Что такое декомпенсация в медицине при сердечной недостаточности
Лечение хронической сердечной недостаточности. Декомпенсация ХСН.
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Декомпенсация ХСН
Основные симптомы, при которых необходимо неотложное обращение к врачу Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:
Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
Симптомы
Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.
Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.
Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
Что такое декомпенсация в медицине при сердечной недостаточности
Кривая сердечного выброса (черного цвета) на рисунке ниже аналогична такой же кривой, показанной на рисунке выше. Эта кривая расположена на очень низком уровне, хотя сердцу удалось улучшить свои показатели в максимально возможной степени. На рисунке также видим кривую венозного возврата, которая смещалась день за днем после резкого снижения сердечного выброса. Точке А на кривой венозного возврата в норме в начальный момент соответствует сердечный выброс 3 л/мин. Однако стимуляция симпатической нервной системы, вызванная падением сердечного выброса, приводит к повышению среднего давления наполнения с 7 до 10,5 мм рт. ст. за 30 сек.
Графический анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. Последовательный сдвиг кривой венозного возврата вправо за счет задержки жидкости почками
Происходит сдвиг кривой венозного возврата вверх и вправо (новый уровень кривой на рисунке обозначен словами «вегетативная компенсация»). Точке Б на этой кривой соответствует сердечный выброс 4 л/мин. Этот показатель улучшился за счет повышения давления в правом предсердии до +5 мм рт. ст.
Однако сердечный выброс, равный 4 л/мин, остается слишком низким, чтобы обеспечивать нормальную функцию почек, поэтому продолжается задержка жидкости в организме, и среднее давление наполнения увеличивается от 10,5 до 13 мм рт. ст. Кривая венозного возврата (обозначенная «2 сут») пересекает кривую сердечного выброса в точке В, где сердечный выброс равен 4,2 л/мин, а давление в правом предсердии составляет +7 мм рт. ст.
В последующие дни сердечный выброс так и не смог повыситься до уровня, достаточного для обеспечения нормальных почечных функций. Продолжается задержка жидкости в организме, увеличивается среднее давление наполнения, кривая венозного возврата сдвигается все дальше вправо. Равновесная точка в месте пересечения кривой венозного возврата и кривой сердечного выброса также последовательно смещается: точка Г, точка Д и, наконец, точка Е.
Равновесные точки теперь оказываются на нисходящей части кривой сердечного выброса. Это значит, что дальнейшая задержка жидкости только усиливает сердечные отеки и самым неблагоприятным образом влияет на сердечный выброс. Состояние продолжает ухудшаться и приводит к смерти.
Таким образом, декомпенсация является результатом того, что сердечный выброс так и не смог увеличиться до нормального уровня 5 л/мин, чтобы обеспечить нормальную экскреторную функцию почек, необходимую для установления равновесия между количеством жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него.
Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности с помощью дигиталиса
Допустим, что стадия декомпенсации достигла точки Д на рисунке выше, что соответствует точке Д на рисунке ниже. Если в этот момент больному назначен дигиталис, который усиливает сердечные сокращения, то уровень кривой сердечного выброса возрастает, как показано на рисунке ниже, однако немедленных изменений кривой венозного возврата не происходит. Это значит, что величина сердечного выброса соответствует величине венозного возврата в точке Ж, где они равны 5,7 л/мин.
Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности. Показано влияние дигиталиса на повышение сердечного выброса, что приводит к увеличению диуреза и сдвигу кривой венозного возврата влево
Это даже превышает необходимый критический уровень (5 л/мин), который необходим для нормального почечного диуреза. Таким образом, почки выводят значительно больше жидкости, чем в норме, а повышение диуреза является хорошо известным терапевтическим действием дигиталиса.
Усиленное выведение жидкости в течение нескольких дней ведет к снижению среднего давления наполнения примерно до 11,5 мм рт. ст., венозный возврат крови к сердцу снижается (новый уровень кривой венозного возврата обозначен на рисунке словами «через несколько сут»). Теперь кривая венозного возврата пересекает кривую сердечного выброса «дигиталисного» сердца в точке 3, которой соответствует выброс 5 л/мин и давление в правом предсердии 4,6 мм рт. ст.
Такая величина сердечного выброса как раз необходима для поддержания нормального баланса жидкости. Это значит, что теперь не будет ни дополнительных потерь, ни задержки жидкости в организме. Следовательно, гемодинамика стабилизировалась или, иными словами, декомпенсированная сердечная недостаточность стала компенсированной. Это стабильное состояние гемодинамики характеризуется точкой пересечения трех кривых: кривой сердечного выброса, кривой венозного возврата и критическим уровнем нормального баланса жидкости в организме. Компенсаторные механизмы автоматически стабилизируют гемодинамику, приводя все три показателя к одной и той же величине, соответствующей точке пересечения З на рисунке выше.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое декомпенсация в медицине при сердечной недостаточности
При тяжелом повреждении сердечной мышцы ни симпатические рефлекторные механизмы, ни почечные механизмы задержки жидкости в организме не способны компенсировать резкое снижение сердечного выброса, т.к. насосная функция сердца слишком слаба. Вследствие этого сердечный выброс оказывается слишком низким, чтобы обеспечить нормальный почечный диурез. Происходит задержка жидкости в организме и развитие отеков все в большей степени.
Такое развитие патологического процесса неизбежно приводит к смерти. Это так называемая декомпенсированная сердечная недостаточность. Главной причиной декомпенсации является неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови, чтобы обеспечивать необходимую ежедневную экскрецию жидкости почками.
Резкое уменьшение сердечного выброса при декомпенсированной сердечной недостаточности. Прогрессирующая задержка жидкости в течение нескольких дней приводит к увеличению давления в правом предсердии. Сердечный выброс снижается от точки А до точки Е, что приводит к смерти
а) Графический анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. На рисунке выше показан резко сниженный сердечный выброс в разные моменты времени (от точки А до точки Е) после ослабления сердечной деятельности. Точка А характеризует состояние гемодинамики до начала развития компенсаторных процессов. Точка Б характеризует состояние гемодинамики через несколько минут, когда симпатическая стимуляция компенсировала сердечную слабость, как только могла, но задержка жидкости в организме уже началась.
В это время сердечный выброс увеличился до 4 л/мин, а давление в правом предсердии возросло до +5 мм рт. ст. Больной находится в удовлетворительном состоянии, но оно не стабильное, т.к. сердечный выброс остается недостаточным для адекватной экскреторной функции почек. Жидкость продолжает накапливаться в организме, в результате это приведет к смерти. Неблагоприятное развитие патологического процесса можно объяснить следующим образом.
На рисунке выше прямая линия соответствует нормальному сердечному выбросу 5 л/мин. Это так называемый критический уровень, который необходим, чтобы у здорового взрослого человека почки обеспечивали нормальный водно-солевой баланс. Снижение сердечного выброса по сравнению с критическим уровнем приводит к активации всех механизмов, изложенных в предыдущем разделе, поэтому объем жидкости в организме прогрессивно нарастает.
Это, в свою очередь, ведет к увеличению среднего давления наполнения, и возврат крови к сердцу из периферических вен также увеличивается; увеличивается и давление в правом предсердии. Примерно через день состояние гемодинамики меняется от точки Б до точки В, в которой давление в правом предсердии достигает +7 мм рт. ст., а сердечный выброс — 4,2 л/мин, что по-прежнему ниже критической величины.
Следовательно, задержка жидкости в организме продолжается. Еще через день давление в правом предсердии увеличивается до +9 мм рт. ст., что соответствует точке Г. Сердечный выброс остается ниже критической величины.
Еще через несколько дней из-за задержки жидкости давление в правом предсердии увеличивается еще больше, однако сердечная деятельность начинает снижаться. Происходит перерастяжение сердца, отек сердечной мышцы; действуют и другие факторы, снижающие насосную функцию сердца. Другими словами, дальнейшая задержка жидкости ведет не к улучшению состояния гемодинамики, а наоборот — к опасному ухудшению.
Сердечный выброс остается недостаточным для обеспечения нормальной функции почек; задержка жидкости не только продолжается, но ускоряется, т.к. сердечный выброс снижается; снижается и артериальное давление. Через несколько дней состояние гемодинамики смещается к точке Е на рисунке, где сердечный выброс падает до 2,5 л/мин, а давление в правом предсердии увеличивается до +16 мм рт. ст. Это состояние несовместимо с жизнью и больной умирает. Такое прогрессирующее ухудшение состояния гемодинамики называют декомпенсированной сердечной недостаточностью.
Итак, как показывает проведенный анализ, чтобы повысить сердечный выброс (и артериальное давление) до критического уровня, обеспечивающего нормальную функцию почек при сердечной недостаточности, необходима (1) прогрессирующая задержка все большего объема жидкости, что ведет (2) к неуклонному повышению среднего давления наполнения и (3) дальнейшему увеличению давления в правом предсердии.
В итоге сердце становится настолько перерастянутым и отечным, что не может перекачивать даже небольшое количество крови. Его функции полностью нарушаются. Тяжелое состояние сердечной декомпенсации клинически проявляется в нарастающем отеке, особенно отеке легких, который ведет к появлению влажных хрипов, одышки и кислородного голодания. Без необходимой медицинской помощи больные в таком состоянии быстро умирают.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Триггеры декомпенсации различных фенотипов хронической сердечной недостаточности
Изучение клинико-демографических и лабораторно-инструментальных триггеров, ассоциированных с декомпенсацией различных фенотипов хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материалы и методы
В открытое исследование включены 350 пациентов (средний возраст 72,1±12,3 года, 47,4% женщин), госпитализированных с декомпенсацией сердечной недостаточности (СН). У 43,2% пациентов диагностирована ХСН с низкой фракцией выброса (ФВ; Результаты
Во всей выборке триггерами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% пациентов не удалось установить явную причину декомпенсации ХСН. У пациентов с низкой ФВ основными триггерами декомпенсации были низкая приверженность к лечению (33,8%) и фибрилляция предсердий (23,8%), у больных с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий (30,5%) и низкая приверженность к лечению (23,2%), у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД (25,6%), нарушения сердечного ритма (19,7%), низкая приверженность к терапии (17,1%) и инфекция (14,5%).
Основными причинами декомпенсации ХСН являются низкая приверженность к лечению, фибрилляция предсердий и неэффективный контроль АД. У пациентов с низкой ФВ ведущую роль играет низкая приверженность к лечению, у пациентов с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий, у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД.
Хроническая сердечная недостаточность (ХCН) является глобальной проблемой общественного здравоохранения и затрагивает до 26 миллионов человек в мире. В России количество пациентов с ХСН за последние 20 лет увеличилось почти вдвое – с 7,18 до 12,35 млн человек, а количесто больных с ХСН III–IV функционального класса достигло 4,5 млн [1]. ХСН характеризуется повторными госпитализациями на фоне декомпенсаций, что приводит не только к существенному увеличению затрат на лечение, но и значительному ухудшению прогноза жизни больных 3.
Одним из ведущих показателей тяжести нарушения функции миокарда у пациентов с ХСН является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая его сократительную способность [6]. В зависимости от величины этого показателя пациентов с ХСН разделяют на три группы – с низкой, промежуточной и сохраненной ФВ. Фенотипы ХСН, выделенные в зависимости от ФВ, значительно отличаются по ожи даемой 5-летней выживаемости и риску повторных госпитализаций по поводу декомпенсацией ХСН. Риск смерти у больных с низкой ФВ значительно выше, чем у пациентов с сохраненной ФВ [7,8].
ХСН с промежуточной ФВ диагностируют у 10-20% пациентов с ХСН. Эта форма ХСН занимает особое положение по клиническим, гемодинамическим, эхокардиографическим параметрам и показателям биомаркеров [9]. Механизмы и причины развития данного фенотипа ХСН и подходы к его лечению остаются недостаточно изученными.
Целью исследования было изучение причин декомпенсации фенотипов ХСН, выделенных на основании ФВ, и клинико-демографических показателей пациентов с разными формами ХСН.
Материал и методы
Результаты
Клиническая характеристика всех больных. В исследование были включены 350 пациентов в возрасте в среднем 72,1±12,3 лет, в том числе 184 (52,6%) мужчины (табл. 1). Медиана ФВ ЛЖ составила 42,0%. Около трети больных курили. У 182 (52,0%) из 350 больных диагностирована ХСН III ФК, у 138 (39,4%) – IV ФК. Две трети госпитализированных больных (69,7%) длительно страдали ХСН. У большинства больных в анамнезе отмечались артериальная гипертония, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция/трепетание предсердий и/или сахарный диабет, реже анемия, хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и острое нарушение мозгового кровообращения. Около четверти больных перенесли различные инвазивные вмешательства, включая имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, сердечную ресинхронизирующую терапию, аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство. Медиана индекса коморбидности Чарлсона составила 7,0 баллов. У 151 (43,1%) пациента диагностирована ХСН с низкой ФВ, у 82 (23,4%) – с промежуточной ФВ, у 117 (33,5%) – с сохраненной ФВ.
| Показатель | Значение |
|---|---|
| Возраст, лет | 72,1±12,3 |
| Мужчины, n (%) | 184 (52,6) |
| Индекс массы тела, кг/м 2 | 30,5 [27,8;35,3] |
| Курение, n (%) | 92 (26,3) |
| Алкоголь, n (%) | 18 (5,1) |
| ИБС, n (%) | 254 (72,6) |
| Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%) | 178 (50,9) |
| ХСН в анамнезе, n (%) | 244 (69,7) |
| ХСН de novo, n (%) | 106 (30,3) |
| Артериальная гипертония, n (%) | 329 (94,0) |
| Сахарный диабет, n (%) | 151 (43,1) |
| Фибрилляция/трепетание предсердий, n (%) | 235 (67,1) |
| Инсульт в анамнезе, n (%) | 68 (19,4) |
| Хроническая болезнь почек, n (%) | 74 (21,1) |
| Анемия, n (%) | 88 (25,1) |
| ХОБЛ/астма, n (%) | 73 (20,9) |
| Электрокардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор, ресинхронизирующая терапия, n (%) | 32 (9,2) |
| Аорто-коронарное шунтирование, n (%) | 23 (6,6) |
| Чрескожное коронарное вмешательство, n (%) | 43 (12,3) |
| Шкала Чарлсона, баллы | 7,0 [6,0;8,0] |
Триггеры декомпенсации ХСН. Во всей выборке причинами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% больных не удалось установить явную причину ухудшения состояния. У пациентов с низкой ФВ на первом месте среди причин декомпенсации ХСН была низкая приверженность к лечению, на втором – фибрилляция предсердий, в то время как у пациентов с промежуточной ФВ, наоборот, чаще отмечалась фибрилляция предсердий и реже – низкая приверженность к лечению (табл. 2). У пациентов с сохраненной ФВ основными причинами декомпенсации ХСН были увеличение АД и фибрилляция предсердий, а низкая приверженность к терапии имела меньшее значение. В этой группе нередкой причиной декомпенсации ХСН были также бронхолегочные инфекции.
| Причины | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная (ФВ (n=82) (2) | Сохраненная (ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Артериальная гипертония, n (%) | 10 (6,6) | 12 (7,9) | 30 (25,6) | Клиническая характеристика пациентов с разными фенотипами ХСН. Пациенты с низкой ФВ были моложе (68,8±13,3 лет) больных с промежуточной и сохраненной ФВ (табл. 3). Среди них была достоверно выше доля мужчин (72,8%) и курильщиков (23,8%), а также частота ранее диагностированной ХСН, инфаркта миокарда в анамнезе, имплантации электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, аортокоронарного шунтирования и чрескожных коронарных вмешательств. Частота ХБП в этой группе была выше, чем в группе больных с сохраненной ФВ. |
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Возраст, лет | 68,8±13,3 | 72,3±12,70 | 76,3±9,0 | 2 | 31,3 [27,6;37,9] | 30,4 [27,6;31,8] | 31,2 [28,0;35,6] | нд | нд | нд | ||
| Курение, n (%) | 36 (23,8) | 6 (7,3) | 12 (10,3) | ТАБЛИЦА 4. Симптомы ХСН при поступлении в зависимости от ФВ| Показатели | Все больные (n=350) | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Слабость, n (%) | 257 (73,5) | 116 (77,1) | 52 (63,1) | 78 (66,9) | ТАБЛИЦА 5. АД и частота сердечных сокращений при поступлении в зависимости от фенотипа ХСН| Показатели | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Систолическое АД, мм рт.ст. | 130,7±24,9 | 131,7±22,5 | 139,7±27,7 | нд |  Рис. 1. Систолическое АД при поступлении у пациентов с разными фенотипами ХСН |
Лабораторные показатели. Медиана уровня NTproBNP нарастала по мере снижения сократительной функции миокарда и в группе пациентов с низкой ФВ достигла 4856 нг/мл (табл. 6). Активность креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-фракции КФК и уровни тропонина при всех фенотипах ХСН оставались в пределах нормы и достоверно не отличались между тремя группами. Уровень глюкозы крови у пациентов с сохраненной ФВ был недостоверно выше, чем у больных двух других групп, хотя доля пациентов с сахарным диабетом была несколько выше среди больных с низкой ФВ. Показатели липидного обмена не различались в зависимости от фенотипа ХСН (табл. 6).
Сывороточный уровень креатинина у пациентов с низкой и промежуточной ФВ был выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по формуле CKDEPI, достоверно не отличалась между группами, вероятно, за счет большей доли мужчин в первых двух группах (табл. 6). Уровни билирубина и активность АСТ и АЛТ у пациентов с низкой и промежуточной ФВ были выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако все эти показатели оставались в пределах нормы (табл. 6). Признаки анемии на момент госпитализации в трех группах выявлены не были. У пациентов с сохраненной ФВ отмечены более низкие содержание гемоглобина и количество эритроцитов и более высокое количество тромбоцитов, хотя эти показатели были в пределах референтных значений. Наиболее высокий уровень Среактивного белка (СРБ) при поступлении выявлен в группе пациентов с промежуточной ФВ (32,85 мг/л) (табл. 6).
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| NT-proBNP, нг/мл, | 4856,6 [1821,8;5832,4] | 3761,0 [2852,5;4569,0] | 2750,5 [1463,0;4962,0] | нд | 2 | 50,0 [39,0;61,0] | 47,0 [39,0;60,0] | 52,0 [39,5;64,0] | нд | нд | нд | ||||
| АЛТ, Ед/л | 24,0 [14,0;40,0] | 21,9 [16,1;37,4] | 17,0 [12,3; 22,1] | нд | 12 /л | 4,6 [4,1;5,4] | 4,8 [4,1;5,3] | 4,1 [3,8;4,8] | нд | 9 /л | 208,0 [169,0;259,0] | 201,0 [174,0;225,0] | 264,0 [182,5;326,3] | нд | Лекарственная терапия. Более половины госпитализированных пациентов на догоспитальном этапе получали b-адреноблокаторы (53,1%) и чуть менее половины – блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС), в том числе ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (30,9 и 17,1%; соответственно). Из мочегонных препаратов всего применяли петлевые диуретики (42,8%) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (33,4%) и реже – тиазидные диуретики (7,7%). Доли пациентов, получавших сердечные гликозиды (18,0%) и статины (18,9%), были сопоставимыми. Лечение нитратами проводилось лишь у 7,1% больных. |
Больные с низкой ФВ чаще принимали b-адреноблокаторы, блокаторы РАС и петлевые диуретики с антагонистами минералокортикоидных рецепторов. У четверти пациентов данной группы имелась необходимость в лечении сердечными гликозидами. У пациентов с промежуточной ФВ частота применения ингибиторов АПФ была сходной с таковой у больных с сохраненной ФВ, в то время как частота лечения антагонистами рецепторов ангиотензина II была значительно ниже и соответствовала таковой в группе больных с низкой ФВ. По сравнению с группой пациентов с сохраненной ФВ больные с промежуточной ФВ чаще получали дигоксин и петлевые диуретики. Ни один пациент с промежуточной ФВ не принимал тиазидные диуретики, а лечение антагонистами кальция проводилось менее чем в 10% случаев. В группе пациентов с сохраненной ФВ по сравнению с двумя другими группами была выше частота применения антагонистов кальция и тиазидных диуретиков, что, вероятно, отражало более высокие значения АД. Статины чаще получали больные с низкой ФВ, что объясняется большей частотой ИБС, однако в нитратах нуждались пациенты всех групп. Отмечена тенденция к увеличению частоты применения нитратов по мере снижения сократительной функции миокарда (табл. 7).
Обсуждение
Пациенты с ХСН представляют собой весьма неоднородную группу и отличаются по этиологии поражения сердца, клиническим фенотипам, параметрам гемодинамики, лабораторным данным и, соответственно, клиническим исходам. Все это, в свою очередь, диктует необходимость дальнейшего изучения данного вопроса и разработки максимально персонифицированного подхода к обследованию и лечению конкретного больного не только во время госпитализации, но и при последующем амбулаторном наблюдении.
В данном исследовании при анализе фенотипов ХСН выявлено, что доля пациентов с низкой ФВ составила 43,1%, с промежуточной ФВ – 23,4% и с сохраненной ФВ – 33,5%. Это согласуется с данными как российских, так и зарубежных исследований. В крупнейшем американском регистре OPTIMIZED-HF доля пациентов с ХСН с низкой ФВ составляла 48,8%, а в международном рандомизированном клиническом исследовании CHARM, в котором принимали участие российские центры, – даже 57%, т.е. была существенно выше [10,11]. В 2016 году в московском исследовании анализировались пациенты, поступившие в стационары с ухудшением ХСН: низкая ФВ зарегистрирована у 46% из них, а сохраненная – у 39% [12]. Таким образом, в целом доля больных c ФВ ЛЖ
Заключение
ХСН является значимой медико-социальной проблемой и требует персонифицированного подхода к диагностике и лечению. Фенотипы ХСН различаются по этиологическим, клиническим и гемодинамическим факторам. Соответственно, и течение заболевания, методы лечения и прогноз у пациентов могут зависеть от способности врача учитывать эти особенности.