетические аспекты • Наследственная предрасположенность возникает при наличии лёгочных протеинозов у родителей • Мутации гена, ассоциированного с сурфактантом белка 1 (178630, 10q21–q24, ген SFTP1) — одна из причин развития СРДН.
Патоморфология • Лёгочная ткань пурпурно-красного цвета • Расширение правых отделов сердца • Артериальный проток может быть открыт • Обширные ателектазы • Гиалиновые мембраны.
Клинические проявления • Начальные признаки возникают в первые часы жизни • Слабый крик после рождения, приступы цианоза • Дыхание поверхностное, часто судорожное • Инспираторная одышка с западением грудины, втяжением межрёберных промежутков и раздуванием крыльев носа • Кожные покровы бледные, прогрессирующий цианоз • Периферические отёки • Аускультация •• Над областью лёгких — ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы •• Тоны сердца приглушены, систолический шум.
Диагностика • Лабораторные исследования •• Амниотическая жидкость (отошедшие околоплодные воды или амниоцентез) ••• Соотношение лецитин/сфингомиелин (фосфолипиды, входящие в состав сурфактанта). Их соотношение в амниотической жидкости косвенно характеризует количество внутриальвеолярного сурфактанта и степень зрелости лёгких. Соотношение 2:1 и выше — признак функциональной зрелости лёгких ••• Отсутствие фосфатидилглицерола (фосфатидная кислота, её присутствие в околоплодной жидкости свидетельствует о зрелости лёгких плода в III триместр беременности) •• Признаки респираторного, а также метаболического ацидоза, гипоксемия, гиперкапния • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — ретикулогранулярный рисунок паренхимы (точечные участки просветления чередуются с точечными участками затенения — картина «толчёного стекла») в сочетании с ателектазами различной распространённости.
Дифференциальная диагностика • Стеноз лёгочной артерии • Транспозиция магистральных сосудов • Тетрада Фалло • Диафрагмальная грыжа • Пневмоторакс • Сепсис • Пневмония, вызванная стрептококками группы В • Аспирационная мекониальная пневмония • Транзиторное тахипноэ новорождённых • Ателектаз лёгких • Киста лёгких • Внутричерепное кровоизлияние.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный, палата интенсивной терапии.
Тактика ведения • Интратрахеальное введение сурфактанта • Помещение пациента в кислородную палатку с регулируемыми температурным режимом и влажностью • Самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением (СДППД) показано при наличии у ребёнка самостоятельных дыхательных движений. Кислородно-воздушную смесь подают под давлением 5–7 мм рт.ст. через носовые канюли, назофарингеальную или эндотрахеальную трубку • ИВЛ — показана при апноэ, неэффективности СДППД. Осуществляют через эндотрахеальную трубку • Тщательное наблюдение за состоянием дыхательной системы и ССС, по показаниям — сердечные средства • Ощелачивающая терапия 4–5% р-ром натрия гидрокарбоната и трисбуфером • Парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в первый день и 100 мл/кг на 2–3-й день • Антибиотики при подозрении на инфицирование • Контроль paО2 и paСО2 (чрескожные методы определения) • Пульсовая оксиметрия • Питание через зонд при необходимости • Экстракорпоральную мембранную оксигенацию проводят при неэффективности всех предыдущих мероприятий (противопоказана детям с массой тела менее 2 кг).
Лекарственная терапия
• Сурфактанты •• Профилактическое введение — сразу после рождения при наличии факторов риска, затем повторно 2 раза через каждые 12 ч •• Терапевтическое введение — при появлении признаков или симптомов СРДН, затем повторно через 12 ч •• Колфосцерила пальмитат 5 мл/кг вводят шприцем в эндотрахеальную трубку через боковое отверстие в специальном адаптере без прерывания ИВЛ.
• Аминофиллин в/в — 8 мг/кг, затем по 1,5 мг/кг каждые 8 ч (для стимуляции дыхания и предупреждения приступов апноэ и брадикардии после удаления эндотрахеальной трубки).
• Глюкоза в/в — 10% р-р 5 мл/кг в течение 10 мин сразу после рождения, затем инфузия со скоростью 4–8 мг/кг/мин (быстрое прекращение инфузии может привести к гипогликемии).
Осложнения • Кровоизлияния в желудочки мозга • Напряжённый пневмоторакс • Ретинопатия недоношенных • Апноэ недоношенных.
Течение и прогноз • Течение острое, вероятность летального исхода максимальна при низкой массе тела • Смертность — 45–50% пациентов в первые 2 сут, с каждым днём шансы выживания возрастают • Благоприятный прогноз при гестационном возрасте не менее 28 нед и надлежащем уходе.
Сопутствующая патология • Открытый артериальный проток • Открытое овальное отверстие.
Беременность: СД у беременной увеличивает вероятность СРДН.
Профилактика • Профилактика преждевременных родов • В случае наличия признаков незрелости лёгких плода (при амниоцентезе) необходимо назначить бетаметазон не позднее, чем за 24 ч до родов (индуцирует образование сурфактанта).
Сокращения • СРДН — синдром респираторного дистресса новорождённых • СДППД — самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением.
МКБ-10 • P22 Дыхательное расстройство у новорождённого [дистресс]
Код вставки на сайт
Синдром респираторного дистресса новорождённых
Синдром респираторного дистресса новорождённых (СРДН, (синдром дыхательных расстройств) — тяжёлое патологическое состояние, возникающее чаще у недоношенных детей, с ведущим синдромом острой дыхательной недостаточности.
Этиология и патогенез. При ряде состояний (недоношенность, асфиксия при рождении, СД у матери), протекающих на фоне незрелости лёгких и гипоксии, нарушается синтез сурфактанта лёгочной ткани, что приводит к неполному расправлению лёгких и развитию классического симптомокомплекса — прогрессирующего ателектаза, внутрилёгочного шунтирования крови, гипоксемии и цианоза. На внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол обнаруживают отложение гиалиноподобного вещества.
Генетические аспекты • Наследственная предрасположенность возникает при наличии лёгочных протеинозов у родителей • Мутации гена, ассоциированного с сурфактантом белка 1 (178630, 10q21–q24, ген SFTP1) — одна из причин развития СРДН.
Патоморфология • Лёгочная ткань пурпурно-красного цвета • Расширение правых отделов сердца • Артериальный проток может быть открыт • Обширные ателектазы • Гиалиновые мембраны.
Клинические проявления • Начальные признаки возникают в первые часы жизни • Слабый крик после рождения, приступы цианоза • Дыхание поверхностное, часто судорожное • Инспираторная одышка с западением грудины, втяжением межрёберных промежутков и раздуванием крыльев носа • Кожные покровы бледные, прогрессирующий цианоз • Периферические отёки • Аускультация •• Над областью лёгких — ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы •• Тоны сердца приглушены, систолический шум.
Диагностика • Лабораторные исследования •• Амниотическая жидкость (отошедшие околоплодные воды или амниоцентез) ••• Соотношение лецитин/сфингомиелин (фосфолипиды, входящие в состав сурфактанта). Их соотношение в амниотической жидкости косвенно характеризует количество внутриальвеолярного сурфактанта и степень зрелости лёгких. Соотношение 2:1 и выше — признак функциональной зрелости лёгких ••• Отсутствие фосфатидилглицерола (фосфатидная кислота, её присутствие в околоплодной жидкости свидетельствует о зрелости лёгких плода в III триместр беременности) •• Признаки респираторного, а также метаболического ацидоза, гипоксемия, гиперкапния • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — ретикулогранулярный рисунок паренхимы (точечные участки просветления чередуются с точечными участками затенения — картина «толчёного стекла») в сочетании с ателектазами различной распространённости.
Дифференциальная диагностика • Стеноз лёгочной артерии • Транспозиция магистральных сосудов • Тетрада Фалло • Диафрагмальная грыжа • Пневмоторакс • Сепсис • Пневмония, вызванная стрептококками группы В • Аспирационная мекониальная пневмония • Транзиторное тахипноэ новорождённых • Ателектаз лёгких • Киста лёгких • Внутричерепное кровоизлияние.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный, палата интенсивной терапии.
Тактика ведения • Интратрахеальное введение сурфактанта • Помещение пациента в кислородную палатку с регулируемыми температурным режимом и влажностью • Самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением (СДППД) показано при наличии у ребёнка самостоятельных дыхательных движений. Кислородно-воздушную смесь подают под давлением 5–7 мм рт.ст. через носовые канюли, назофарингеальную или эндотрахеальную трубку • ИВЛ — показана при апноэ, неэффективности СДППД. Осуществляют через эндотрахеальную трубку • Тщательное наблюдение за состоянием дыхательной системы и ССС, по показаниям — сердечные средства • Ощелачивающая терапия 4–5% р-ром натрия гидрокарбоната и трисбуфером • Парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в первый день и 100 мл/кг на 2–3-й день • Антибиотики при подозрении на инфицирование • Контроль paО2 и paСО2 (чрескожные методы определения) • Пульсовая оксиметрия • Питание через зонд при необходимости • Экстракорпоральную мембранную оксигенацию проводят при неэффективности всех предыдущих мероприятий (противопоказана детям с массой тела менее 2 кг).
Лекарственная терапия
• Сурфактанты •• Профилактическое введение — сразу после рождения при наличии факторов риска, затем повторно 2 раза через каждые 12 ч •• Терапевтическое введение — при появлении признаков или симптомов СРДН, затем повторно через 12 ч •• Колфосцерила пальмитат 5 мл/кг вводят шприцем в эндотрахеальную трубку через боковое отверстие в специальном адаптере без прерывания ИВЛ.
• Аминофиллин в/в — 8 мг/кг, затем по 1,5 мг/кг каждые 8 ч (для стимуляции дыхания и предупреждения приступов апноэ и брадикардии после удаления эндотрахеальной трубки).
• Глюкоза в/в — 10% р-р 5 мл/кг в течение 10 мин сразу после рождения, затем инфузия со скоростью 4–8 мг/кг/мин (быстрое прекращение инфузии может привести к гипогликемии).
Осложнения • Кровоизлияния в желудочки мозга • Напряжённый пневмоторакс • Ретинопатия недоношенных • Апноэ недоношенных.
Течение и прогноз • Течение острое, вероятность летального исхода максимальна при низкой массе тела • Смертность — 45–50% пациентов в первые 2 сут, с каждым днём шансы выживания возрастают • Благоприятный прогноз при гестационном возрасте не менее 28 нед и надлежащем уходе.
Сопутствующая патология • Открытый артериальный проток • Открытое овальное отверстие.
Беременность: СД у беременной увеличивает вероятность СРДН.
Профилактика • Профилактика преждевременных родов • В случае наличия признаков незрелости лёгких плода (при амниоцентезе) необходимо назначить бетаметазон не позднее, чем за 24 ч до родов (индуцирует образование сурфактанта).
Сокращения • СРДН — синдром респираторного дистресса новорождённых • СДППД — самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением.
МКБ-10 • P22 Дыхательное расстройство у новорождённого [дистресс]
SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром)
Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония». В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге
Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония».
В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей. Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг. прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром». Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом.
Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.
Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.
Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.
Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.
Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.
Вирус обнаружен в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г. К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированы в 32 странах мира. Общее число заболевших составляет около 8,5 тыс. Причем 5 тыс. пациентов зарегистрировано в Китае. Хотя к концу мая 2003 г. официально эпидемия закончилась, но спорадические случаи по-прежнему регистрируются. Основной путь передачи воздушно-капельный, но не исключена и возможность передачи при прямом контакте. Восприимчивость невысокая, о чем свидетельствует небольшое число заболевших. Болезнь зарегистрирована только среди взрослых. Наибольшему риску заражения подвергаются лица пожилого возраста.
Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.
Клиническая картина
Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.
На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.
Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.
При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.
При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.
Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.
Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.
Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность
Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:
Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.
Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:
Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным
Если медицинские службы устанавливают, что больной пассажир имеет подозрительные симптомы, все остальные пассажиры направляются в местные медицинские службы для последующего наблюдения.
Если у пассажира имеются симптомы, указывающие на возможность наличия SARS, необходимо выполнить следующие действия.
Методы лечения SARS
Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).
Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).
Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.
Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.
Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.
Может назначаться также легочный сурфактант BL.
Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.
Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.
Антибактериальная терапия
Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.
Пульс-терапия метилпреднизолоном
Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:
Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.
Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции
Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.
Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.
Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.
Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.
Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.
В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.
Литература
Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва