Что такое симптоматическая артериальная гипертензия
Что такое симптоматическая артериальная гипертензия
Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину
Артериальная гипертензия
В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):
Классификация симптоматических артериальных гипертензий
По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:
В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.
Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.
Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.
Формы симптоматических артериальных гипертензий
Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии
Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.
Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).
В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.
Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии
Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.
Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).
Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.
В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.
При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.
Феохромоцитома
Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.
Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.
Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.
Первичный альдостеронизм
Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.
Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.
Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (
Публикации в СМИ
Гипертензии артериальные симптоматические
Симптоматические артериальные гипертензии (АГ, гипертония артериальная вторичная) — вторичные АГ, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Статистические данные. 5–10% всех случаев АГ (по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных).
Этиология
• Заболевания почек •• Острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты •• Обструктивные нефропатии •• Поликистоз почек •• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия и др.) •• Системные васкулиты •• Диабетическая нефропатия •• Гидронефроз •• Врождённая гипоплазия почек •• Травмы почек •• Ренинсекретирующие опухоли •• Первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).
• Ятрогенные АГ, обусловленные приёмом ЛС и экзогенных веществ •• Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) — возможно повышение АД •• Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, — АГ развивается примерно у 5% женщин (механизмы: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости) •• НПВС (индометацин и др.) вызывают АГ в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости •• ТАД могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы •• ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норэпинефрину, а также в результате задержки жидкости.
• Эндокринные заболевания •• Акромегалия •• Гипотиреоз •• Гипертиреоз •• Синдром Иценко–Кушинга •• Альдостеронизм •• Врождённая гиперплазия надпочечников •• Феохромоцитома •• Вненадпочечниковая хромаффинома.
• Сосудистые заболевания •• Коарктация аорты и её основных ветвей •• Стеноз почечной артерии (вазоренальная АГ) •• Болезнь Такаясу.
• Систолические сердечно-сосудистые АГ •• Недостаточность аортального клапана •• Склероз аорты •• Выраженная брадикардия (АВ-блокада III степени) •• Артериовенозные фистулы •• Открытый артериальный проток.
• Осложнения беременности — см. Гипертензия артериальная при беременности.
• Неврологические заболевания •• Повышение ВЧД •• Опухоли мозга •• Энцефалиты •• Респираторный ацидоз •• Апноэ во время сна •• Паралич конечностей •• Синдром Гийена–Барре.
Клинические проявления — см. Гипертензия артериальная.
• Физикальное обследование •• Признаки эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоз, тиреотоксикоз, синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома, акромегалия •• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота для исключения заболеваний аорты и реноваскулярной АГ.
Методы исследования
• Обязательные методы •• ОАМ •• Определение содержания креатинина в плазме крови •• Определение содержания калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови •• ЭКГ.
• Дополнительные методы •• Определение содержания триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой кислоты в плазме крови •• Hb и Ht •• Посев мочи •• Рентгенологическое исследование •• ЭхоКГ •• Определение содержания ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов •• Аортография и ренография •• МРТ/КТ.
Лечение
Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15 Вторичная гипертензия
Код вставки на сайт
Гипертензии артериальные симптоматические
Симптоматические артериальные гипертензии (АГ, гипертония артериальная вторичная) — вторичные АГ, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Статистические данные. 5–10% всех случаев АГ (по данным специализированных клиник, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить у 30–35% больных).
Этиология
• Заболевания почек •• Острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты •• Обструктивные нефропатии •• Поликистоз почек •• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия и др.) •• Системные васкулиты •• Диабетическая нефропатия •• Гидронефроз •• Врождённая гипоплазия почек •• Травмы почек •• Ренинсекретирующие опухоли •• Первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).
• Ятрогенные АГ, обусловленные приёмом ЛС и экзогенных веществ •• Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) — возможно повышение АД •• Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, — АГ развивается примерно у 5% женщин (механизмы: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости) •• НПВС (индометацин и др.) вызывают АГ в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости •• ТАД могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы •• ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норэпинефрину, а также в результате задержки жидкости.
• Эндокринные заболевания •• Акромегалия •• Гипотиреоз •• Гипертиреоз •• Синдром Иценко–Кушинга •• Альдостеронизм •• Врождённая гиперплазия надпочечников •• Феохромоцитома •• Вненадпочечниковая хромаффинома.
• Сосудистые заболевания •• Коарктация аорты и её основных ветвей •• Стеноз почечной артерии (вазоренальная АГ) •• Болезнь Такаясу.
• Систолические сердечно-сосудистые АГ •• Недостаточность аортального клапана •• Склероз аорты •• Выраженная брадикардия (АВ-блокада III степени) •• Артериовенозные фистулы •• Открытый артериальный проток.
• Осложнения беременности — см. Гипертензия артериальная при беременности.
• Неврологические заболевания •• Повышение ВЧД •• Опухоли мозга •• Энцефалиты •• Респираторный ацидоз •• Апноэ во время сна •• Паралич конечностей •• Синдром Гийена–Барре.
Клинические проявления — см. Гипертензия артериальная.
• Физикальное обследование •• Признаки эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоз, тиреотоксикоз, синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома, акромегалия •• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота для исключения заболеваний аорты и реноваскулярной АГ.
Методы исследования
• Обязательные методы •• ОАМ •• Определение содержания креатинина в плазме крови •• Определение содержания калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови •• ЭКГ.
• Дополнительные методы •• Определение содержания триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой кислоты в плазме крови •• Hb и Ht •• Посев мочи •• Рентгенологическое исследование •• ЭхоКГ •• Определение содержания ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов •• Аортография и ренография •• МРТ/КТ.
Лечение
Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15 Вторичная гипертензия
Симптоматическая артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия весьма распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы человека. По статистическим данным 20-30% населения страдает артериальной гипертензией, в возрасте 60 лет и выше заболеваемость растет до 50-60 %.
Сосуды : формирование ангиопатии (уплотнение стенок сосудов, снижение их эластичности), прогрессирующее развитие атеросклероза (формирование атеросклеротических бляшек, перекрывающих просвет сосудов) с развитием хронических и острых ишемических поражений (инфаркт миокарда, ОНМК, трофические изменения на нижних конечностях вплоть до язв и гангрены).
Почки: склероз почечных клубочков может привести к формированию хронической почечной недостаточности.
Сосуды глазного дна: развитие ангиопатий сосудов глазного дна. (вплоть до кровоизлияния и развития пролифераций сосудов).
Следует особое внимание обратить на те 10 % артериальной гипертензии которые относятся к случаям симптоматической артериальной гипертензии.
Причины симптоматической артериальной гипертензии:
Рекомендуется при установлении диагноза учитывать возможность вторичной (симптоматической) формы АГ и проводить диагностические мероприятия, направленные на ее исключение при наличии следующих признаков:
Для установления диагноза больному необходимо провести комплекс обследований, который включает КТ исследование надпочечников, ЦДК почечных артерий, исследование гормонального фона, проведение функциональных проб для подтверждения диагноза, исследование функции почек.
Следует отметить что наиболее распространенным методом лечения вторичной (симптоматической артериальной гипертензии ) является хирургическое вмешательство, но оно проводится после подтверждения диагноза, и проведения топической диагностики (инструментального определения места нахождения причины артериальной гипертензии), кроме того большинство симптоматических артериальных гипертензий требует медикаментозной подготовки перед оперативном вмешательством направленное на нормализацию артериального давления, причем терапия может отличаться от лечения эссенциальной гипертензии.
Наши специалисты
Кияткин Николай Владимирович
Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.
Симптоматическая артериальная гипертензия
Поделиться:
Гипертоническую болезнь нужно лечить постоянно, а не принимать таблетки время от времени, при сильном повышении давления. Но иногда гипертония — это симптом другой болезни, и тогда лечение нужно совсем иное.
Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия
«Да разве это не одно и то же?» — удивится читатель. Нет, это разные понятия. Гипертоническая болезнь (другой термин — эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное, стойкое, регулярное повышение артериального давления (АД), но одну конкретную причину этого выделить невозможно.
А вот артериальная гипертензия (АГ) — это симптом, т.е. такое повышение давления, которое является следствием болезни какого-то конкретного органа. Поэтому ее и называют симптоматической. При этом если излечить пораженный орган, то повышение давления тоже исчезнет, тогда как с гипертонической болезнью, увы, таким образом не разделаешься.
Читайте также:
«Гипертоническая личность»
Читайте также: Диагноз «гипертоническая болезнь» является диагнозом исключения — т.е. он ставится только после того, как проводится полное обследование всех органов, способных влиять на АД. Таких органов достаточно много: это, конечно, сердце и сосудистая система, почки, надпочечники, щитовидная железа.
Сердечно-сосудистая гипертензия
Симптоматические АГ, развивающиеся в связи с поражением сердечно-сосудистой системы, чаще всего бывают обусловлены пороками (нарушениями строения), причем обычно врожденными.
До сих пор самым доступным «скрининговым» методом их выявления является аускультация, т.е. выслушивание сердца. Шумы, которые можно выслушать при упомянутых патологиях, как правило, не очень сильные, поэтому нарушение может остаться недиагностированным и через некоторое время привести к формированию АГ.
Сосудистой можно считать и гипертонию при шейном остеохондрозе. При этом заболевании страдают крупные артерии шеи, снабжающие кровью головной мозг. Мозг ощущает нехватку кислорода и «дает команду» увеличить давление в системе — чтобы кровь легче текла вверх. Также к повышению давления при остеохондрозе приводит и поражение нервных пучков.
Нефрогенная гипертензия
Почки очищают наш организм, фильтруя кровь. Сложная и многоступенчатая система фильтров работает только при определенном уровне давления, а ведь прекращать детоксикацию нельзя ни на минуту.
Поэтому у почек есть собственная «панель управления» АД. Как только рецепторы почек «чувствуют», что давление низковато, в кровь выбрасываются прессорные — повышающие его — вещества.
А если, например, по пораженному атеросклерозом сосуду кровь к почке притекает скудно и медленно, рецепторы постоянно будут считать вполне нормальное давление слишком низким. В этом случае постоянным будет и поступление прессорных веществ, и, увы, повышение системного артериального давления.
Эндокринные гипертензии
Крошечный надпочечник имеет сложное многослойное строение, и каждый слой вырабатывает свой набор гормонов. Однако и гормоны коркового, и гормоны мозгового слоя являются прессорными — повышают давление.
Гормоны мозгового слоя — всем известные катехоламины, адреналин и норадреналин, работающие на защитную реакцию «дерись или беги». Одной из ее составляющих является повышение АД для лучшего кровоснабжения сердца, легких и мускулов.
Малюсенькая опухоль мозгового слоя надпочечника (феохромоцитома) способна «выдавать» самые эффектные гипертонические кризы, когда давление подскакивает (иначе и не скажешь) за считанные секунды, да так, что стрелка тонометра вываливается за конец шкалы.
Корковый слой вырабатывает гормон кортизол, также принимающий участие в развитии стрессовых реакций. Опухоли коркового слоя, как правило, приводят к формированию не кризовой формы АГ, а стабильного повышения давления.
Повышенная активность щитовидной железы также может быть причиной гипертензии. Ее продукт — тиреоидные гормоны — повышают чувствительность организма к адреналину и норадреналину, и даже их нормальные «дозы» вызывают ненормальный подъем АД.
Гипертензия центрального происхождения
Ну и, конечно, причину может скрывать мозг. Опухоли, травмы или сосудистые поражения определенных его участков служат причиной сбоев как в работе эндокринных желез, (несмотря на то, что сами железы совершенно здоровы), так и в деятельности центра, управляющего тонусом сосудов.
Поэтому посещение невролога и (по показаниям) высокотехнологичные исследования мозга — обязательный пункт при обследовании больного с высоким давлением.