Что такое синкопальный пароксизм

Что такое синкопальный пароксизм

Синкопальное состояние можно определить как преходящую (менее 30 минут) утрату сознания, сопровождающуюся утратой постурального контроля. Этиологические факторы варьируют от случаев относительно доброкачественного вазовагального пароксизма до опасных для жизни нарушений ритма сердца. Это подтверждается различными эпидемиологическими исследованиями. Примерно у трети здоровых молодых людей в анамнезе имеется, по меньшей мере, один эпизод потери сознания. У большинства из них наблюдаются относительно доброкачественные эпизоды. С другой стороны, в 5 % случаев внезапной смерти у умерших в анамнезе имеется недавний синкопальный эпизод. Потенциальное прогностическое значение синкопальных состояний определяет необходимость тщательного обследования каждого пациента. I. Этиология

Ведущие механизмы синкопальных состояний включают снижение церебрального кровотока, уменьшение сердечного выброса вследствие снижения частоты сердечных сокращений или ударного объема, уменьшение периферического сосудистого сопротивления и недостаточное содержание в крови некоторых веществ (кислорода и глюкозы). У пожилых людей к развитию синкопального эпизода может привести включение сразу нескольких механизмов. Например, перераспределение объема циркулирующей крови после приема пищи может усилить уже имеющиеся легкую ортостатическую гипотонию, дисфункцию синусового узла и нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.

Нарушение мозгового кровотока — редкая причина истинного синкопального эпизода. Большинство транзиторных ишемических атак (ТИА) в бассейне сонных артерий вызывают односторонние нарушения зрения, мышечной силы или чувствительности. ТИА в вертебрально-базилярной системе обычно сопровождаются диплопией, головокружением, атаксией или приступами внезапных падений («drop attacks»), но не потерей сознания. Редко у пациентов с ТИА может наблюдаться преходящая утрата сознания, однако отдельные синкопальные эпизоды, не сопровождающиеся неврологическими симптомами, не следует относить к ТИА.

Системная гипотензия может приводить к неадекватной перфузии головного мозга. Это основной механизм развития большинства синкопальных эпизодов. Гипотензия может быть кардиогенной, обусловленной нарушениями ритма (брадикардия или тахиаритмия), уменьшающими сердечный выброс, или вторичной вследствие нарушений функции клапанного аппарата, приводящих к затруднению тока крови, что наблюдается при аортальном стенозе или идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе (ИГСС). Вероятно, наиболее распространенным механизмом гипотензии является падение периферического сосудистого сопротивления. Вазовагальные синкопальные эпизоды — наиболее частый вариант нарушений в этой группе. Интоксикации и различные патологические состояния также могут сопровождаться ортостатической гипотонией вследствие нарушения периферического сосудистого сопротивления.

Недостаточное содержание в крови некоторых веществ, например, острая гипоксемия или гипогликемия, сопровождаются угнетением сознания. Выраженная гипогликемия часто вызывает продолжительные расстройства сознания и может привести к коме, в то время как для синкопального эпизода характерно кратковременное преходящее нарушение сознания.

В таблице приведены основные причины синкопальных состояний. К наиболее частым причинам у пациентов, доставленных в отделение неотложной помощи, относятся вазовагальные (вазодепрессорные) реакции, эпилептические припадки, ортостатическая гипотония, заболевания сердца (например, аритмия или сердечная недостаточность), гипогликемия, ситуационные синкопальные эпизоды с разными механизмами развития (например, после мочеиспускания или кашля). Среди более редких причин — транзиторные ишемические атаки, приступы мигрени, тромбоэмболия легочной артерии и психические нарушения. Диагноз синкопального состояния неизвестной этиологии является вполне допустимым и устанавливается после того, как с помощью тщательного изучения анамнеза, объективного обследования и проведения некоторых лабораторных исследований не удается установить специфическую этиологию возникших нарушений. Такой диагноз целесообразен с клинических позиций: прогноз в этом случае значительно лучше, чем у пациентов с верифицированными кардиальными причинами синкопальных состояний. Продолжительные исследования показали, что риск внезапной смерти среди пациентов среднего и старшего возраста с установленными кардиальными причинами синкопального эпизода в течение первого года выше на 24 %. Среди пациентов, имеющих в анамнезе кардиологические или неврологические заболевания, показатели отдаленной смертности также значительно выше. У пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии риск внезапной смерти относительно мал (0-3 %) и сопоставим с таковым в группе больных с синкопальными эпизодами, не связанными с патологией сердечно-сосудистой системы. II. Клиническая картина. В табл. 7.2 приведены две группы знаков и симптомов, выявленных у пациентов с синкопальными состояниями. Знаки и симптомы первой группы достаточно неспецифичны и связаны со снижением мозговой перфузии вне зависимости от этиологии. Вторую группу составляют признаки, которые в определенной мере позволяют предполагать конкретную этиологию синкопального состояния.

Источник

Что такое синкопальный пароксизм

Синкопе (от греч. syncope — обрыв, пауза) — внезапная кратковременная транзиторная потеря сознания (ТПС), возникающая в результате общей гипоперфузии головного мозга, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, нередко приводящая к падению.

Термин «обморок» приблизительно соответствует термину «синкопе», но применим прежде всего в отношении вазовагальных синкопе. Выделяют травматические (вследствие ЧМТ) и нетравматические ТПС. Актуальность данной темы растет и носит междисциплинарный характер, при этом научных исследований и публикаций по синкопе не так уж и много.

Междисциплинарный характер синкопальных состояний

В течение жизни хотя бы однократно синкопальные состояния (СС) отмечаются у 35–50 % людей. Существует два пика развития СС: в возрасте 10–35 лет и после 65 лет. СС составляют 1–3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и около 6 % всех госпитализаций в ОИТР. В общей популяции явно доминируют рефлекторные обмороки — до 2/3 всех СС. Установлена высокая вероятность возникновения рецидивов вазовагальных синкопальных состояний, варьирующих в диапазоне 25–35 % случаев в год.

СС являются фактором риска внезапной сердечной смерти и травматических повреждений как для пациента, так и для окружающих (синкопе у водителей, лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, и др.). Основную угрозу представляют не потери сознания как таковые, а стоящие за ними механизмы фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости, что прямо относится к неотложной кардиологии, функциональной диагностике и инвазивной аритмологии.

В настоящее время синкопе принято рассматривать с позиций, изложенных в новых клинических Рекомендациях по диагностике и лечению синкопальных состояний, опубликованных в 2018 году Европейским обществом кардиологов (ЕОК). В последнем издании акцент сделан на повышении эффективности диагностических и лечебных мероприятий, а также оценке прогноза, снижении риска рецидивов и жизнеугрожающих последствий СС. Предложено рассматривать синкопе не только как кардиологическую проблему, но и как явление, с которым приходится иметь дело врачам разных специальностей. Также рекомендовано основывать диагностические решения на результатах длительного наблюдения за пациентом.

Новым подходом является и созданная электронная версия практических инструкций, алгоритмов диагностики и лечения ТПС, доступных на сайте ЕОК (www.escardio.org). Минздравом Беларуси утверждена Инструкция о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам, страдающим пароксизмальными состояниями (Приказ МЗ РБ от 27.02.2014 № 189), выпущено учебно-методическое пособие «Синкопальные состояния в практике терапевта» (Минск, БГМУ, 2013).

Классификация синкопе

Рефлекторные синкопе

— ортостатические ВВС: в положении стоя, реже в положении сидя;

— эмоциональный стресс: страх, боль (соматическая или висцеральная), выполнение инструментальных вмешательств, боязнь крови.

— стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, акт дефекации);

— другие (например смех, игра на духовых инструментах).

Синкопе вследствие ортостатической гипотензии (ОГ)

Необходимо помнить, что гипотензия может усиливаться при задержке жидкости в венозной системе на фоне физических нагрузок (нагрузочная), после приема пищи (постпрандиальная) и после длительного пребывания в положении лежа (детренированность).

— при приеме вазодилататоров, диуретиков, фенотиазина, антидепрессантов.

— кровотечение, диарея, рвота и др.

— идиопатическая вегетативная дисфункция, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви.

— сахарный диабет, амилоидоз, повреждения спинного мозга, аутоиммунная вегетативная нейропатия, паранеопластическая вегетативная нейропатия, почечная недостаточность.

Кардиальные синкопе

Нарушения ритма как первичная причина:

— дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради),

— нарушение атриовентрикулярного проведения;

Структурное поражение сердца: аортальный стеноз, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные новообразования (миксома сердца, другие опухоли), заболевания перикарда/тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протеза клапана сердца.

Кардиопульмональная патология и патология сосудов: тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, острое расслоение аорты, легочная гипертензия.

Диагностика синкопальных состояний

В случае подозрения на ТПС необходимо провести первичное обследование, включающее тщательный сбор анамнеза, осмотр, регистрацию ЭКГ; общеклинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови, исследование тропонина при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией миокарда, или Д-димер при подозрении на ТЭЛА. Необходимы исследование сатурации крови кислородом и анализ газов крови при подозрении на гипоксию.

Дополнительное обследование: незамедлительное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе. Эхокардиография при наличии известной патологии сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе, вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию. По показаниям УЗИ внутренних органов, эндокринологический статус. Первичное обследование позволяет выявить причину обморока у 23 % пациентов, дополнительные инструментальные исследования — у 27 %.

Нуждается ли пациент в госпитализации?

Госпитализируется 50 % пациентов, поступающих в отделения неотложной медицинской помощи с СС. Композитная оценка исходов свидетельствует о том, что в ближайшие 7–30 дней после синкопе фатальный исход регистрируется лишь у 0,8 % пациентов, а у 6,9 % выявляются нефатальные серьезные события. В то же время еще у 3,6 % регистрируются неблагоприятные исходы после поступления.

Основная цель госпитализации — профилактика фатальных исходов и поиск причин возникновения синкопе.

Стратегия ведения пациента складывается из нескольких этапов: исключение ургентной жизнеугрожающей патологии (сердечно-сосудистой, метаболической, травмы, инфекций, интоксикации); диагностика кардиогенных синкопе; диагностические приемы для определения рефлекторных синкопе.

Клиническая картина и диагностика

В СС можно выделить три последовательных периода. Первый — пресинкопальный (липотимия, предобморок) — проявляется ощущением слабости, нарушением зрения, шумом в ушах; длится до нескольких минут; к клиническим признакам добавляется холодный пот и бледность кожи. Второй — собственно обморок — характеризуется полной утратой сознания, пульс ослабляется либо исчезает, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст.; характерны также диффузная мышечная слабость со снижением мышечного тонуса, падение. В момент обморока пациент лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены. Длительность такого состояния 25–30 с, реже 4–5 минут; как правило, сопровождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.

Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориентации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока могут сохраняться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка перейти в вертикальное положение способна приводить к повторному обмороку.

Программа полного обследования пациентов с обмороком

1. Анамнез (семейный, заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств, прием лекарств, сведения о травмах).

2. Данные о предыдущих синкопе, результатах обследования.

3. Уточнение характера действий, приведших к обмороку (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание).

4. Выяснение предшествующих событий.

5. Определение особенностей синкопе:

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и др.).

7. Ортостатическая проба (ортостатический тест и/или тест с наклонным столом), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение на рефлекторный механизм обморока.

8. Проба с массажем каротидного синуса у пациентов старше 40 лет.

9. Анализ ЭКГ (при возможности в период (сразу после) обморока, оценка предыдущих ЭКГ).

10. Оценка неврологического статуса с проведением дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга, исследование глазного дна).

11. При подозрении на кардиогенные синкопе проводят дополнительные исследования: суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе в условиях специализированных отделений.

12. Психологическое тестирование с целью диагностики тревожных, депрессивных состояний и выявления лабильности психологических реакций.

Наряду с холтеровским суточным мониторированием используют имплантируемый петлевой регистратор, внешние устройства для регистрации ЭКГ с возможностью беспроводной передачи сигнала (в режиме реального времени), приложения для смартфонов, видеорегистрация с ЭЭГ-мониторированием (дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом), электрофизиологическое исследование (используется не чаще чем в 3 % случаев).

Общие принципы лечения

Подход к лечению СС основывается на стратификации риска и по возможности определении механизмов развития синкопе. Необходимо учитывать коморбидные состояния, особенно у пожилых пациентов. Полифармация, назначение сердечно-сосудистых, психотропных (нейролептиков и антидепрессантов) и допаминергических лекарственных средств также повышает риск развития синкопе и падений. Напротив, отмена или снижение объема гипотензивной терапии уменьшает эти риски. Решение о назначении препаратов с отрицательным дромотропным и хронотропным действием должно быть тщательно взвешенным у пожилых пациентов с синкопе и анамнезом падений. Очаговые неврологические события могут развиваться вследствие гипотензии и синкопе, даже у пациентов без значимого стеноза сонных артерий (так называемые ТИА, ассоциированные с гипотензией).

Несмотря на то что частота таких событий составляет только 6 % среди пациентов с рецидивами синкопе, их выявление является важным, т. к. неправильный диагноз может повлечь за собой дальнейшее снижение АД с помощью гипотензивных препаратов (например, если очаговая симптоматика ошибочно соотносится с патологией сосудов, а не с гипотензией), повышение риска развития СС и неврологических событий. Согласно принятому консенсусу, польза от снижения доз или отмены гипотензивных и психотропных препаратов явно превышает нежелательные эффекты (осложнения) повышенного АД. Немаловажное значение, особенно при рефлекторных синкопе, имеют модификация образа жизни, физическая и психологическая коррекция.

Клиническое исследование

Проведено в группе молодых людей, преимущественно студентов. Было опрошено 205 человек (мужчины — 20,2 %, женщины — 79,8 %). Возрастной диапазон от 17 до 36 лет, средний возраст 19,8±1,6 года.

Из участников 129 человек (62,9 %) перенесли СС, при этом 60 человек (29,3 %) неоднократно. Среди наиболее частых действий, сопровождающихся обмороком, на первом месте — резкий подъем с кровати (73 %), на втором месте — физические нагрузки (45 %), на третьем — изменение позы (6,3 %). Среди наиболее частых факторов, провоцирующих обморок, на первом месте — душное помещение (85,1 %), на втором — длительное стояние (27,3 %), на третьем — боль (24 %). При этом 93,1 % опрошенных накануне обморочного состояния испытывали различные симптомы-предвестники: потемнение в глазах, слабость в ногах, недомогание, тошноту, потливость, волнение.

Бессознательный период, со слов очевидцев, сопровождался падением у 72,9 % респондентов, изменением цвета кожных покровов у 70,5 %, нарушением дыхания у 19,4 %. Самочувствие в период восстановления оценили как хорошее 27,6 % опрошенных, остальные отметили наличие слабости, недомогания, сердцебиения, озноба, потливости. При падении в обморок указали на получение травм 19 человек (13,3 %). После перенесенного обморочного состояния обращались за медицинской помощью только 28 человек (21,9 %).

Случай из практики

Пациент Ш., 25 лет, поступил на военную службу по контракту в мае 2019 года. По данным карты медицинского освидетельствования призывника, при призыве на срочную военную службу был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 1; малая аномалия сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени; редкая желудочковая экстрасистолия, Н 0 ст.; хронический гастрит; ожирение 1-й степени; расстройство сна. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями.

После призыва спустя некоторое время стал предъявлять жалобы на периодические головные боли, слабость, потемнение в глазах, колющие боли в области сердца. Для дообследования и лечения направлен в терапевтическое отделение 1134-го ВКМЦ. Было проведено детальное лабораторно-инструментальное обследование и выявлены следующие патологические отклонения: при суточном мониторировании ЭКГ на фоне синусового ритма замещающие нижне-предсердные комплексы и ритмы, эпизоды миграции водителя ритма, частые эпизоды синоатриальной блокады 2-й ст. 1-го типа, синусовая аритмия с паузами более 1 800 мсек., максимальная пауза 2 048 мсек.

При исследовании вариабельности сердечного ритма — резко выраженное функциональное напряжение. При ЭхоКГ обнаружены митральная и трикуспидальная регургитация 1-й ст., регургитация на клапане легочной артерии 2-й ст., ВПС (ОАП)? При УЗИ почек выявлены диффузные изменения ЧЛС почек. При ФГДС — признаки эритематозной гастропатии, дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности кардии. При исследовании скорости распространения пульсовой волны артериальный возраст опережает календарный.

Результаты остальных методов обследования без отклонений от нормы. Пациент проконсультирован неврологом, стоматологом, психиатром, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. При выписке из стационара даны рекомендации по режиму, питанию, приему медикаментов и направление на консультацию в 432-й ГВКМЦ для верификации диагноза и определения категории годности к военной службе.

На обследовании и лечении в Минске находился две недели. Выставлен следующий диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 2; ожирение 1-й степени (ИМТ 30,16 кг/м2), экзогенно-конституциональное; МАС: аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Вегетативная дисфункция синусового узла с замедлением синоатриальной проводимости в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости функционального (вагус-зависимого) характера. Преходящая атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Редкая одиночная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, Н 0 ст. Кистоподобное образование задней поверхности язычка. Искривление прегородки носа без затруднения носового дыхания. Сложный миопический астигматизм 0,5 Д правого глаза, 0,75 Д левого глаза при миопии 1,0 Д правого глаза и 1,25 Д левого глаза в меридиане наибольшей аметропии. Также в период нахождения в 432-м ГВКМЦ выявленные изменения не сопровождались СС или существенными жалобами. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями и к службе приступил.

Однако спустя 10 дней доставлен в приемное отделение 1134-го ВКМЦ с диагнозом: синкопальное состояние; ушибленная рана левой надбровной дуги. Был госпитализирован в терапевтическое отделение. Дополнительно к ранее установленным заболеваниям и нарушениям по данным велоэргометрии выявлен эпизод парной желудочковой экстрасистолии. После проведенного лечения согласно заключению ВВК признан негодным к военной службе в мирное время. Выписан под наблюдение на амбулаторный этап с рекомендациями по лечению и профилактике повторных синкопальных состояний.

Источник

Синкопе

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «9» июля 2020 года
Протокол №105

Транзиторная потеря сознания – состояние явного или кажущегося отсутствия осознания окружающего с периодом потери памяти, отсутствием контроля двигательных функций, отсутствием ответа на внешние раздражители, короткой продолжительностью [1].

Синкопе (син.: обморок, синкопальное состояние) – преходящая внезапная потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1].

Пресинкопе(син.: предобморочное состояние) – схожая группа симптомов и признаков, которые происходят перед эпизодом синкопе. Часто термином пресинкопе описывают состояния продрома передсинкопе, которое, однако, не сопровождается потерей сознания. Пресинкопе может перейти в синкопе или быть прервано до наступления утраты сознания [1,2].

Название протокола: СИНКОПЕ

Код(ы)МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 год.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи амбулаторного звена; врачи терапевты отделения неотложной помощи стационара;врачи терапевты, кардиологи, невропатологи, аритмологи, интервенционные аритмологи, реаниматологи стационаров, врачи и фельдшера скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]:

Рисунок 1. Классификация транзиторной потери сознания по этиологическому принципу [1].

Таблица 1. Классификация синкопе по этиологическому принципу[1].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ:

Диагностические критерии:
· отсутствие сознания;
· отсутствие реакции на внешние раздражители;
· отсутствие координированных движений;
· кратковременный характер утраты сознания (секунды, минуты).

Особенности расспроса пациентов ссинкопе и/или очевидцев:
А. Жалобы:
· медленное падение, «оседание» больного;
· характерно описание продромального периода – нарастающая слабость, тошнота, чувство жара, головокружение;
· при кардиальном аритмогенном обмороке возможно указание на внезапное учащенное правильное/неправильное сердцебиение, предшествующие ему перебои в работе сердца.

В. Анамнез:
· указание на неоднократные рецидивирующие синкопе со стереотипными проявлениями;
· указания на наличие в анамнезе заболеваний сердца, операций, прием препаратов, способных вызвать ортостатическую гипотензию;
· семейный анамнез случаев рецидивирования синкопе у близких родственников, случаи внезапной смерти в семье в молодом возрасте.

С. Физикальное обследование:
· похолодание конечностей;
· диффузный гипергидроз;
· бледностью/цианозом;
· снижение САД менее 90 мм рт ст;
· наличие правильного/неправильного ускоренного/редкого сердечного ритма;
· дефицит пульса;
· малое наполнение и низкая пульсовая волна на периферических артериях или отсутствие пульса на периферических артериях;
· поверхностное частое дыхание.
В межприступный период в объективном статусе может быть не выявлено патологических изменений либо могут быть выявлены характерные признаки заболеваний из круга этиологических причин синкопе.

Примерная схема осмотра пациентас синкопе:
· кожные покровы: влажные,бледные;
· голова и лицо: отсутствие травматическихповреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора,цианоз;
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на светсохранена);
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц;
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежихприкусов;
· грудная клетка: симметричность, отсутствиеповреждений, возможно послеоперационные рубцы при операциях на сердце и сосуды, контуры ЭКС;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов, ректальное исследование – наличие крови;
· исследование пульса: замедленный, слабый;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия,аритмия;
· измерение АД: нормальное,пониженное;
· аускультация: оценка сердечныхтонов, наличия шумов;
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностноедыхание;
· перкуссия груднойклетки (пневмоторакс, гемо/гидроторакс).

Лабораторные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· ОАК: гемоглобин, гематокрит
· Биохимический анализ:
—уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин;
—уровень липидов крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
—уровень калия и натрия крови;
—уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ;
—тропонины Т/I, высокочувствительный тропониновый тест;
— натрийуретический пептид;
—ТТГ, Т4 св., Т3 св., антиТПО
· Гемостазиограмма/коагулограмма

Инструментальные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· 12-канальная ЭКГ покоя;
· ЭКГ-мониторинг (прикроватный, телеметрия) (УД – IC);
· ХМЭКГ трех/двенадцатиканальное(суточное, трехсуточное, многосуточное) (УД – IIaB);
· имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ (УД – IA);
· эхокардиограмма (трансторакальная, чреспищеводная) (УД – IA);
· электроэнцефалография;
· КТ/МРТ головного мозга;
· нагрузочные ЭКГ-тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) (УД – IC);
· стресс-эхокардиография;
· допплерография экстракраниальных артерий, вен нижних конечностей;
· массаж каротидного синуса под ЭКГ-мониторингом (УД – IB);
· тилт-тест (УД – IIaB);
· вегетативные тесты (проба с контролируемым дыханием, проба Вальсальвы (УД – IIaB),активный ортостаз (УД – IC);
· СМАД (УД – IB);
· чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
· внутрисердечное электрофизиологическое исследование (УД – IB/IIaB);
· коронароангиография (УД – IIaC).

Таблица 2. Диагностические критерии для определения риска развития осложнений у пациента с синкопальным состоянием[1]

Диагностический алгоритм (схемы):

Рисунок 2. Диагностический алгоритм при оценке состояния пациента с транзиторной утратой сознания [1]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2]:

Таблица 3. Дифференциальный диагноз синкопе при синдроме транзиторной утраты сознания [1,2].

Источник