Что такое гемодинамически значимый стеноз
Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.
К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:
Р едкие причины сужения сердечных артерий:
К факторам риска относятся:
Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.
Симптомы стеноза коронарных артерий
Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.
На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:
При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.
При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.
Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?
Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.
Патогенез стеноза коронарных артерий
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.
Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.
Выделяют три стадии развития атеросклероза:
Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.
В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.
Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.
Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.
К другим факторами развития спазма относят:
Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий
Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.
По локализации выделяют:
По степени сужения артерий различают:
Осложнения стеноза коронарных артерий
Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.
Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:
Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.
Нестабильная стенокардия включает в себя:
Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.
Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.
Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.
Диагностика стеноза коронарных артерий
Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.
Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:
Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.
Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.
Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.
Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:
При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.
Лечение стеноза коронарных артерий
Выделяют две группы методов лечения:
Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.
Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:
Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.
Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.
Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.
Прогноз. Профилактика
В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:
Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.
Стеноз (окклюзия) сонной артерии
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.
Почему развивается стеноз сонных артерий?
Заболевание не имеет единственной причины. Чаще всего, это совокупность факторов риска. При их длительном действии, достаточной интенсивности и склонности организма развивается болезнь. Это осложняет ситуацию, так как нет единственного фактора, который нужно устранить, чтобы скорректировать ситуацию. Нередко бывают ситуации, когда на организм действует несколько причин, по которым развивается патология. Рассмотрим возможные причины.
Тромб, прикрепленный к стенке, приводит к тромбозу. Стоит отличать это состояние от тромбоэмболии, при которой тромб смещается со своего места, продвигается дальше по сосудистому руслу и в месте сужения диаметра закупоривает его. В роли эмбола может выступить и сама бляшка.
Что еще вызывает стеноз?
Какими проявлениями сопровождается патология?
Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.
Диагностическая программа при заболевании
Прежде всего, необходимо своевременное начало диагностического поиска. Лучше исключить заболевание и спокойно продолжать жить, чем откладывать визит к врачу “на потом”. При симптомах, которые вызывают настороженность, необходима профессиональная медицинская помощь. Врач начинает постановку диагноза с опроса пациента и общих клинических исследований. Если есть неврологическая симптоматика, оцениваются рефлексы, чувствительность, двигательная активность, работа мышц и анализаторов. Из инструментальных методик применяются:
Функциональные пробы во время ультразвукового исследования;
Магнитно-резонансная томография головного мозга.
Современные методы лечения
Выбор метода лечения зависит от места стеноза, его протяженности, размера пораженного участка головного мозга и характера сопутствующей патологии.
Рассмотрим показания к хирургическому лечению:
перенесенные ишемические эпизоды при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более;
отсутствие симптомов и стеноз артерии более 70%;
(ишемический инсульт с ограниченным участком поражения,)
(окклюзия, которая не имеет симптомов и подтверждена инструментально);
(высокий риск эмболии);
признаки недостатка кровотока в тканях головного мозга.
 |  |
Выбор методики происходит после полноценного обследования пациента, с учетом сопутствующих заболеваний, возможных противопоказаний. Весь период лечения пациент находится под контролем медицинского персонала, проводятся исследования в динамике, которые отражают реакцию организма на примененные методы.
Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства. В клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача. Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.
Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий
Что такое гемодинамически значимый стеноз
Атеросклеротическая патология ветвей дуги аорты является, одной из ведущих причин ишемических острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), которые занимают одно из первых мест в ряду причин инвалидизации и смертности населения в России и в большинстве развитых стран [1, 4–6]. Основное место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга занимает атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии (ВСА) [1, 2]. Риск инсульта непосредственно связан со степенью выраженности стеноза и структурой атеросклеротической бляшки (АСБ) [5, 7]. в связи с этим актуальной проблемой является своевременная диагностика гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии и выбор оптимального метода лечения [4–6]. Однако, до сих пор не существует единого мнения о диагностической точности методов, особенно для стеноза в диапазоне от 50 % до 75 %, при котором разница между пользой и риском от проведения хирургического вмешательства значительно меньше, чем при стенозе 70 % и более 9. Понимание информативности методов ангиовизуализации позволит правильно подобрать алгоритм обследования, минимизировать количество применяемых методик и снизить риск для здоровья пациента [3]. Основным методом лечения каротидного атеросклероза является хирургическое вмешательство: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) [2]. Выбор оптимального способа реваскуляризации головного мозга с позиций оценки эффективности эндоваскулярных вмешательств требует дальнейшего изучения [8–10].
Поэтому, для оценки частоты, распространенности поражений каротидных артерий, диагностической ценности методов инструментальной диагностики, уточнения показаний к различным вариантам реваскуляризации головного мозга в зависимости от данных цветного дуплексного сканирования и ангиографии и определения эффективности КЭАЭ и ТБАС предпринято данное исследование.
Цель исследования: изучить эффективность КЭАЭ и ТБАС в лечении каротидного атеросклероза.
Материалы и методы исследования
Материалом данного исследования стали 225 клинических наблюдений пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий (БЦА), находившихся на стационарном лечении в хирургической клинике на базе ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница №4» с 2011 по 2014 год. Все клинические наблюдения пациентов с атеросклерозом БЦА были подразделены на 2 группы: 1 группа пациентов, которым проводилось консервативное лечение (n = 156); 2 группа – пациенты, которым проводилось хирургическое лечение (n = 69).
Диагноз устанавливался на основании анализа клинико-анамнестических данных, результатов дополнительных методов обследования (стандартные лабораторные тесты; электрокардиография; консультация невролога; цветное дуплексное сканирование внечерепных отделов БЦА, артерий нижних конечностей; транскраниальная допплерография (ТКДГ) сосудов головного мозга). Сбор анамнеза и жалоб проводился со слов больного или его родственников при тяжелом состоянии пациента, речевых нарушениях, выраженном мнестико-интеллектуальном снижении.
При оценке клинической картины все пациенты были подразделены на 4 группы в соответствии со стадиями нарушения мозгового кровообращения, предложенными А. В. Покровским (1976). Цветное дуплексное сканирование (ЦДС) внечерепных отделов БЦА выполнялось на аппаратах Toshiba Xario, GE Vivid 7. По гемодинамической значимости для церебральной циркуляции все стенозы ВСА были подразделены на 3 группы (по Покровскому А. В.): гемодинамически незначимый – стеноз ВСА 75 %.
При комбинированных стенозах, когда поражены сразу две и более экстракраниальные артерии, величина суммарного стеноза (S) рассчитывалась по формуле Спенсера:
ΣА – сумма стенозов сонных артерий, ΣБ – сумма стенозов позвоночных артерий.
При оценке морфологии все атеросклеротические бляшки были подразделены на четыре типа согласно классификации Grey – Weale (1988). Транскраниальная допплерография сосудов головного мозга проводилась пациентам на аппаратах Toshiba Xario, GE Vivid 7 с оценкой пиковой, средней скорости кровотока основных сосудов головного мозга; асимметрии мозгового кровотока; систоло-диастолического коэффициента; а также индекс пульсации. За норму были приняты величины показателей скорости кровотока в артериях мозга, предложенных коллективом авторов НЦССХ РАМН им. А. Н. Бакулева (1997).
Ангиография БЦА проводилась пациентам непосредственно перед выполнением ТБАС на аппарата «Angioscop» фирмы «Siemens» (Германия).
КЭАЭ из общей и ВСА с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой или ее ушиванием. в исследование не включены пациенты с КЭАЭ на контралатеральной стороне. Методом интраоперационной протекции мозга было применение внутрипросветного временного шунта. Во всех случаях проводился постоянный интраоперационный мониторинг церебрального кровотока, контроль артериального давления, ЭКГ, сатурации крови. Операция выполнялась на стороне гемодинамически более значимого стеноза ВСА. При сочетании билатерального стеноза операция проводилась на стороне окклюзии.
Оценка результатов реваскуляризирующих операций проводилась на основании изучения осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах, динамики неврологических расстройств, общего состояния больных, определения неврологического дефицита по шкалам NIHSS, Рэнкин, индекса мобильности Ривермид. Статистическую обработку полученных цифровых данных производили на персональном компьютере с помощью программ Microsoft Office 2010.
Результаты исследования и их обсуждение
Среди пациентов было 133 мужчины и 92 женщины. Большинство пациентов поступило в стационар в связи с ОНМК по типу ИИ и с ТИА – 151 больных (67,1 %), что является грозным осложнением АС БЦА. с клиникой прогрессирующей хронической церебральной ишемии поступили 40 пациентов (17,8 %) больных. в итоге 191 (84,9 %) больных поступили в стационар по причинам, непосредственно связанным с атеросклерозом БЦА. Необходимо отметить, что на долю ишемических инсультов в структуре острых мозговых катастроф приходилось 78 % против 22 % больных с геморрагическим инсультом.
У подавляющего большинства больных имелась гипертоническая болезнь – 216 (96 %) человек, у 113 (46 %) пациентов – ИБС и у 23 (10 %) – облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Эти факты подтверждают системность процесса.
В клинике преобладала общемозговая симптоматика (головная боль – 83 %, нарушение сна – 65 %, снижение памяти – 64 %), которые не могли достоверно свидетельствовать о поражении каротидного или вертебробазилярного бассейнов. При этом 34 (15 %) больных жалоб не предъявляли, что свидетельствует о бессимптомном течении атеросклероза БЦА и медленном прогрессировании симптомов хронической ишемии головного мозга. у 16 из 34 пациентов атеросклеротическое поражение БЦА было установлено лишь при возникновении ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки. Среди данной группы пациентов у 53 % стеноз ВСА был менее 50 % (в среднем 38 + 2,1 %) и у 47 % – стеноз 50–75 % (в среднем 52 + 1,8 %). Анализируя наличие у больных стойкой утраты трудоспособности, выявлено, что 45 пациентов после перенесенного ИИ получили группу инвалидности: 4 человека (8,9 %) – I группу, 26 (57,8 %) – II группу и 15 (33,3 %) – III группу. Средний возраст этих пациентов составил – 64,7+9,2 лет, а средний процент стеноза – 64,2+ 9,7 %.
В зависимости от степени стеноза ВСА по данным ЦДС были распределены на 3 группы: 1 группу составили 67 (30 %) пациентов со стенозом ВСА 75 %).
Первую группу по выраженности сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) (по А.В. Покровскому, 1976) составили 34 (15 %) больных с бессимптомной стадией, II группу – 37 (16 %), III группа – 40 (18 %), IV группу – 114 (51 %). Каждой клинической стадии СМН соответствовала определенная степень стеноза: у пациентов с I стадией средняя степень стеноза ВСА составила 44+8,3 %, II – 57+11,2 %, III – 63+13,3 %, IV –71+19,1 %. Наиболее разнообразная клиническая картина наблюдалась при стенозах в диапазоне от 50 до 75 %: у 16 (16 %) было асимптомное течение каротидного атеросклероза, у 21 (21 %) – в форме транзиторных ишемических атак, у 13 (13 %) – ДЭП, у 49 (50 %) – в виде ишемического инсульта и его последствий. При стенозах менее 50 % не было хронической сосудистой недостаточности головного мозга, а в группе больных со стенозами более 75 % – отсутствовали случаи с бессимптомным течением.
С увеличением степени стеноза возрастала частота сочетанного поражения различных артериальных бассейнов: каротидного, коронарного, артерий нижних конечностей, а также частота билатерального каротидного атеросклероза. у 99 (44 %) пациентов наблюдали изолированное поражение каротидного бассейна, у 113 (46 %)– каротидного и коронарного, у 6 (3 %) – каротидного и артерий нижних конечностей, у 17 (7 %) – каротидного, коронарного и артерий нижних конечностей.
С увеличением степени стеноза отмечали усиление структурной гетерогенности атеросклеротической бляшки (АСБ): при гемодинамически незначимых стенозах преобладали гомогенные бляшки (73 %), а при критических стенозах – гетерогенные (93 %). I тип бляшек наблюдали у 56 (25 %) больных, II тип – у 59 (26 %), III тип – у 61 (27 %), IV тип – у 49 (22 %) пациентов.
Атеросклеротический процесс чаще поражал бифуркацию ОСА, а также устье и луковицу ВСА: у 180 (80 %) пациентов стенозирующий процесс локализовался в области бифуркации ОСА, у 81 (36 %) – в области устья ВСА, у 71 (32 %) – в области луковицы ВСА. При увеличении степени стеноза наблюдали увеличение частоты патологической извитости ВСА. Так, в группе больных с критическим стенозом данная патология встречалась у 30 (51 %) пациентов, тогда как в группе пациентов со стенозом ВСА от 50 до 75 % у 27 (27 %).
У пациентов со стенозом 50–75 % при ТКДГ наблюдали значительное снижение скоростных показателей в СМА и ПМА на ипсилатеральной стороне (53 + 5,6 в СМА и 49 + 4,5 в ПМА) и некоторое увеличение ССК в СМА (68 + 4,4; асимметрия кровотока – 21 %) и ПМА (58 + 4,7; асимметрия кровотока – 16 %) на противоположной стороне. При этом наблюдали увеличение скорости кровотока по ЗМА с обеих сторон. Увеличение ССК в ПМА и СМА противоположной стороны и в ЗМА обеих сторон говорит об активации коллатерального кровообращения. в группе больных со стенозом ВСА больше 75 % отмечали еще большее снижение скоростных показателей, причем во всех церебральных сосудах с обеих сторон, что свидетельствует о большей гемодинамической значимости данной степени стеноза.
Ангиография проведена 39 (15,9 %) больным (мужчин – 31 (79 %), женщин – 8 (21 %), которым при ЦДС установлена возможность выполнения эндоваскулярных операций. Средний возраст составил – 62 + 5,8 лет. При проведении ангиографии определялись степень стеноза, его локализацию, протяженность, морфология атеросклеротической бляшки, анатомические особенности БЦА, которые были крайне необходимы для уточнения возможности технического исполнения эндоваскулярной коррекции стенотического поражения. На основании ангиографических данных было принято решение о проведении ТБАС 36 (92 %) пациентам. у 3 (8 %) пациентов со степенью стеноза менее 69 + 2,6 % выраженная патологическая извитость не позволила выполнить ТБАС.
Оценивая среднюю степень стеноза ВСА по данным ЦДС БЦА и каротидной ангиографии, достоверных различий не выявлено (Р > 0,05). Средний процент стеноза ВСА в группе больных, по данным ЦДС составил 64 + 11,8 %, а при каротидной ангиографии, выполненной непосредственно перед осуществлением ТБАС, он составил 68 + 9,8 %. Однако средняя степень остаточного стеноза была выше при ЦДС (Р