Что такое днк коронавируса
Кратко о коронавирусе SARS-COV-2 и его мутациях
В последнее время в некоторых странах мира зафиксированы случаи повторного заражения (реинфекции) возбудителем новой коронавирусной инфекции под названием COVID-19.
Также установлено, что если человек заболевает снова, то это, скорее всего, связано со встречей с другим вариантом той же инфекции. Кроме того, известно, что в этом случае заболевание может протекать в тяжелой форме.
ЧТО ТАКОЕ ШТАММ КОРОНАВИРУСА SARS-COV-2?
Геном SARS-CoV-2 представляет собой длинную последовательность РНК, состоящую почти из 30 000 символов (нуклеотидов), которые работают в строгой последовательности. Этот порядок может измениться: если каждая новая копия вируса собрана в одном из этих соединений, может произойти ошибка — замена одного нуклеотида другим — и в результате код всей цепи немного изменится. В каждом новом» хозяине» геном вируса изменяется незначительно.
Эти изменения могут быть очень незначительными, но они позволяют установить связь между инфицированными людьми или следовать по пути, который выбрал вирус. Под словом «племя» ученые подразумевают генетически иную ветвь вируса, которая отличается от своего «отца» одной или несколькими мутациями. Разница может составлять лишь долю процента от общего генома, но каждая новая последовательность РНК может вызвать новую ветвь вируса, то есть новый штамм.
Скорость, с которой происходят генетические изменения, варьируется от вируса к вирусу, и SARS-CoV-2 мутирует относительно медленно. Большинство геномов этого вируса отличаются друг от друга небольшим количеством точечных заменителей, а число отличий от исходного варианта не превышает 30-почти 30 тысяч нуклеотидов.
КАКИЕ ШТАММЫ КОРОНАВИРУСА СУЩЕСТВУЮТ?
Основных штаммов нового коронавируса семь, они начинались с букв GR, G, GH, O, S, L и V. С индексом L — вирус был обнаружен в декабре 2019 года в Ухане, Китай. Но теперь он постепенно исчезает.
Остальные штаммы неравномерно распределены по всему миру: на каждом континенте, как правило, наиболее распространены не более двух основных вариаций.
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ О СТРУКТУРЕ И ДЕЙСТВИИ КОРОНАВИРУСА SARS-COV-2?
Последний импортируется не из Китая, а из других азиатских стран. Эти два штамма были обнаружены в 99% образцов, протестированных в России. На рисунке схематически показано, как проявляет себя коронавирус в отношении человека.
КАК РАЗВИВАЛСЯ КОРОНАВИРУС SARS-COV-2 В РОССИИ?
Общее число мутаций, обнаруженных в секвенированных геномах вируса SARS-CoV-2, составляет многие тысячи, но лишь немногие из них были зарегистрированы и стабильно наследуются.
Сейчас таких единичных мутаций насчитывается около 22, они произошли в январе-марте этого года. Позднее новые племена перестали широко распространяться, т. е. до начала эпидемии в России в геноме вируса стабильно регистрировались три основные группы мутаций, которые, согласно исследованию Роспотребнадзора, формировали «три ветви эволюционного развития».
К концу марта 2020 года развитие этих трех основных направлений и циркулирующих штаммов с мутациями в генах orf1b (P314L) и S (D614G) замедлилось. Эти две мутации были основными долгосрочными изменениями в геноме вируса SARS-CoV-2, подчеркивается в исследовании.
Роспотребнадзор считает, что мутация в гене S связана со снижением патогенности (способности вызывать заболевания, попадающие в организм). Агентство отмечает, что это также связано с улучшением лечения пациентов во время пандемии. Влияние мутации в гене orf1b (P314L) до сих пор плохо изучено.
Вирусы постоянно мутируют, но коронавирусы мутируют гораздо медленнее, чем другие РНК-вирусы. Несмотря на активную циркуляцию по всему миру, SARS-CoV-2 изменился менее чем на 0,1% по сравнению с вирусом, первоначально выделенным в Китае 11 месяцев назад.
Основные изменения были выявлены в первые месяцы размножения, и распространенные в настоящее время варианты вируса аналогичны тем, которые были выделены весной. Штамм S (D614G) в настоящее время является предметом пристального внимания ученых.
Впервые он был обнаружен в Индонезии в августе 2020 года; в то время сообщалось, что этот штамм был в 10 раз более заразным, чем исходный штамм вируса. Некоторые исследования, проведенные в Forerunner (т. е. не рецензируемые и не опубликованные в научных публикациях), заключают, что эта мутация действительно может иметь более высокую инфекционную способность и более высокую вирусную нагрузку при заражении этой разновидностью. Но окончательных решений нет. Вирус быстро замещает S (Спайк) вирион в поверхностном белке, что повышает переносимость (свойство инфекционных заболеваний, венерических организмов — здоровых), но не клиническое течение заболевания, так как другие различия в штаммах вируса минимальны.
Первые варианты вируса двух мутаций, распространенные в России, были обнаружены в конце января 2020 года в Китае, а затем и в Австралии. В феврале 2020 года эти варианты были обнаружены в большинстве западноевропейских стран, Саудовской Аравии, США, Канаде, Мексике, Бразилии, Марокко и Сенегале. Детальное сравнение геномов вирусов в России и за рубежом показывает, что в стране циркулируют штаммы, завезенные из Западной Европы. Они были отправлены в марте и апреле 2020 года.
Коронавирус очень мало мутировал за эти девять месяцев и не изменился в местах, ответственных за проявления эпидемического процесса, за его, скажем так, агрессивность и ожесточенность. Минздрав России считает, что вирус обладает низкой способностью к мутациям — он накапливает всего около двух точечных изменений в месяц, то есть за год может произойти около 24 мутаций. Распространение основных вариантов вируса, циркулирующих в России, в целом аналогично распространению в Европе.
Есть некоторые различия, но у нас нет оснований полагать, что эти различия каким-то образом изменяют клиническое течение или эпидемиологию COVID-19 в России по сравнению с европейскими странами. Роспотребнадзор сообщил, что ежемесячно ученые ФБУН ГНЦ совместно с РИЦ «Вектор» полностью расшифровывают более 150 геномов нового коронавируса. Полученные ими данные будут использованы для анализа актуальности используемых диагностических тест-систем, выявления завозных случаев заболевания и оценки региональных особенностей генетического разнообразия SARS-CoV-2.
Сейчас геномы вирусов секвенируются и собирают данные в различных лабораториях по всему миру, в том числе в российском центре имени Чумакова. Ученые, по ее словам, будут коррелировать геномы вирусов с клинической картиной пациентов, от которых они изолированы, что прольет свет на важность наиболее распространенных мутаций. Она признает, что изучение влияния каждой конкретной мутации на клиническую картину КОВИДА-19 сложно.
Ученые должны изучить важность каждой конкретной мутации для структуры мутировавших белков и определить роль этих мутаций в развитии клинических симптомов и повреждении легких в экспериментах на животных. В настоящее время разрабатываются, анонсируются и регистрируются всё новые вакцины против SARS-CoV-2.
ДОЛЖНЫ ЛИ МЫ БОЯТЬСЯ МУТАЦИЙ?
Важен также вопрос о различном воздействии инфицированных, например, могут ли некоторые штаммы быть более заразными, чем другие. Из заявлений Роспотребнадзора следует, что мутации вируса не так уж плохи. Однако в научной литературе уже сообщалось о нескольких случаях повторной коронавирусной инфекции. Для повторного выявления инфекции ученые каждый раз проверяют генетический состав возбудителя и убеждаются, что штамм вируса отличается от первого, чем вызывает заболевания, — иначе нельзя с уверенностью сказать, что это вторичная инфекция, а не длительный первичный случай. Голландское информационное агентство BNO подсчитывает все повторяющиеся заболевания, когда-либо записанные, и сопровождает их ссылкой на источник.
По данным агентства, во всем мире известно 24 случая повторных инфекций, один из которых был смертельным. 89-летний пациент из Нидерландов скончался от рака. Повторные случаи заражения также произошли в Гонконге, Бельгии, США и Эквадоре. Каждый день в России почти 20 тысяч случаев, некоторые из которых связаны с вирусами, издавна циркулирующими в стране, частично с импортными вариантами, связанными с инфекциями в других странах, часто очень далекими.
Поэтому, конечно, можно импортировать, а затем изолировать вариант вируса, который ранее не был обнаружен в России, как это было недавно в Норвегии. Однако это не означает немедленного изменения эпидемиологической ситуации с Ковид-19. 
В октябре 2020 года The Lancet опубликовала исследование, в котором были описаны два случая повторной коронавирусной инфекции. У пациента из американского штата Невада болезнь была более тяжелой после очередной инфекции. 25- летний мужчина должен был попасть в больницу из-за недостатка кислорода, и компьютерная томография показала, что у него вирусная пневмония.
Ученые обнаружили, что он был заражен другим штаммом, генетически отличным от предыдущего возбудителя. Таким образом, более раннее воздействие SARS-CoV-2 не может гарантировать полный иммунитет. Все люди, независимо от того, был ли ранее диагностирован коронавирус или нет, должны принимать те же меры предосторожности.
БУДУТ ЛИ ВАКЦИНЫ ЭФФЕКТИВНЫМИ, ЕСЛИ ВИРУС МУТИРУЕТ?
До сих пор ученые считают, что вакцины, разработанные во всем мире для борьбы с первыми штаммами нового коронавирус, будут столь же эффективны против новых мутаций. Ученые пояснили, что большинство вакцин, разработанных во всем мире, были смоделированы оригинальным штаммом d-вируса, который чаще встречается в последовательностях, опубликованных в начале пандемии.
С тех пор вирус мутировал в штамм G, вариации которого в настоящее время доминируют в мире. Исследователи были обеспокоены тем, что эта мутация негативно повлияет на эффективность разработанных вакцин. Несмотря на мутацию d614g в белке, эксперименты и моделирование подтвердили, что вакцины остаются эффективными.
Наиболее распространенный штамм G, вероятно, не требует частого выбора новых вакцин, в отличие от гриппа, который требует разработки вакцин против циркулирующих штаммов каждый год. Поскольку различия в штаммах, циркулирующих в России, минимальные, они, вероятно, существенно не влияют на структуру вирусных белков.
Таким образом, созданные и применяемые вакцины от COVID-19, не нужно воспроизводить каждый год.
Составили: канд. мед. наук, доцент Гуменюк С.А., врач-оториноларинголог Байчорова О.Х. , 2021 год
Что такое днк коронавируса
Геном коронавирусов представлен линейной молекулой оц(+)РНК размером 27-32 тн. Геномная РНК имеет кэп-структуру на 5′-конце, поли-А структуру на 3′-конце и обладает инфекционностью.
Независимо от различий в структуре вирионов, размере генома корона-, то-ро- и артеривирусы сходны по организации генома и стратегии репликации. Все они используют гнездовую стратегию транскрипции, т.е. экспрессия их генов происходит через стадию образования нескольких З’-котерминальных субгеномных мРНК.
Коронавирусы обладают сложной стратегией экспрессии генома. Вирионная РНК служит в качестве мРНК для синтеза РНК-зависимой РНК полимеразы. Две крупных открытых рамки считывания (обший размер около 20 тн), кодирующие полимеразу, транслируются последовательно посредством сдвига рибосомальной рамки в виде одного полипротеина, который затем расщепляется. Из этих протеинов затем формируется активная полимераза, которая транскрибирует геномную (+)РНК с образованием полноразмерной комплементарной (-)РНК.
На этой копии с помощью обратной транскрипции образуется не только полноразмерная геномная (+)РНК, но также гнезда 3′-концевых субгеномных мРНК. Эти гнезда содержат от 5 до 7 (у разных вирусов) перекрывающихся мРНК, которые определяют длину от З’-конца и долю участия общей 5′-лидерной последовательности. Они генерируются лидер-праймерным механизмом прерывистой транскрипцией: полимераза в первую очередь транскрибирует некодирующую лидерную последовательность с З’-конца комплементарной (-)РНК. Затем, кэппирированная лидерная РНК отделяется от матрицы и воссоединяется с комплементарной последовательностью на старте любого гена, чтобы продолжать правильно копировать матрицу вплоть до 5′-конца. Транслируется только уникальная последовательность.
Такая последовательность дает урожай различных вирусных белков в регулируемых количествах. Межгенные последовательности служат промоторами и ослабляют транскрипцию.
Торовирусы транскрибируются и реплицируются подобно коронавирусам, за исключением отсутствия общих 5′-лидерных последовательностей на мРНК. Загадочная находка состоит в том, что субгеномные (—)РНК, комплементарные гнездовым мРНК, также присутствуют в клетках, инфицированных коронавирусом. Факт, что субгеномные РНК содержат 5′- и З’-концевые последовательности, идентичные геномным РНК, означает, что они могут функционировать как репликоны.
Синтез, процессинг, олигомеризация и транспорт некоторых гликопротеинов оболочки коронавирусов демонстрируют некоторые необычные картины. Например, оболочечный белок М, который у некоторых коронавирусов содержит О-связанные, а не N-связанные гликаны, направляется исключительно к цистернам эндоплазматического ретикулюма.
В результате этого вирионы почкуются только здесь, а не от плазматической мембраны. Вирионы затем транспортируются в везикулах к плазматической мембране и освобождаются экзоцитозом. После освобождения многие зрелые оболочечные вирионы остаются прикрепленными к клетке снаружи. Репликативный цикл целиком совершается в цитоплазме и может происходить в клетках с удаленным ядром. При размножении с высокой множественностью заражения появляются ДИЧ с укороченным РНК геномом, которые имеют селективные преимущества по сравнению со стандартными вирионами.
Генетическая рекомбинация происходит с высокой частотой между геномами различных, но родственных между собой коронавирусов. Это может быть важным механизмом появления генетически измененных вирусов в природе. Кроме относительно частых спонтанных мутаций (примерно 3 мутации в процессе репликации на каждые 30 тн) в генотипическом разнообразии коронавирусов важную роль играет рекомбинация. Она приводила к изменению антигенности вируса инфекционного бронхита птиц (ИБП). Рекомбинацию между вакцинными и вирулентными штаммами вируса ИБП наблюдали у цыплят в полевых условиях. Рекомбинация между геномами коронавирусов собак и кошек, вероятно, привела к появлению коронавируса, передающегося кошкам горизонтально. Имеются доказательства, что вирус инфекционного перитонита кошек является мутантом эпизоотического коронавируса энтерита кошек, что способствовало системному распространению и персистенции вируса.
Исследования, проведенные главным образом на модели вируса гепатита мышей, показали, что большой поверхностный пепломерный гликопротеин S представляет собой первичный продукт трансляции. Он имеет N-концевую сигнальную последовательность и С-концевой гидрофобный мембранный домен. У некоторых, хотя и не у всех, коронавирусов гликопротеин S расщепляется на две субъединицы: SI (gpl20) и S2 (gplOO). С-концевая субъединица (S2) несет фузогенный участок, активность которого усиливается после протеолитического расщепления. В отличие от орто- и парамиксовирусов, фузогенный сайт, вероятно, локализован не в месте расщепления, а там, где лежит длинная последовательность гидрофобных аминокислот. Второй особенностью белка S является то, что в цитоплазматическом домене содержатся кластеры цистеина (трицистеин и два дицистеина). Нечто подобное обнаружено в цитоплазматическом домене альфавирусов. Большая часть белка S находится снаружи вириона и обеспечивает его прикрепление к клеткам. Он экспонируется на поверхности инфицированных клеток и определяет их чувствительность к Th лимфоцитам. Интегральный мембранный гликопротеин М погружен довольно глубоко в оболочку вириона, на поверхности которого выступает лишь небольшой участок этого белка. N-конец с гидрофобным участком расположен снаружи вириона, а гидрофильный С-конец — с внутренней стороны липидной мембраны. Наиболее важная особенность гликопротеина М — та, что он является основным индуктором интерферона. В отличие от других вирусных гликопротеинов, он не экспонируется на плазматической мембране инфицированных клеток. М-гликопротеин коронавирусов не следует отождествлять с матриксным белком других вирусов. По своей структуре этот белок существенно отличается от матриксных белков пара- и ортомиксовирусов. Коронавирусы с хорошо выраженной гемагглютинирующей активностью содержат НЕ-белок, хотя его наличие в структуре вириона не обязательно свидетельствует о способности вируса вызывать гемагглютинацию эритроцитов. Антигенные свойства коронавирусов изучены недостаточно детально. Имеющиеся данные дают возможность считать, что пепломерный гликопротеин S является наиболее важным в антигенном и иммуногенном отношении структурным компонентом коронавирусов, поскольку в основном этот белок индуцирует синтез вируснейтрализующих антител. В образовании напряженного иммунитета к вирусу ИБП, кроме основного белка S, принимает участие также белок М, который в меньшей степени участвует в индукции синтеза ВН-антител, но ответственен за синтез антител, тормозяших ГА.
На белке S вируса ИБП выявлено восемь эпитопных групп. Шесть из них обладали выраженной ВН-активностью.
В гликопротеине S вируса гепатита мышей (ВГМ) выявлено четыре антигенных сайта, участвующих в слиянии клеток, вирулентности и нейтрализации вируса. Антитела к гликопротеину М ВГМ обладали протективным действием, хотя эта способность не коррелировала с ВН-активностью in vitro. Учитывая неполную клиническую защиту, можно полагать, что антитела к белку М способны если не предотвратить, то хотя бы смягчить течение заболевания.
Консервативный нейтрализующий эпитоп ВГМ, индуцирующий синтез протективных ВН-антител, представлен аминокислотами в позиции 848—856 гликопротеина S. Полагают, что участок этого белка, ответственный за слияние, также вовлечен в обеспечение протективного иммунитета. Главные нейтрализующие эпитопы вируса локализованы в N-концевом участке субъединицы S1 пепломерного белка S.
На белке S вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) имеется по крайней мере два главных антигенных участка, ответственных за синтез ВН-антител.
Коронавирус встраивается в геном человека. Как это?
Фрагменты генома коронавируса могут включаться в геном человека, установили ученые из Массачусетского технологического института. Это может объяснить положительные тесты на инфекцию у переболевших, следует из исследования. Это значит, что коронавирус с нами навсегда?
Читайте «Хайтек» в
Как коронавирус может попасть в геном человека?
Как сообщает портал о биологии bioRxiv, исследователи из американского Массачусетского технологического института пришли к выводу, что небольшие фрагменты генома коронавируса COVID-19 способны включаться в ДНК человеческих хромосом. Это роднит новый коронавирус с ВИЧ, вызывающим СПИД.
Чтобы проверить, может ли геном РНК SARS-CoV-2 интегрироваться в ДНК наших хромосом, ученые добавили ген обратной транскриптазы (ОТ) — фермента, превращающего РНК в ДНК, в человеческие клетки, и культивировали сконструированные клетки с SARS-CoV-2.
В одном из экспериментов ученые использовали ген обратной транскриптазы из ВИЧ. Также они предоставили ген обратной транскриптазы с использованием последовательностей человеческого ДНК, известных как элементы LINE-1, которые являются остатками древних ретровирусных инфекций.
В итоге клетки, которые вырабатывают любую форму фермента, сделали так, что некоторые фрагменты РНК SARS-CoV-2 были преобразованы в ДНК и интегрированы в хромосомы человека.
Авторы эксперимента считают: несмотря на то, что работу проводили в лабораторных условиях, те же процессы могут запускаться и в человеческом организме при инфицировании новым коронавирусом. В группе риска — прежде всего пациенты с ВИЧ.
Что это значит?
На практике это может привести к ложноположительным тестам, которые будут показывать как «больного» уже переболевшего и более не заразного человека. Другие последствия такой генетической модификации человека пока не известны.
Элементы SARS-CoV-2, встраиваясь в человеческую ДНК, скорее всего, становятся субгеномными фрагментами. Иными словами, речь уже не о полноценном вирусе, а о его следах в ДНК. Возможно, именно из-за них у переболевших COVID-19 анализ ПЦР часто дает положительный результат даже после выздоровления.
Кроме того, открытым остается вопрос: способен ли SARS-CoV-2, встроившись в ДНК, производить собственные копии — как, например, делает ВИЧ. Сами авторы считают, что вероятность невелика: после интеграции в геном фрагментов РНК размножение нового вируса невозможно. А значит, переболевшие, несмотря на позитивные тесты, уже не заразны.
Есть ли другие мнения на это исследование?
Специалисты указывали на недостаток данных и на то, что лабораторные условия значительно отличаются от живого организма. Кроме того, вероятность интеграции вирусной РНК в геном с помощью элементов LINE-1 крайне мала — они редко проявляют активность в человеческой ДНК.
Молекулярный биолог Мариус Уолтер из Института исследований старения Бака (США) в Twitter призвал администрацию портала bioRxiv удалить публикацию, поскольку она содержит опасные и ничем не подкрепленные утверждения.
По его мнению, нет четких доказательств, что фрагменты человеческой ДНК, похожие на элементы SARS-CoV-2, появились в результате обратной транскрипции вирусной РНК. Тому есть другие объяснения, более правдоподобные, отметил он.
With all respect for the authors, I think this is an extremely poor paper. The good thing is, I also think it’s actually very easy to disprove. A few thoughts bellowhttps://t.co/0ITkKJin1b
Тем не менее, Дэвид Балтимор, американский биохимик, получивший Нобелевскую премию за открытие обратной транскриптазы, на страницах журнала Science назвал работу «впечатляющей и неожиданной».
Тем более пока не ясно, умирают ли в человеческом организме клетки, где произошел процесс обратной транскрипции, или продолжают жить.
Как еще коронавирус влияет на нас?
В начале декабря журнал Nature опубликовал статью о результатах исследования влияния генов на тяжесть течения коронавируса. Ученые исследовали ДНК пациентов почти 200 отделений реанимации британских больниц, у которых был подтвержден коронавирус. Затем геномы попавших в реанимацию сравнили с геномами здоровых людей, чтобы выявить возможные различия.
Исследование показало, что на тяжелое течение коронавируса может влиять ген TYK2, если у него есть дефект. Также отличия обнаружили в гене DPP9, который играет важную роль при воспалениях, и в гене OAS, препятствующем репликации вируса.
Молекулярные биологи из Германии детально изучили, как РНК коронавируса нового типа взаимодействует с содержимым человеческих клеток.
Ученые из Германии выделили несколько генов и вариаций в ДНК, из-за которых в 2-3 раза увеличивается вероятность осложнений при COVID-19 или потенциальный летальный исход. Часть из них отвечает за подавление инфекций, другие играют важную роль в цикле размножения самого вируса. Они отвечают за сбор ферментов, которые тот использует при производстве новых копий самого себя.
Для того, чтобы понять это, исследователи составили список белков, которые так или иначе взаимодействуют с частицами SARS-CoV-2 при их проникновении в клетки человека.
В результате выяснилось, что коронавирус так или иначе взаимодействует со 104 пептидами человека. Как показал анализ, 20 из них могут или подавить, или развить инфекцию. О некоторых из них, таких как EIF4F и EIF4B, ученые уже знали из предыдущих опытов.
Исследователи из Университета Тоямы и Тоямского института здравоохранения нашли прямую корреляцию между количеством РНК вируса SARS-CoV-2 в крови пациента и тяжестью течения COVID-19.
Чтобы проверить эту идею, они провели ретроспективное исследование 56 пациентов, поступивших с COVID-19 в несколько центров Японии в период с 13 апреля по 28 сентября 2020 года. Исследователи сравнили анализы вирусной РНК в их крови с ПЦР-тестами из носоглотки, собранными в течение семи дней после образца сыворотки.
Результаты исследования показали, что у критических пациентов РНК-эмиссия наблюдалась в 100 процентах случаев, у тяжелых — в половине, у умеренных — в 4 процентах случаев, а у легких и бессимптомных ее не было совсем.
В результате гипотеза авторов исследования подтвердилась: по количеству вирусной РНК в крови можно судить о тяжести течения болезни.
Ученые из Великобритании заметили, что у 20% пациентов, выздоровевших от коронавируса, есть повышенный риск развития психических расстройств. Они отмечают, что эта тенденция связана со стрессом и физическими последствиями болезни.
В исследовании, опубликованном в журнале The Lancet Psychiatry, провели анализ электронных медицинских карт 69 млн человек в США, среди них были 62 тыс. пациентов, которые переболели коронавирусом. Процент психических расстройств среди последних был выше, причем они развивались в течение трех месяцев после выздоровления.
В течение трех месяцев после положительного теста на коронавирус у каждого пятого исследуемого нашли первые признаки тревоги, депрессии или бессонницы. Это было примерно в два раза чаще, чем у других групп пациентов за тот же период.
Специалисты в области психического здоровья, не принимавшие участия в исследовании, сказали, что эти результаты могут свидетельствовать о том, что коронавирус может воздействовать на мозг человека, увеличивая риск развития сразу нескольких психических заболеваний.
Долгосрочные последствия
Недавний опрос, проведенный в группе поддержки тех, кто страдает от последствий коронавирусной инфекции, показал усталость — наиболее частый из 50 основных симптомов.
Несмотря на сильнейшую слабость, люди с постковидом нередко жалуются на бессонницу. Им бывает сложно заснуть. Но даже если это удается, через 2-3 часа многие внезапно просыпаются и уже не могут погрузиться обратно в сон.
Исследования показывают, что коронавирус поражает эндотелий — слой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Это приводит к воспалению, боли в сосудах (особенно ощутимой на руках или ногах), появлению красной сыпи-«паутинки», просвечивающей сквозь кожу.
Почечная недостаточность наблюдалась примерно у каждого седьмого пациента с тяжелой формой COVID‑19.