Что такое склероз сосудов головного мозга
Склероз сосудов головного мозга: причины, симптомы, диагностика
Склеротические изменения возникают из-за повреждения сосудистой стенки, зарастания дефекта грубыми соединительнотканными волокнами. Утрачивает эластичность, формируются условия последующего отложения холестерина, солей кальция (атеросклероз).
Склероз артерий головного мозга
Для развития патологии требуется изменение проницаемости сосудистой стенки под влиянием внешнего фактора – отложение скоплений холестерина, сосудистых сгустков, неврогенный спазм артерии. В участки дефектов проникают молекулы жиров, форменные элементы крови.
Какие сосуды головного мозга поражаются склерозом:
Длительный спазм компонентов плечеголовного ствола обуславливает хроническое нарушение внутримозгового кровоснабжения. Многочисленные нарушения приводят инсультам, инфарктам мозга. Состояния провоцирует кислородную гипоксию тканей мозга. Недостаток микроциркуляции провоцирует ишемические состояния. Выраженная блокада проходимости артерий обуславливает инсульт.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения сохраняется длительное время, поэтому сопровождается локальными дефектами. Клинические симптомы зависят от расположения патологического участка.
Причины возникновения сосудистого склероза артерий мозга
Недостаток поступления кислорода, питательных веществ способствует развитию кистозных полостей, рубцов. На месте разрушенного адвентиция формируются фиброзные рубцы, которые с течением времени при ХНМК провоцируют полную обтурацию артерии с последующим развитием ишемического инсульта.
Усиливается патология под влиянием провоцирующих факторов:
Возрастные изменения характеризуются присутствием одновременно нескольких факторов. Предварительная профилактика позволяет предотвратить опасные состояния.
Степени хронического склероза артерий мозга
Смертность от ишемического инсульта на втором месте в России после болезней сердечнососудистой системы. Причиной летального исхода является шесть миллионов человек в России. Примерно каждые полторы минуты в Российской Федерации один человек переносит инсульт. Вылечить заболевание невозможно. Только профилактика предотвращает гипоксию мозга.
Степени хронической внутримозговой недостаточности по Покровскому:
Крайняя степень склероза церебральных артерий – инсульт. Нозология приводит к инвалидности. Полная закупорка просвета сосуда сопровождается выраженной гипоксии ткани. Обтурация вертебральных и сонных артерий в области шеи приводит к гибели значительной части мозговой паренхимы.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в течение года приводит к инсульту у 90% людей. Неврологи считают патологию первым сигналом последующих опасных смертельно опасных изменений мозгового вещества.
Первые признаки атеросклероза мозговых сосудов
До транзиторной атаки наблюдает очаговые неврологические расстройства:
Появление описанных симптомов свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения, которое можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии основания черепа.
Проявление I степени стенозирующего склероза церебральных артерий
Нозология имеет три степени тяжести.
Признаки I степени:
При интенсивных физических нагрузках, стрессовых ситуациях симптомы обостряются. Длительное сохранение ХНМК несколько лет подряд приводит к необратимым изменениям. Восстановить проходимость церебральной артерии удается только посредством хирургического вмешательства по стентированию участка повреждения.
Симптомы II степени склероза мозговых артерий
Вторая стадия возникает по причине умеренного недостатка внутримозговой микроциркуляции.
Основные признаки II степени церебрального склероза:
Вторая степень атеросклероза сонной, позвоночной, мозговых сосудов приводит к выраженному нарушению микроциркуляции церебральной паренхимы.
Признаки III степени атеросклероза сонных артерий
Отложение холестериновых бляшек внутри сонных или позвоночных артерий шеи приводит к уменьшению микроциркуляции 25% мозговых структур. Сосуды обеспечивают кровоснабжение основания головного мозга. Недостаток поступления крови по базилярному бассейну обуславливает гипоксию, недостаток поступления кислорода и питательных веществ.
Признаки IV степени мозгового склероза
Опасный перечень симптомов возникает при третьей стадии:
Полное восстановление после третьей степени невозможно. Последствия зависят от обширности, глубины поражения мозговой паренхимы.
Рассеянный склероз – чем отличается от сосудистого типа
Демиелинизация – разрушение миелина нервных оболочек, возникающее при воспалительных, аутоиммунных, прионовых болезнях. Нозология отличается от классического сосудистого тромбоза, эмболии, атеросклероза морфологическими проявлениями.
Рассеянный склероз характеризуется разрушением миелина. Незащищенные нервные оболочки накладываются друг на друга, что приводит к повреждению передачи сигнала. Ежегодно проявления нозологии нарастают, что приводит к мышечным параличам, парезам конечностей.
Атеросклероз приводит к блокаде проходимости сосудов. Отложение холестериновых бляшек в стенке артерии снижает проходимость. Вначале появляются локальные изменения без симптоматики. Нарастание гипоксических состояний приводит к неврологическим расстройствам. Врачи смогут провести дифференциальную диагностику нозологий на основе клинических проявлений.
Симптоматика атеросклероза церебральных сосудов
Нарушения жирового обмена способствуют избыточному накоплению холестерина внутри церебральных артерий. Последовательное нарушение микроц
иркуляции приводит к ряду патологических симптомов:
Начальные проявления заболевания – ушной шум, головные боли, потеря памяти. Самочувствие улучшается после отдыха, усиливается во второй половине дня.
Первые признаки атеросклероза:
Специфический признак атеросклероза второй степени – переоценка личностью собственных возможностей.
Финальная стадия мозгового атеросклероза является декомпенсацией. Возникает из-за множественных расстройств по причине недостатка кровоснабжения. Нозология характеризуется высоким риском инсульта, инфаркта, транзиторной ишемической атаки.
Полное прекращение микроциркуляции развивается при выраженной облитерации сосуда атеросклеротической бляшкой. Гибель паренхимы сопровождается недостатком питания, поступления кислорода. При обильной гибели внутримозговой паренхимы прослеживаются неврологические проявления:
Церебральный склероз характеризуется множественными изменениями, при которых развиваются дополнительные патологические состояния. Атеросклеротические изменения магистральных артерий головы обуславливают множественную симптоматику.
Симптомы склеротического изменения коронарных и каротидных артерий
Недостаток кровообращения основания мозга может быть обусловлен блокадой шейных сосудов. Дегенеративно-дистрофические заболевания шеи (спондилез), нестабильность позвонков провоцирует компрессию позвоночной артерии, отходящей от брахицефального ствола. Сосуд обеспечивает поступление крови к нижней части основания мозга.
Распространенные симптомы атеросклероза сосудов мозга
Клиническая картина основных симптомов шейного склероза:
У части людей с атеросклерозом вертебральных, каротидных и сонных артерий развивается защитная реакция на свет и громкие звуки. Органическое повреждение мозговой ткани при хроническом нарушении церебральной микроциркуляции приводит к слабоумию. Мозговой или гипертонический криз развиваются у пациентов с сочетанием ХНМК и эссенциальной гипертензии.
Быстрое прогрессирование атеросклероза сосудов при сахарном диабете обусловлено нарушением усвоения глюкозы вследствие недостатка поступления инсулина.
Профилактика внутримозгового склероза
Склеротические повреждения внутримозговых артерий можно предотвратить только на начальном этапе. Ишемические нарушения при гипертонической болезни предотвращаются коррекцией уровня давления лекарственными средствами. Стабильное поддержание цифр предотвращает гипертонические кризы. Правильно подобрать медикаменты сможет только врач.
Атеросклеротическая диета включает продукты с низким содержанием жиров, употреблением растительных масел, оптимизацией суточного меню. Ограничение хлеба и сахара нормализует внутриклеточный обмен, снижает нагрузку на поджелудочную железу.
Диагностика склероза головных сосудов
Развитие склеротических изменений церебральных структур диагностируют на начальной стадии следующие методы:
Компьютерная томография (КТ) назначается после черепно-мозговых травм для верификации переломов костей черепа, обнаружения гематом.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Что такое атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.
Распространённость
Причины церебрального атеросклероза
Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.
Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.
Немодифицируемые факторы риска:
Модифицируемые факторы риска:
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.
С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:
С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.
Патогенез атеросклероза сосудов головного мозга
Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.
Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.
При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.
Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.
При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.
Классификация и стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга
Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.
Стадии хронической ишемии мозга
В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
Начальные проявления:
На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.
Стадия субкомпенсации:
На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.
Стадия декомпенсации:
Формы церебрального атеросклероза
По локализации атеросклероза выделяют:
Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга
Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.
Хронические осложнения
Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:
Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.
Острые осложнения
При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).
Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.
Сбор анамнеза
На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:
Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).
Неврологические тесты
Невролог проведёт следующие тесты:
Консультации других врачей
Далее проводятся дополнительные обследования:
В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.
Лабораторная диагностика
При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).
Инструментальные обследования
Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:
Генетический тест
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:
Лечение артериальной гипертензии
Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:
При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.
При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.
Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:
Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.
Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:
Регуляция липидного обмена
На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.
Следует есть меньше:
В рацион рекомендуется включить:
Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.
Целевые уровни ЛПНП:
Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.
Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.
При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.
Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).
Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия
Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.
При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.
Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.
Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:
Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.
Прогноз. Профилактика
Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.
Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.
Первичная профилактика церебрального атеросклероза
Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.
Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:
Вторичная профилактика церебрального атеросклероза
Вторичная профилактика позволяет предотвратить образование тромбов, снизить риск разрыва бляшки и замедлить развитие атеросклероза.
Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )
Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.
Причины
Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.
Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.
Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.
Патогенез
В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.
Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.
Симптомы
Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.
Диагностика
В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.
Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.
Лечение
Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.
Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.
Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.
Прогноз
Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.
Профилактика атеросклероза
Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.