Что такое сосудистый криз
Лечение сосудистых кризов
Сосудистый криз – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным изменением кровенаполнения сосудов в сочетании с нарушением периферического и центрального кровообращения. Сам термин «криз» обозначает резкое проявление заболевания, поэтому они всегда развиваются остро, в виде приступа или атаки.
Заболевания, при которых происходит сосудистый криз:
Классификация сосудистых кризов
Термин сосудистый криз объединяет в себе две патологии:
По распространенности гемодинамических расстройств сосудистые кризы делят на:
Регионарные кризы возникают при нарушении кровоснабжения ткани или органа. Здесь при высоком давлении может быть значительное снижение притока крови к органу или вообще его прекращение. При артериальной гипотонии наоборот, приток крови к органу превышен. При пониженном давлении в венах и нарушении в них сосудистого тонуса нарушается отток крови от органов и тканей. При этом происходит застой крови в венах и капиллярах. С регионарными расстройствами кровотока напрямую связаны такие заболевания, как болезнь Рейно (имеется ишемия пальцев), мигрень (резкая боль в какой-либо части головы), гипертоническая болезнь (церебральные кризы).
Причины сосудистых кризов
Причиной сосудистых кризов являются нарушения нервной и гуморальной регуляций сосудистого тонуса. Сосудистые кризы наблюдаются при следующих нарушениях:
Возникновению сосудистых кризов способствуют патологические изменения сосудистых стенок и их рецепторного аппарата, например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах (воспалениях сосудов) различной этиологии, а также нарушения гемодинамики, например, при коарктации аорты (врожденное сегментарное сужение аорты в области ее перешейка).
Симптомы сосудистых кризов
Для гиперкинетического криза особенно важны его характеристики:
Примерная последовательность развития гиперкинетического криза выглядит следующим образом:
Гипокинетический криз, также называемый водно-солевым, развивается в несколько стадий.
Лечение сосудистых кризов
Для ликвидации сосудистых кризов требуется неотложное лечение. При выборе лекарственных средств ориентируются на тип патологии. В ряде случаев больной нуждается в экстренной госпитализации, и если он пытается от нее отказаться, то он должен знать, что последствия этого могут быть очень неприятными. Если симптомы сосудистых кризов беспокоят больного неоднократно, то ему следует обратиться к грамотному специалисту. Диагностика обычно не составляет особого труда, важнее выяснить основную причину патологического состояния и скорректировать лечение основного заболевания. Если доктор сможет подобрать лекарственные средства и их дозировку индивидуально, то при соблюдении врачебных рекомендаций кризов можно избежать вообще и жить нормальной жизнью.
В стационаре или в поликлинике необходимо пройти всесторонне обследование для выяснения имеющихся заболеваний, а также причин, приводящих к возникновению кризов. Это поможет подобрать соответствующее лечение и выбрать необходимые рекомендации, как в плане курсовой или поддерживающей терапии, так и по приему препаратов в «экстренных случаях».
В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.
Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!
Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49
Сосудистый криз
Сосудистый криз является патологическим состоянием, которое характеризуется резким изменением кровенаполнения сосудов наряду с нарушением периферического и центрального кровообращения. Сам по себе «криз» обозначает внезапное проявление патологии, поэтому всегда развиваются остро, в виде какого-либо приступа или атаки. В большинстве случае данное состояние требует оказания пациенту неотложной медицинской помощи. В соответствии с очагом поражения различают височный, стволовой и гипоталамический криз.
Также, различают две основные группы сосудистых кризов – системные и регионарные. Системные кризы подразделяются на гипертонические, гипотонические и вегето-сосудистые. Данная категория отличается клиническим проявлением: они характеризуются изменением общей емкости периферических вен или общего периферического сопротивления кровотоку. Такие кризы сопровождаются отклонением от нормальных значений артериального давления (повышение или понижение). У больных часто отмечаются симптомы вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Рассмотрим подробнее каждый вид системного сосудистого криза в отдельности:
гипертонический. Он отличается повышением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головную боль (как правило, пульсирующего характера), шум в ушах, «мушки» перед глазами. Кожа шеи и особенно лица становится гиперемированной раскрасневшейся с инъецированными склерами. Возможны кровоизлияния в склеру одного глаза. Во время движений эти симптомы еще более нарастают. При эмоциональном напряжении может появиться чувство тошноты и рвота, учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, ярко-выраженные болезненные ощущения в области сердца;
гипотонический. Данная патология отличается резким падением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головокружение, чувство тошноты, дрожь в верхних конечностях, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Зачастую людей мучает постоянный шум и звон в ушах, кожа становится более бледной;
вегето-сосудистые. Это большая категория, подразделяющаяся на четыре типа. Симпатико-адреналовый тип появляется на фоне резкого увеличении адреналина и активности симпатического отдела центральной нервной системы. Такой тип отличается ярко-выраженной симптоматикой: появляются головные боли и чувство тревоги, сердцебиение и пульс учащаются. Верхние и нижние конечности при этом становятся холодными. Вегето-вестибулярный тип встречается при следующих заболеваниях со стороны центральной нервной системы – острое нарушение мозгового кровообращения и энцефалопатия. У больных появляются чувство тошноты и головокружения, потеря в пространстве. Ваго-инсулярный тип напрямую связан с воздействием парасимпатического отдела центральной нервной системы. У больных появляется шум в ушах, рвота, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Гипервентиляционный тип характеризуется появлением нехватка воздуха, что сопровождается сильной одышкой. При этом у больного возникает тахикардия и повышается потоотделение.
Регионарные кризы подразделяются на церебральный криз, ангионевротический отек, ангиотрофоневроз и мигрень. Все они соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения ткани или органа. При высоком систолическом или диастолическом давлении отмечается значительное снижение притока крови к органу или полное прекращение. В случае с артериальной гипотонией приток крови к органу превышен. У больных диагностируют застой крови в венах. Рассмотрим подробнее каждый вид регионарного сосудистого криза в отдельности:
церебральный криз. Этой патологии предшествуют атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Церебральный криз проявляется в виде головной боли, вестибулярных расстройств (головокружения, тошноты), нарушения мелкой моторики. У некоторых пациентов отмечаются расстройства памяти, потеря в пространстве, появление «мушек» перед глазами, повышенное возбуждение. При этом может повыситься чувствительность к яркому свету и громким звукам. В особо запущенных клинических случаях у больных начинаются отклонения со стороны психической системы, они пытаются находиться в полном одиночестве и тишине, поскольку любые звуки провоцирует появление головной боли. Церебральный криз может быть первичным или вторичным. Первичные патологии возникают на фоне органического поражения мозга из-за расстройства центров регуляции функциональных систем организма. Вторичная патология возникает в результате нарушений работы нервной системе;
ангионевротический отек. Данная разновидность регионарного сосудистого криза, как правило, появляется в условиях усиленного высвобождения большого количества нейромедиаторов (в частности, серотонина). При такой клинической ситуации на конкретных участках кожных покровов и слизистых оболочек появляется небольшая отечность (припухлость), часть органа может быть немного увеличена в размерах. При ангионевротическом отеке отсутствует зуд и изменение цвета кожных покровов, что позволяет дифференцировать его от местного сосудистого криза;
ангиотрофоневроз (болезнь Рейно). Этот тип сосудистого криза является самым редко встречающимся. На основании статистических данных, женщины подвержены болезни в 4 раза больше, чем мужчины. У больных отмечается быстрая смена спазма на конкретной области тела (как правило, на верхних конечностях). Появление ангиотрофоневроза связано с нарушением иннервации. С прогрессированием патологии в тканях зарождаются дистрофические изменения, отмечается синюшность и отечность конечностей, могут развиваться трофические язвы;
мигрень. Она является одной из самых популярных вариантов регионарного сосудистого криза (30% от всех случаев). Как правило, болезнь зарождается в молодом возрасте – 20-25 лет. При этом отмечается выраженный периваскулярный отек мозговой ткани. Головная боль резкая и тупая, может сопровождаться чувством тошноты и общей слабостью организма. У некоторых больных отмечается болезненность пульсирующего характера в одной половине головы. Заболевание сопровождается повышенной раздражительностью. Всего различают три фазы мигрени. Длительность первой около 20-30 минут, характеризуется отсутствием сильных болезненных ощущений. На второй фазе зарождается головная боль пульсирующего характера. Заключительная (третья) фаза отличается появлением периваскулярного отека и тупой болью.
Сосудистый криз: причины
Главной причиной появления кризов является расстройство сосудистого тонуса. Наряду с этим отмечают нарушение его нервной и гуморальной регуляции. Среди основных факторов, провоцирующих развитие сосудистого криза, отмечают:
стойкое повышение АД (гипертоническую болезнь);
отклонения со стороны эндокринной системы (в частности, диабет);
Сосудистый криз
Наш Медицинский Центр в Химках, оказыывает качественную медицинскую помощь при лечении сосудистых кризов, разных видов и степеней. Прелагаем посмотреть видео по данной патологии. Мы рады всем своим пациентам помочь и вернуть здоровье. Термин «криз» означает резкое проявление заболевания. Следовательно он всегда развивается остро, в виде приступа или атаки.
Симптомы и причины
Чтобы понять причину этой патологии, важно уяснить следующее.
Термин «сосудистый криз» объединяет в себе две патологии:
Кроме того, болезнь можно классифицировать на виды в зависимости от поражаемых органов: регионарные (ангиотрофоневроз, мигрень) и системные. Некоторые формы криза, например, церебральный сосудистый, требуют срочной медицинской помощи и неотложной госпитализации. Любой криз представляет собой острое нарушение гемодинамики, длится от нескольких минут до 2 часов и более.
Ход наполнения сосудов кровью резко изменяется, отчего нарушается периферическое и центральное кровообращение. Криз проявляет себя в виде приступа. Конкретная симптоматика зависит от разновидности заболевания. Если это церебральный приступ, у пациента внезапно возникает головная боль, шум в ушах. Добавляется головокружение, могут возникнуть тошнота и рвота, потеря координации. Повышается артериальное давление. Гипервентиляционный приступ характеризуется затрудненным дыханием, напряжением мышц стоп, кистей, предплечий.
Лечение
Как правило, криз требует немедленной помощи. Выбор медикаментов зависит от вида состояния и причин его развития. Если пациент ощущает частое сердцебиение, у него резко повысилось АД, принимают «Анаприлин» или «Обзидан». Гипертоникам рекомендуется всегда иметь с собой таблетки, которые смогут предупредить криз. Если вовремя не провести лечение сосудистого криза в Москве (Химках), то он грозит развиться в инсульт или энцефалопатию (церебральный тип), астму и отек легких (астматический тип). Чтобы предотвратить возникновение криза в дальнейшем, нужно лечить основное заболевание, которое его спровоцировало.
Мы лечим также и другие сердечные патологии:
Концепция гемодинамических кризов
Структура статьи
Патокинез острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК)
Наши многолетние наблюдения, позволяют утверждать, что восемь патогенетических вариантов гемодинамических кризов в полной мере ассоциируются с непосредственными причинами ОНМК [7,8].
Если в некоторых случаях, инсульт не удается связать с каким-либо гемодинамическим кризом, то это результат недостатка анамнестических данных или ограниченного объема кардионеврологического обследования.
Гипертонический криз
Классификация гипертонических кризов
А. По предполагаемому патогенезу:
В. По основным клиническим проявлениям:
1. Церебральные.
2. Кардиальные: ишемические, аритмические, с левожелудочковой недостаточностью.
3. С возможным поражением аорты (расслоение).
4. С поражением структур глаза.
5. С поражением почек.
6. С вегетативными проявлениями.
Связь гипертонического криза с факторами дестабилизации
Рис. 1. Минутный объем крови (МОК) и систолическое АД (САД) в период гипертонического криза
В 1995 году при ретроспективном анализе показателей центральной гемодинамики больных, перенесших ишемический инсульт, нам удалось показать, что в течение нескольких лет, предшествовавших мозговой катастрофе, у большинства больных нарастали скрытые признаки сердечной недостаточности [8].
Снижение фракции выброса и минутного объема крови (кардиальный гиподинамический синдром) у больных с гипертонической болезнью является доклиническим признаком снижения кардиального гемодинамического резерва. Критическое повышение периферического сопротивления сосудистого русла в период развития гипертонического криза приводит к снижению МОК и ишемии мозга.
С гипертоническим кризом чаще патогенетически связаны лакунарный и гемодинамический инсульт, однако сложные, стремительно протекающие системные нарушения не исключают развития и других подтипов ишемического инсульта: атеротромботического, артерио- или кардиоэмболического.
Гипотонический криз
Коронарный криз
Аритмический криз
Нейроэндокринный криз
Ангиодистонический криз
Гемореологический криз
Гемореологический криз может служить непосредственной причиной инсульта в тех случаях, когда у больного нет очевидных заболеваний, ассоциированных с ОНМК (АГ, церебральный атеросклероз, аритмия). Гиперкоагуляция и гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции, которые при воздействии факторов дестабилизации (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) могут привести к ишемии – ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт). Наиболее распространенным механизмом блокады микроциркуляторного звена кровообращения является внутрисосудистое тромбообразование. Однако, патогенез гемореологического криза сложен и не ограничивается внутрисосудистым гиперкоагуляцией [39,40]. Дислипидемия и гипергликемия приводят к сложным и до конца не ясным изменениям микрососудистого русла (ангиопатия), которые в сочетании с гипервискозностью плазмы крови оказывают существенное влияние на состояние микроциркуляции. Диабет не только ускоряет атерогенез, он патогенетически связан с дислипидемией. У больных сахарным диабетом 2 типа увеличивается концентрация в крови системных прокоагулянтных факторов, повышается содержание фибриногена, снижается фибринолитическая активность крови [40]. Существенное значение в формировании микроциркуляторных нарушений играет полицитемия. Эритремия – наиболее значимый фактор блокады микроциркуляции, который чаще обнаруживает свое патогенное влияние у курящих мужчин. Полицитемия может служить причиной гемореологического криза у больных с заболеваниями крови [41].
Все эти обстоятельства позволяют считать, что гемореологический криз может осложнить течение сахарного диабета, он более вероятен для больных с дислипидемией, многоуровневыми обменные нарушениями (метаболический синдром).
Гемореологический криз имеет все основные черты гемодинамического криза. Региональная ишемия, возникающая вследствие блокады микроциркуляции, приводит к системным гемодинамическим реакциям (артериальная гипертония), генерализованной гиперкоагуляции с реализацией церебрального или коронарного синдрома ишемического повреждения.
Обтурационный криз
Обтурационный криз возникает вследствие закупорки артерии среднего или крупного калибра. Существует несколько патофизиологических механизмов острой обтурации артерии. Наиболее вероятна закупорка сосуда тромбом (атеротромботический и кардиоэмболический инсульт) или фрагментом распадающейся атеросклеротической бляшки. Блокада кровотока «активированной» вследствие кровоизлияния или воспаления атеросклеротической бляшкой, более редкий, но возможный механизм обтурационного криза. Расслаивание стенки артериального ствола так же может стать причиной обтурационного криза [42]. Как правило, закупорка крупной артерии возникает в местах наиболее выраженных артеросклеротических изменений – морфологическая деструкция сосудистой стенки способствует тромбообразованию или расслоению под влиянием факторов дестабилизации. Спонтанная и связанная с травмой диссекция крупных артерий может стать причиной инфаркта головного мозга у молодых в 10 – 25% случаев 43. Рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий, создают наиболее благоприятные условия для обтурационного криза. Острая церебральная ишемия, вызванная нарушениями региональной гемодинамики, неизбежно приводит к развитию системных гемодинамических и дизрегуляторных ответов, гиперкоагуляции – признаков, характеризующих все патогенетические варианты гемодинамических кризов.
Патофизиология гемодинамических кризов
Таким образом, все варианты гемодинамических кризов имеют общие черты – нарушения региональной и системной гемодинамики, срыв регуляторных механизмов компенсации, гиперкоагуляция и микроциркуляторный блок.
Патофизиологию гемодинамических кризов можно представить в виде схемы (Рис.2) 
Рис. 2. Патофизиология гемодинамических кризов
Литература
1. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М.1975. – 230 с.
3. Зонис Б.Я. Амбулаторное лечение гипертонических кризов//ТОПмедицина. – 2001.-№ 1.- С. 16-18.
4. Бокарев И.Н. Гипертонические кризы//Клиническая медицина.-2005.-8; 84-86.
6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). //-М.: 1999. – 140 с.
9. Очерки ангионеврологии/Под редакцией Суслиной З.А. – М.: Из-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.
10. Голиков А.П. Терапия гипертонических кризов при гипертонической (эссенциальной) болезни//ТОПмедицина. – 2001.-№ 1.- С. –18-21.
12. Корнева В.А., Петровский В.И., Дуданов И.П. Геометрия миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии на фоне стенозирующего церебрального атеросклероза//Клиническая медицина. 2006; 3: 28-31.
14. Sandercock P.A.G., Warrlow C.P., Jones L.N., Starkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project. BMJ 1989; 298: 75-80.
15. Чефранова Ж.Ю. Идиопатическая артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение: Автореф..дисс…д.м.н., Москва, 2004. – 39 с.
16. Машин В.В., Белова Л.А. с соавт. Суточный профиль артериального давления при различных подтипах ишемического инсульта// Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания, Ярославль, 2004. – С. 95-96.
17. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy; systematic rewiew. BMJ 1997; 315: 1571-1577.
18. Staessen J.A., Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke. Lancet 2001; 358:1026-1027.
19. Budaj A., Frasinska K., Gore J.M. et al. Stroke and coronary syndrom.-Circulation 2005; 111:3242-3247.
20. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. с соавт. Безболевая ишемия миокарда. Москва, 1995.
22. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С.-Пб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
23. Abdon N.J., Zettervall O., Carlson J., et al. Is occult atrial disoder a frequent cause of non-hemmoragic stroke? Long-term ECG in 86 patients//Stroke 1982;13:832-837.
24. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Джанашия Н.Д. Синдром слабости синусового узла//Сердце 2002; 2:97-99.
25. Johnston DC, Hill MD. The patient with transient cerebral ischemia: a golden opportunity for stroke prevention// CMAJ. 2004 Mar 30;170 (7):1134-7.
26. Vinderhoets F., Bogousslavski J., Regli F. Atrial fibrillation after acute stroke//Stroke 1993; 24:26-30.
27. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts//Neurology 1986; 36:373-377.
28. Corday E., Irving D.W. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation//Am J Cardiol 1960; 6: 803-807.
29. Симоненко В.Б. Нейроэндокринные опухоли (клиника, диагностика, лечение).-М.; Издательство «Вооружение. Политика. Конверсия», 2000. –289 с.
30. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Л.: Медицина, 1989. – 263 с.
32. Краснов Л.М. Оценка гемодинамики и эндокринной регуляции кровообращения у больных с гормонально-активными опухолями надпочечников при хирургическом лечении: Автореф. Дис. …к.м.н. –СПб. – 1993. – 24 с.
33. Keating N.L., Cleary P.D., Rossi A.S. Use of hormone replacement therapy by postmenopausal women in the United States//Ann Intern Med 1999; 130:545-53.
34. Лобзин С.В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства (клинико-патогенетические варианты и дифференцированная терапия). Автореф…д.м.н. СПб., 2001.-45 с.
35. Симоненко В.Б., Тесля А.Н., Широков Е.А., Давыдов О.В. Некоторые особенности течения ишемической болезни сердца в сочетании с вертеброгенными торакалгиями//Клиническая медицина 2007; 1: 61-63.
36. Крылов В.В., Гусев С.А. с соавт. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Издание второе, исправленное и дополненное. Москва, 2001. – 207 с.
37. Ганжула П.А., Шинкарев С.В. Современные представления о мигрени и лечении мигренозного приступа. Фарматека. 2005; 17: 35-39.
38. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. –СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. – 288 с.
40. Babu A., Kannan C., Mazzone T. Hyperlipidemia and diabetes mellitus/The prevention of stroke/edited by Philip B.Gorelick and M..Alter/The Parthenon Publishing Group, 2002; 17:173-181.
41. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. – С. 140.
42. Gass A., Szabo K., Lanczik O., Hennerici M.G. Magnetic resonance imaging assessment of carotid artery dissection//Cerebrovasc Dis. 2002; 13: 70 – 73.
43. Pace F., Toni D., et al. Spontaneus multiple cervical artery dissection: two case reports and a review of the literature//J Emerg Med.-2004; 27(2): 133-138.
44. Schievink W.I. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries//N Engl J Med. 2001; 344: 898 – 906.
45. Albuquerque F.C. Han P.P. et al. Carotid dissection: technical factors affecting endovascular therapy//Can J Neurol Sci. 2002; 29: 54-60.
46. Малышев Н.В., Лунев Д.К., Брагина Л.К., Мусатова И.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии // Журн. невропатол. и психиатр. –1987. –N1. – С. 17-23.
47. Широков Е.А., Грудень М.А., Денищук И.С., Елистратова Е.И. Особенности содержания белка S100b и антител к нему в сыворотке крови пациентов при кризовом течении гипертонической болезни //Клиническая медицина. 2006;11: 45 – 48.
Глава из книги «Превентивная кардионеврология». С-Пб, Издательство ФОЛИАНТ, 2008.