Что такое гиалиново капельная дистрофия

Паренхиматозные диспротеинозы

Паренхимато́зные диспротеино́зы — дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Содержание

Классификация

К паренхиматозным диспротеинозам относятся следующие патологические процессы:

По современным представлениям только внутриклеточный гиалиноз и роговая дистрофия могут быть отнесены к паренхиматозным протеинопатиям, т.к. при этих процессах нарушается обмен белков (альбуминов и глобулинов крови, реабсорбируемых канальцевыми нефроэпителиоцитами при нефротическом синдроме; цитокератинов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени; зрелого кератина). При первичных аминоацидопатиях происходит нарушение метаболизма прежде всего аминокислот. Зернистая и гидропическая дистрофии представляют собой морфологические варианты повреждения клетки, в процессе которого нарушается обмен всех веществ, а не только белков. Тем не менее, приведённая типология паренхиматозных диспротеинозов в отечественной патологической анатомии сложилась исторически и широко используется в практической работе патологоанатомов.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофи́я («тусклое, или мутное, набухание») — обратимый паренхиматозный диспротеиноз.

Этот вид дистрофии относится к одним из наиболее часто встречающихся паранекротических процессов. Если воздействие патогенного фактора на клетки в состоянии зернистой дистрофии прекращается, то происходит полное восстановление структуры и функции паренхиматозных элементов. Гибель клеток развивается только при переходе зернистой дистрофии в более тяжёлую форму повреждения (гидропическую или гиалиново-капельную дистрофию) на фоне продолжающегося воздействия патогена.

Отношение к зернистой дистрофии как самостоятельной форме патологических изменений неоднократно менялось. В третьем издании известного учебного пособия по патологической анатомии А. И. Струкова и В. В. Серова (1993) была сделана попытка отказаться от данной категории паренхиматозных диспротеинозов.

Макроморфологическая картина

Внешне зернистая дистрофия может не проявляться. В классической патологической анатомии описаны изменения почек и ряда других органов с характерными признаками: (1) увеличение органа («набухание»), (2) дряблая консистенция его ткани, (3) тусклый вид поверхности разреза и (4) наличие мутноватой жидкости, стекающей с поверхности разреза. Это позволило назвать комплекс указанных изменений «тусклым набуханием» или «мутным набуханием» органа. Позднее «тусклое набухание» было отождествлено с зернистой дистрофией.

Микроморфологическая картина

В цитоплазме паренхиматозных клеток (эпителий почечных канальцев, кардиомиоциты, гепатоциты) при оптической микроскопии обнаруживаются многочисленные ацидофильные зёрна. Однако только на основании выявления зернистости цитоплазмы диагностировать зернистую дистрофию нельзя. Подтвердить её наличие можно при помощи ультраструктурного исследования: цитоплазматические зёрна представляют собой клеточные органеллы, прежде всего митохондрии, с признаками парциальной деструкции (частичного разрушения). Некоторые органеллы могут быть разрушены полностью, но большинство органоидов после устранения повреждающего фактора восстанавливают свою структуру.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиали́ново-капельная дистрофи́я (внутриклеточный гиалино́з) — появление в цитоплазме паренхиматозных клеток белковых капель, окрашивающихся однородно и интенсивно кислыми красителями, т.е. имеющих тинкториальные свойства гиалина.

Специфические для данного типа дистрофии макроморфологические признаки отсутствуют. Внешне орган выглядит соответственно характеру основного заболевания, при котором развивается внутриклеточный гиалиноз (алкогольный гепатит, цирроз печени, различные заболевания почек и т.п.). Внутриклеточный гиалиноз распознаётся при микроморфологическом исследовании ткани поражённого органа. Чаще процесс обнаруживается в почках и печени.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев

В почках гиалиново-капельная дистрофия развивается при различных заболеваниях (нефриты, амилоидоз, опухоли, нефролитиаз и т.д.), сопровождающихся нефротическим синдромом.

Нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется трёмя основными признаками: (1) протеинурией, (2) гипопротеинемией и (3) онкотическими отёками. Протеинурия — потеря белка с мочой вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра при тех или иных поражениях почечной ткани. Гипопротеинемия (уменьшение содержания белка в плазме крови) при нефротическом синдроме возникает в результате протеинурии. Онкотические отёки — отёки, развивающиеся на фоне гипопротеинемии, и следовательно, низкого онкотического давления крови.

При этом в эпителии канальцев, прежде всего проксимальных, появляются многочисленные гиперацидофильные белковые капли. Белковый материал поступает в цитоплазму эпителиоцитов из первичной мочи, богатой белком, благодаря процессам реабсорбции. Другими словами, при гиалиново-капельной дистрофии канальцевого нефроэпителия цитоплазматический гиалин имеет внеклеточное происхождение (он не синтезирован клетками, содержащими его, а поступает путём пиноцитоза). Задержка в цитоплазме белкового материала происходит вследствие истощения возможностей эпителиоцита расщеплять в лизосомах реабсорбируемый белок, в то время как пиноцитоз его активно продолжается. Гиалиново-капельная дистрофия клеток почечных канальцев, таким образом, является микроморфологическим выражением длительной протеинурии, когда клетка утрачивает компенсаторные возможности по утилизации поглощаемого из содержимого канальца белка. На ранних стадиях процесс обратим (паранекроз), на позних — необратим (некробиоз, некрофанероз): при этом эпителиоцит, цитоплазма которого заполнена многочисленными гиалиновыми каплями, препятствующими нормальному метаболизму, разрушается обычно путём онкоза на фоне прогрессирующего энергодефицита.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов

В печени внутриклеточный гиалиноз встречается прежде всего при алкогольных поражениях (адаптивная алкогольная гепатомегалия, алкогольный стеатоз, острый и хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени).

Тельца Мэллори и «алкогольный гиалин»

Гиалиновые капли появляются в цитоплазме гепатоцитов. Они называются тельцами Мэ́ллори (тельцами Ма́ллори) в честь известного американского патологоанатома. Белковый материал, образующий тельца первоначально считался аномальным (не встречающимся в норме) и был назван «алкогольным гиалином», однако позже установлено, что гиалин телец Мэллори представляет собой цитокератины (белки промежуточных филаментов эпителиальных клеток). Следовательно, данный тип кумулятивной дистрофии развивается по механизму трансформации. Синтез этих белков цитоскелета под влиянием длительно воздействующего этанола происходит в некоторых гепатоцитах особенно активно. Образованные в большом количестве фибриллярные белки формируют очаговое скопление, как правило, располагающееся парануклеарно (вблизи ядра). Обычно в клетке находится одно тельце Мэллори, два и более встречаются редко.

При гиалиново-капельной дистрофии гепатоцитов, в отличие от аналогичного процесса в клетках почечных канальцев, цитоплазматический гиалин имеет эндогенное происхождение (синтезирован самой клеткой), границы капель в основном не такие чёткие, форма не всегда округлая. Метаболическим процессам в цитоплазме небольшие тельца Мэллори существенно не препятствуют, однако крупные тельца, на построение которых гепатоцит расходует значительные ресурсы, вызывают необратимые изменения (клетка при этом может разрушиться как путём онкоза, так и апоптоза).

Гидропическая и баллонная дистрофия

Гидропи́ческая дистрофи́я (вакуо́льная дистрофия, водя́ночная дистрофия) — отёк паренхиматозных клеток. Умеренный внутриклеточный отёк является паранекротическим (обратимым) процессом. Выраженная гидропическая дистрофия (баллонная дистрофия) расценивается как фокальный колликвационный некроз клетки и завершается её гибелью (некробиоз, некрофанероз).

Гидропическая дистрофия является одним из самых распространённых дегенеративных изменений, выявляемых патологоанатомическими методами. Процесс развивается, как правило, в результате прогрессирующего энергодефицита на фоне гипоксии. При этом прежде всего нарушается функция плазмолеммальной K-Na-АТФазы, и в клетку по градиенту концентрации поступает избыточное количество ионов натрия, и следовательно, воды. Натрий (в основном внеклеточный катион) обладает существенно более выраженной осмотической активностью по сравнению с ионами калия (внутриклеточный ион). Поступающая в клетку вслед за натрием вода концентрируется сначала в цистернах эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Они увеличиваются, содержимое их становится светлым (электронно-прозрачным); они названы «вакуолями» по аналогии с вакуолями растительных клеток. При прогрессировании гидропической дистрофии «вакуоли» становятся крупнее, могут сливаться и заполнять значительную часть цитоплазмы клетки. Клетка также увеличивается. Позже вода накапливается в митохондриях («набухание митохондрий»), в лизосомах и в ядре («дисфункциональное набухание ядра»). Мембраны «вакуолей» рано или поздно разрушаются и содержимое изменённых органелл, в том числе лизосом, оказывается в гиалоплазме. Среда гиалоплазмы на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз) за счёт органических кислот, образующихся в большом количестве в ходе гликолиза, поэтому лизосомальные энзимы активируются и расщепляют биополимеры в повреждённой клетке, что приводит её к гибели (онкоз).

При обычном микроскопическом исследовании тканевых срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, гидропическая дистрофия характеризуется (1) увеличением клетки и (2) светлой, не воспринимающей красители цитоплазмой. В ранних стадиях процесса видны многочисленные оптически-пустые «вакуоли» в виде тесно расположенных пузырьков с довольно чёткими границами. Вид цитоплазмы при этом сравнивают с мыльной пеной («пенистая цитоплазма»). При специальных окрасках на жир в содержимом вакуолей липиды не обнаруживаются.

Ошибочное использование термина

К сожалению, даже в научной литературе термин «гидропическая дистрофия» иногда используется неправильно. Встречаются два типа некорректного применения термина: обозначение им (1) отёка любой клетки, а не только паренхиматозной (например, гидропическая дистрофия макрофага или фибробласта) и (2) отёка ткани в целом (например, гидропическая дистрофия мозговых оболочек или печени).

Роговая дистрофия

Рогова́я дистрофи́я — нарушение процесса ороговения (кератинизации) специализированных клеток, прежде всего эпидермоцитов, или развитие его в клетках, в норме не ороговевающих.

Классификация

I. Избыточное ороговение

II. Недостаточное ороговение (гипокератоз).

Формы роговой дистрофии

Гиперкерато́з — избыточное ороговение кожи. Макроморфологически кожа в участках гиперкератоза обычно утолщена, уплотнена и приподнята над поверхностью. Цвет очагов избыточного ороговения, как правило, бледно-серый; при накоплении меланина участки гиперкератоза приобретают грязно-серый, серо-коричневый и даже почти чёрный цвет. Выраженность гиперкератоза и его распространённость существенно отличаются при разных заболеваниях. При микроморфологическом исследовании роговые массы чаще покрывают эпидермис, в котором обнаруживаются реактивные изменения, однако нередко очаги ороговения располагаются в толще эпидермиса («роговые жемчужины»).

Кератоз слизистых оболочек и лейкоплакия. Слизистые оболочки в норме не ороговевают, за исключением слизистой оболочки полости рта, которая является частично ороговевающей (язык, десна, нёбо).

Выделяют первичный и вторичный кератоз слизистых оболочек. Первичный кератоз слизистых оболочек называется лейкоплаки́ей. Вторичный кератоз является неспецифическим признаком каких-либо заболеваний (например, кератоз слизистой оболочки полости рта при красной волчанке, склеродермии). Лейкоплакия рассматривается (1) как самостоятельная нозологическая форма (простая, эрозивно-язвенная, веррукозная, мягкая лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, лейкоплакия эктоцервикса) или (2) специфический признак некоторых заболеваний (волосовидная лейкоплакия при ВИЧ-инфекции, лейкоплакия Таппейнера при интенсивном длительном курении).

Ихтиоз. Наследственная форма избыточного ороговения носит название ихтио́з. При этом в различных сочетаниях развиваются как гиперкератоз, так и кератоз слизистых оболочек. Ихтиоз обнаруживается при некоторых наследственных заболеваниях и синдромах.

Недостаточное ороговение. При ряде заболеваний продукция зрелого рогового вещества существенно снижается. Классическим примером является гипокератоз при псориазе. Внешне псориатические бляшки создают впечатление очагов гиперкератоза. Однако роговое вещество активно пролиферирующих при этом заболевании эпидермоцитов в достаточном количестве не созревает.

«Раковый жемчуг». Иногда к роговой дистрофии относят очаги ороговения в злокачественных опухолях («раковый жемчуг»). Такие изменения наиболее характерны для высокодифференцированной плоскоклеточной карциномы.

Первичные аминоацидопатии

Первичные аминоацидопати́и — наследственные заболевания, при которых первично нарушается обмен аминокислот. Часть первичных аминоацидопатий относится к тезаурисмозам.

Классификация

I. Нарушение обмена фенилалани́на и тирози́на

II. Нарушение обмена серосодержащих аминокислот

III. Нарушение обмена глици́на (гликоко́ла, аминоацета́та)

IV. Нарушение обмена других аминокислот

К основными заболеваниям в данной группе относятся фенилкетонурия, цистиноз, тирозиноз, алкаптонурия (охроноз) и болезнь Хартнапа.

Фенилкетонурия

Впервые заболевание описал норвежский врач И́вар А́сбьёрн Фё́ллинг. Причиной фенилкетонурии является наследственная недостаточность фенилаланин-4-гидроксилазы, катализирующей превращение фенилаланина в тирозин. В результате в организме происходит накопление фенилаланина и продуктов его распада (прежде всего фенилпирувата и фенилацетата). Фенилкетонурия может привести к тяжёлому поражению головного мозга и олигофрении (врождённому слабоумию), если дети с первых дней жизни не переводятся на специальную диету (лишённую фенилаланина). Таким образом, «фенилпировиноградная олигофрения» — не синоним фенилкетонурии, а обозначение наиболее тяжёлой её формы.

Первые признаки заболевания, как правило, появляются на четвёртом месяце жизни ребёнка. Характерен запах пота (мышиный, волчий) из-за наличия фенилацетата. Наиболее токсичным дериватом фенилаланина является фенилпировиноградная кислота (фенилпируват). Она вызывает гибель нейронов головного мозга. Объём мозга при этом меньше, чем у здоровых детей соответствующего возраста (микроцефалия). Больные фенилпировиноградной олигофренией могут дожить до 20—30 лет. Кроме того, для фенилкетонурии характерны гипомеланоз (светлые волосы, светлая кожа, голубые глаза) и крупные резцы с широкими промежутками между ними (диастемой).

Тирозиноз

Заболевание описал норвежский врач Лейв Ро́львссон Гье́ссинг. Накопление тирозина в тканях при этом заболевании происходит вследствие дефицита фермента, под влянием которого тирозин разрушается. В основном страдают печень и почки. Различают острую и хроническую формы заболевания. При острой форме дети умирают в периоде новорождённости или в грудном возрасте; при хронической форме больные живут дольше (как правило, первые симптомы появлются только на втором году жизни).

Алкаптонурия (охроноз)

В основе заболевания лежит дефицит фермента, разрушающего гомогентизиновую кислоту (промежуточный метаболит обмена фенилаланина и тирозина). Болезнь проявляется, как правило, в возрасте 30—50 лет (заболевание наследственное, но не врождённое). У больных моча при стоянии на воздухе приобретает чёрный цвет («пигмент охроноза») в результате окисления гомогентизиновой кислоты кислородом воздуха.

Кожа носа, подмышечных впадин, наружных половых органов, а также конъюнктива, склера и слизистая оболочка полости рта приобретают коричневую окраску. Пигмент откладывается также во внутренних органах и в хрящевой ткани. Наиболее тяжёлые изменения наблюдаются в почках (нефросклероз).

Цистиноз

Активное изучение патогенеза цистиноза проведено швейцарским физиологом и биохимиком Эмилем Абдерга́льденом (1877—1950). При этом заболевании в тканях накапливается цистин в виде кристаллов и аморфных масс. Прежде всего поражаются почки. В них образуются цистиновые камни.

Различают три формы цистиноза: (1) детскую форму (больные при отсутствии лечения погибают в детском возрасте), (2) промежуточный вариант (больные доживают до 20—30 лет) и (3) взрослый тип (больные живут примерно до 50 лет).

Болезнь Хартнапа

Эдвард Хартнап — первый пациент с установленным диагнозом заболевания, родители которого были двоюродными братом и сестрой. В основе болезни лежит недостаточность реабсорбции в почках различных аминокислот, в результате чего аминокислоты быстро теряются с мочой. Особенно неблагоприятно это сказывается на обмене незаменимых аминокислот. Кроме того, при болезни Хартнапа в тонком кишечнике угнетено всасывание триптофана, поэтому наиболее выраженными являются расстройства обмена триптофана. Поражение головного мозга обусловливает олигофрению и атаксию (нарушение координации движений вследствие поражения ткани мозжечка). Характерен фотодерматит — воспалительные изменения кожи с пигментацией, развивающиеся вследствие повышенной чувствительности к солнечному ультрафиолету.

Источник

ДИСТРОФИЯ

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхиматозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.
Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).
Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клетки, в то время как ионы натрия усиленно проникают в нее вследствие нарушения процессов осмоса, связанных с «ионным насосом». Биохимическая сущность дистрофий заключается в активизации гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.
Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение количества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллоннаядистрофия). Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл, а также растворение основной плазмы.
Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.
Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.
Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).
Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

Роговая дистрофия или патологическое орговение — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.
Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, крупного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.
Патогенез роговой дистрофии связан с избыточным или нарушенным синтезом керотина в эпидермисе кожи и в ороговевшем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого эпителия ороговевающим плоским многослойным.

Паракератоз (от греч. para — около, keratos — роговое вещество) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.
Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлинения шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч. akantha— шип, игла).
При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).
Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.
При лейкоплакии (от греч. leukos — белый, plax, axos — плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета.
Клиническое значение патологического ороговения связано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальных опухолей (папиллом, реже рака).
Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

Фибриноидное набухание— глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество — фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.
Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.
Патогенез. Фибриноидные изменения, будучи последующей стадией мукоидного набухания, развиваются в том случае, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется, происходят распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других фибриллярных структур, деполимеризация гликозоаминогликанов, распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазменными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном, являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фибриллогенез, особенно биосинтез кислых гликозоаминогликанов в мезенхимных клетках, а также наблюдается пролиферация Т-лимфоцитов и гистиоцитов. Химическое взаимодействие и полимеризация продуктов распада основного вещества, коллагена и белков плазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексов фибриноида.
Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полной деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.
Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.
Исход связан с течением основной болезни, при которой развивается этот процесс. Фибриноидные массы могут резорбироваться, замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

Гиалиноз (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия,— своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка — гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина имеется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию.
Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза — старение.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.
Патогенез. В возникновении и развитии системного гиалиноза важную роль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом происходят повышение сосудистой и тканевой проницаемости, пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.
В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами иммунных комплексов антиген—антитело.
Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. В конечном итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми красителями. Хотя гиалин является индифферентным веществом, но накопление его сопровождается утолщением стенки сосуда, вытеснением медии гиалиновой массой с сужением просвета, вплоть до полного закрытия (облитерации) его в мелких сосудах. Некротизация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосуда с возникновением кровоизлияний и тромбозов. В железистых органах гиалиноз соединительной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.
Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино-зом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.
Функциональное значение гиалиноза зависит от степени и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.
Исход различный. Установлено, что гиалиновые массы могут разрыхляться и рассасываться или ослизняться, например, в рубцах, в так называемых келоидах. Однако в большинстве случаев распространенный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.
Дифференциальная диагностика. Патологический гиалиноз следует отличать от физиологического, который проявляется в процессе инволюции и нормального старения тканей (например, инволюция желтого тела, сосудов матки, молочной железы и т. д.). При этом гиалиноз матки и молочной железы обратим в связи с усилением функции органа. Внешне с гиалинозом сходно гиалино-подобное превращение мертвых тканей, продуктов секреции (например, образование гиалиновых цилиндров при нефрозе-нефрите, гиалиновых тромбов, гиалинизация фибрина и т. д.).

Амилоидоз (амлоидная дистрофия) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. Р. Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмалоподобное соединение (amylum — крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом и серной кислотой. В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Кислые гликозоаминогликаны (хондроитинсульфат) с различной степенью полимеризации придают амилоиду свойство метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков. Амилоид окрашивается генциан- и крезилвиолетом в розово-красный цвет на фиолетовом фоне ткани. Йодгрюн также окрашивает амилоид в красный, а конго красный — в буровато-коричневый цвет. Конго красный, введенный в кровь, способен накапливаться в амилоидной массе in vivo, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реакцию. Химический состав амилоида может быть различен. В связи с этим некоторые красочные реакции амилоида (например, метахромазия) выпадают (парамилоид).
Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни (вторичный или типичный амилоидоз), вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях, неспецифических воспалительных процессах с нагноением и др.). Вторичный амилоидоз наблюдается у лактирующих высокопродуктивных коров, птиц, пушных зверей, лошадей («сенная болезнь») и др. Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны. Генетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимопатию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС. В эксперименте на лабораторных животных амилоидоз можно вызвать парентеральным введением чужеродного белка (казеина), а также путем создания очагов хронического нагноения. В связи с длительным парентеральным введением чужеродного белка развивается амилоидоз у лошадей — продуцентов иммунных сывороток.
Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.
Патогенез амилоидоза сложный.
По теории диспротеиноза (К. Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеинов или параглобулинов и развитием диспротеине-мии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты грубодисперсной белковой фракции плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени и почках, вступают в соединение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и образуют амилоид.
По теории аутоиммунитета (Loeschke, Letterer, 1962) решающее значение в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процессы. При многих процессах, осложняющихся амилоидозом, накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих антигенными свойствами. Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводят к появлению в крови специфических для тканевых белков преципитинов и фиксации белкового комплекса в местах образования антител (Letterer). Эта теория сохранила свое значение для экспериментального и вторичного амилоидоза. Механизм же развития идиопатического, генетического и старческого амилоидоза она не объясняет.
Теория клеточного локального генеза (G.Teilum, 1962) рассматривает амилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь-ной системы с извращенным метаболизмом («мезенхимальная болезнь»). Она подтверждается избирательностью поражения этой системы и внутриклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.
Выдвигается новая мутационная теория амилоидоза (Е. Benditt, N. Eriksen, 1977; В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977), которая может стать универсальной для понимания патогенеза всех известных его форм с
учетом разнообразия факторов, вызывающих мутацию. По этой теории мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы являются чрезвычайно слабыми антигенами. Появляющаяся реакция резорбции амилоида (амилоидоклазия) в самом начале его образования бывает недостаточной и быстро подавляется. Возникают иммунологическая толерантность (терпимость) организма к амилоиду и необратимое развитие амилоидоза. Мутационная теория объясняет близость амилоидоза к опухолевым процессам.
Гистологические и макроскопические изменения зависят от причины образования, отношения к различным соединительнотканным клеткам и локализации амилоида.
При общем типичном амилоидозе, наиболее распространенном у сельскохозяйственных животных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз, собственная оболочка желез кишечника, интима капилляров и артериол. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии (гигантские митохондрии), а также пластинчатый комплекс Гольджи (А. Поликар, М. Бесси, 1970).
Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и гибелью паренхиматозных элементов органа.
Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками (рис. 8). Амилоид отмечают также в стенках междольковых капилляров и артериол. По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию. У лошадей она может достигать массы 16—33 кг, при этом около 10% случаев заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлением стромы (А. П. Гиндин, 1959), появляются кровоподтеки, которые нередко заканчиваются смертельным кровоизлиянием в брюшную полость.
Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной и диффузной. В первом случае амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются амилоидными массами. Макроскопически амилоидно измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренного саго («саговая селезенка»). Во втором •случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции, а у лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоминает собой сырую ветчину («сальная», или «ветчинная», селезенка). У лошадей возможны разрыв органа и кровоизлияния.
В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок.
В других органах (надпочечники, гипофиз, кишечник) амилоид откладывается в ретикулярной строме и базальном слое сосудов и желез. В связи с тем что органы при амилоидозе приобретают восковой или сальный вид, венгерский патолог К. Рокитанский в 1844 г. описал эти изменения под названием сальной болезни.
Первичный атипичный амилоидоз с системным поражением адвентиции сосудов среднего и крупного калибров, миокарда, попереч-нополосатых и гладких мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, нервов, кожи у сельскохозяйственных животных — сравнительно редко»» явление. Его отмечают при болезнях соединительной ткани ин-фекционно-аллергического происхождения (ревматизм и др.), вирусном плазмоцитозе и др. При этом амилоид обнаруживается главным образом в стенках капилляров и артерий, у плазмалемм фибробластов и коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз). Этот амилоид не всегда дает реакцию метахромазии (парамило-ид) и проявляет склонность к развитию клеточно-пролиферативной реакции с образованием узловатых разращений.
К редким атипическим формам амилоидоза относится местный амилоидоз с отложением амилоидных масс в соединительную ткань и в стенку сосудов на изолированном участке органа. Его встречают в альвеолах легких при хронической пневмонии, в слизистой оболочке носовой полости у лошадей, в предстательной железе у старых животных (собаки и др.), в центральной нервной системе на месте дистрофически измененных и погибших нервных клеток, а также в слизистых оболочках других органов.
Функциональное значение амилоидоза связано с развитием атрофии и гибелью паренхиматозных клеток и прогрессирующей недостаточности органа (печеночная, почечная), расстройством крово- и лимфообращения и возможностью разрыва органа (в частности, у лошадей), сопровождающегося иногда смертельным кровотечением.
Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным. Однако имеются экспериментальные, клинические и патоморфо-логические данные о том, что амилоидные массы могут рассасываться при участии гигантских клеток, если причина его образования устранена (М. Н. Никифоров, А. И. Струков, Б. И. Мигунов, 1971). У животных амилоидоз относится к числу необратимых процессов.

Гематины представляют собой окислительную форму гема. Они имеют вид анизотропных зерен или кристаллов темно-коричневого цвета, содержат железо в связанном виде, обесцвечиваются перекисью водорода, растворяются в щелочах, в кислотах малорастворимы. К ним относят пигменты: малярийный (гемомеланин), соляно-кислый (гемин) и формалиновый. В связи с образованием большого количества кровяных пигментов селезенка, костный мозг и печень могут приобретать аспидно-серую окраску. Солянокислый гематин образуется при действии на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты, придавая эрозиям и язвам желудка, а также его содержимому при наличии кровоизлияний буро-черный цвет. Формалиновый пигмент встречается в богатых кровью тканях при фиксации их в кислом формалине. Он выпадает в виде зерен, глыбок или тонких темно-коричневых кристаллов. Пигмент пропадает после обработки гистосреза слабым (1—2%-ным) водным или спиртовым (50—70%-ным) раствором едкой щелочи (КОН).
Порфирины — предшественники гема, лишены железа. Избыточное накопление их в крови (порфиринемия) сопровождается развитием гемолитической анемии и спленомегалии, коричнево-желтой или почти черной пигментации почек (порфиринурия с наличием красной мочи), костяка (остеогемохроматоз) и дентина зубов у свиней и крупного рогатого скота. Зерна пигмента выделяются в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы костного мозга и в эпителии мочевых канальцев почек, придавая им радиальную исчерчен-ность. Развитие врожденной (идиопатической) порфирии связано с блокированием в эритроцитах ферментативного превращения протопорфирина III в уропорфирин III, лежащий в основе строения гема. Приобретенная порфирия встречается при отравлениях (свинцом, барбитуратами и др.), гиповитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых болезнях печени. Отложения порфирина в коже вызывают фотодинамический эффект (эритема, дерматит).
Железосодержащий пигмент образуется также при распаде миог-лобина. Миосидерин обнаруживают в атрофирующейся мышечной ткани, но в большей мере при дистрофии и восковидном некрозе её, связанных с беломышечной болезнью животных, паралитической миоглобинурией лошадей. При этом миоглобинемия сопровождается развитием миогемосидероза органов, богатых ретикулоэндотелиальнои тканью (селезенка, печень, лимфоузлы и др.), выделением растворенного пигмента с мочой (миоглобинурия с красным цветом мочи) и отложением его в эпителиальных клетках мочевых канальцев.
При некоторых отравлениях (нитритами и др.) общая пигментация связана с образованием метгемоглобина (светло-коричневый цвет крови). Гемоглобин может приобретать зеленоватую или черную окраску, если он соединяется с сероводородом и образуется сернистое железо (ложный меланоз). У свежих трупов лошадей пигментацию отмечают в подвздошной кишке в виде плоских или возвышающихся участков черного цвета.

К липидогенным пигментам, или липопигментам, принадлежат липофусцин, цероид и липохромы. В их состав входят жировые и белковые вещества.
Липофусцин — гликолипопротеид, образуется в клетках в процессе аутооксидации фосфолипидов. Под микроскопом имеет вид зерен и глыбок бурого цвета. Пигмент суданофилен, окрашивается шарлахом в красный цвет, нерастворим в органических растворителях и кислотах, частично растворим в щелочах, в отличие от меланина при взаимодействии с азотистокислым серебром не чернеет. Липофусцин является нормальным компонентом клетки, участвует в окислительных процессах.
Патологическую пигментацию липофусцином, особенно печени, почек, сердечной и скелетной мышц, нервных клеток, наблюдают при истощающих болезнях, например при углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных органов, в том числе в старости (старческая атрофия). Макроскопически по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).
Пигменты гемофусцин, обнаруживаемый в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероид, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическим и биологическим свойствам идентичны липофусцину.
Липохромы — пигменты, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин — пигмент желтого тела яичников. Они представляют собой липиды, в которых растворены окрашенные углеводороды — каротиноиды и флавины. Образование их тесно связано с белково-жировым метаболизмом и обменом растительных пигментов. При обработке гистосрезов кислотами (например, серной) последние дают нестойкое зеленовато-голубое окрашивание, под влиянием окислительных ферментов бледнеют, в ультрафиолетовом свете обладают зеленой флюоресценцией, под воздействием алкоголя выпадают в кристаллы. Усиленную пигментацию липохромами жировой клетчатки отмечают при истощениях в связи с конденсацией пигмента. При этом клетчатка приобретает ярко-желтую окраску. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет костей встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (сахарный диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в атероматозных бляшках и ксантомах).

Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм чужеродных красящих веществ из внешней среды. Наиболее часто встречается отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения с развитием пневмокони-озов (от греч. рпеитоп — легкое, conia — пыль). Эти частицы адсорбируются на слизистых оболочках, внедряются в эпителиальные клетки, фагоцитируются макрофагами, проникают в лимфатические сосуды и узлы, а также могут заноситься в другие органы.
Среди этих заболеваний важное практическое значение имеют антракоз легких, связанный с отложением в них угольной пыли. Наиболее часто антракоз встречается улошадей и собак. Легкие при этом приобретают диффузную или пеструю аспидно-черную или шиферную окраску. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные изменения, развитие соединительной ткани и индура-цию легких. Из легких угольные частицы распространяются в реги-онарные лимфатические узлы, реже — в селезенку и печень. У крупного рогатого скота часто бывает антракоз мезентериальных лимфатических узлов при скармливании животным запыленного корма. Отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с образованием белых очагов называется силикозом.
При длительном лечении животных препаратами серебра может развиться артроз. Соли серебра откладываются в эпителии мочевых канальцев и в мезангиуме сосудистых клубочков, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый (стальной) цвет. Определенную окраску придают органам некоторые лекарственные (например, метиленовая синька, пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке животных.

Жировые дистрофии (липидозы)—морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.
Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафиксированных формалином, окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный. Нильблаусульфат окрашивает жирные кислоты (липоиды) в темно-синий цвет, нейтральный жир — в красный. Восстановление жиром осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает возможность обнаруживать его при электронной микроскопии. Электронно-микроскопически липидные включения обычно обнаруживают в виде свободнолежащих, не окруженных мембраной капель или кристаллов (в отличие от секреторных жировых включений в железистых органах, например в молочной железе).
Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.
Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.
Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина В12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).
Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).
Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или легко окисляемых субстратов (углеводов и глюкогенных аминокислот), способствующих окислению жирных кислот и кетоновых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).
Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки, входящий в состав мембран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием вышеуказанных причин (гипоксия, инфекция, интоксикация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной декомпозиции, или липофанерозу (от греч. lipos — жир, phaneros — видимый). В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физико-химические процессы, например дегидратация.
В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.
В печени при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци-тов (в ее периваскулярной зоне) сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное периваскулярное ожирение), которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельное ожирение) и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму (рис. 12), свойственную клеткам жировой ткани. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.
Электронно-микроскопически и гистохимически в печени при жировой инфильтрации разной степени (легкая, средняя и тяжелая) установлены набухание и уменьшение числа митохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жировых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и о распаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем и липофусцина (А. В. Жаров, 1975).
При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размягчения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или системно часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).
Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.
В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.
Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая инфильтрация и декомпознция. Жировая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гликоген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»).
Функциональное значение жировой дистрофии паренхиматозных органов и специализированных элементов других тканей вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток печени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертельным исходом.
Внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии— нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.
Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.
Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни.
При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах.
Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.
Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.
Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией липохромов.
Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем ненагнаивающемся панникулите и др.) и липогранулематозе. Сущность липогранулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями (например, стрептококкозом) или с подкожной инъекцией лекарственных веществ.
Антиподом истощения является общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.
Причины: экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции.
Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка, которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон.
Макроскопически общее ожирение проявляется в более или менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной, в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах или совсем отсутствует. Например, по мере накопления подэпикар-диального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца, особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию, на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-белые полоски жировой ткани.
Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью (миокардо-зом). Общее ожирение—одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных.
Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов).
Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).
Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что инфильтративному и резорбтивному ожирению сосудистой стенки (гиперхолестеринемии и липемии) предшествует предхолестериновая стадия болезни, связанная с нарушением обмена гликозоами-ногликанов и гликопротеидов, плазморрагией, мукоидным и фибриноидным набуханием, что характерно для атеросклероза (В. X. Анестиади, 1965). При этом из-за повышенной сосудистой проницаемости в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры (Н. Н. Аничков, 1953), но также белки плазмы крови: альбумины, глобулины, фибриноген, b-липопротеиды, а у животных — преимущественно нейтральный жир (А. Ф. Ткаченко, 1965). Все это сопровождается дистрофией и некрозом сосудистой стенки с образованием макроскопически выраженных атероматозых бляшек белково-жирового детрита, разростом соединительной ткани и ее гиалинозом с сужением просвета сосудов. В атероматоз-ых бляшках обычно выпадают соли кальция по типу дистрофичекого обызвествления или на месте их возникают язвенные дефекты возможными неблагоприятными последствиями (кровотечение, тромбоз и т. д.).

Углеводные дистрофии

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемент томи (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо)у другие присутствуют в тканях в малых количествах— микроэлементы (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах— ультрамикроэлементы.
Существует много методов определения минеральных веществ в тканях (гистоспектрография, ауторадиография, микросжигание с химическим анализом и др.). Для изучения ряда неорганических элементов (железо, фосфор, кальций, медь, калий и др.) после освобождения их связи с белком применяют гистохимические методы.
Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10—12 мг%), тканевой жидкости, клетках, а также в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых [80% Са 3(Р0 4 )2 и 13% СаСОз] и других солей.
В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Kocca с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.
Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.
Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, связанной с недостатком солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования (например, у глубокостельных и высокопродуктивных коров), возможна также вторичная остеодистрофия вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.
Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Как системное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при неполноценном рационе по белку, витаминам А и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез. Обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью. Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах (например, при туберкулезе и опухолевых поражениях), при которых костная ткань замещается грануломатозной.
Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты — остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения
или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплотнения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшается. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии. Кости мягкие, легко режутся ножом.
Отложение солей кальция в клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением, или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОз.
Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.
Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.
Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиализированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах (в связи с развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и животные паразиты, а также опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.
Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия).
Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.
Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.
Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь, например в обызвествленных туберкулезных очагах (Н.А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.
Образование камней (конкрементов). Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.
Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме, В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств коллоидов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрустируют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспалительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.
Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже — в других органах.
Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.
Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя — серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов — слоистое строение поверхности распила, на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристаллизации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20—30 см в диаметре, масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные — обычно одиночные.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех, диаметр от 1—2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков.
Фитоконкременты (от лат. phyton — растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках. ;
Пилоконкременты (от лат. pilus — волос), или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, в результате чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.
Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.
Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.
Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).
Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни.
Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.
Слюнные камни (сиалолиты) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело:
овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.
Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

Источник