Что такое гиперметаболизм в организме человека простым языком

Что такое гиперметаболизм в организме человека простым языком

Австрийское общество клинического питания (АКЕ Recommendations) предлагает следующую классификацию степени выраженности синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, основанную на определении потерь азота:
— легкая катаболическая реакция: потери азота не более 6 г /сутки;
— катаболизм средней степени: потери азота 6—12 г/сут;
— тяжелая катаболическая реакция характеризуется потерями более 12 г/сут азота (что соответствует потерям 75 г белка).

Уровень метаболизма можно также определить, ориентируясь на ТМТ (тощую массу тела), в т.ч. рассчитанную (при невозможности уточнения другими способами) по данным экскреции креатинина: ТМТ = 0,29 х ФЭК +7,39, где ФЭК — фактическая экскреция креатинина.
Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболизма (т.е. является признаком синдрома гиперметаболизма).

Полученные сведения позволяют предварительно сориентироваться в объеме субстратно-энергетического обеспечения, срочно необходимого пациенту.
После определения структуры потребностей для выбора алгоритма нутритивного лечения необходимо определить возможности организма по усвоению нутриентов с использованием различных путей их введения (функциональные возможности органов, лимитирующих гидролиз, всасывание, транспорт по сосудистому руслу и межуточный обмен вводимых компонентов — печени, почек, сердечно-сосудистой системы, кишечника).

Иными словами, для определения объема и структуры нутритивной коррекции (парентеральной, энтеральной, чрезжелудочной, сипинговой или смешанной) оценивают не только метаболические нарушения, степень белково-энергетической недостаточности, дизэлектролитемии, волемических нарушений и сдвигов КОС, выраженность нарушений витаминного обмена, но и состояние лимитирующих органов (синтетическую функцию печени, дезинтоксикационные возможности печени и почек, возможности сосудистого русла и, несомненно, пищеварительно-транспортного аппарата по перевариванию и всасыванию вводимых нутриентов, его двигательную активность). Используемые для этого методы могут быть достаточно стандартными и имеются в любом стационаре.

Полученные данные позволяют с той или иной степенью достоверности определить собственно степень недостаточности питания с ее балльной оценкой. Предложены и другие ориентированные на практику (с различной степенью уточненности) схемы определения недостаточности питания.

Обобщая полученные при уточнении критериев алиментационно-волемического диагноза данные, удается охарактеризовать не только статические, но и функциональные параметры, в том числе трофологической недостаточности, а также уточнить возможности их коррекции с учетом степени сохранности обеспечивающих метаболизм органов и тканей.
У больных с заболеваниями органов пищеварения определение функции лимитирующих органов наиболее важно, так как практически всегда приходится работать в условиях несостоятельности какого-нибудь из них.

Таким образом, для четкого определения тактики проведения нутриционной коррекции необходимы и методы функциональной системной метаболической оценки организма и органов, лимитирующих усвоение нутриентов.

Выставляя алиментационно-волемический диагноз, помимо волемических и электролитных проявлений, оценивают также функции лимитирующих органов (печени, почек, сердца и особенно при данной патологии — функцию кишечника), ориентируясь как на клинико-биохимические тесты, в т.ч. характеризующие переваривание и всасывание (в частности, по параметрам биоэлектрической активности, копрограмме, КЦЖК в копрофильтрате и др.). При этом важна и оценка функциональной способности резервуара (при его наличии).

Весьма интересен в этом смысле коэффициент резервуарной функции — численное отношение суммарного времени пассажа бария по желудку и тонкой кишке ко времени транзита от момента заполнения резервуарной конструкции до дефекации контрастной взвесью, описанное в кн. Г.К. Жерлова, С.Р. Баширова, А.И. Рыжова (2004). По данным этих авторов, в ранние сроки соотношение участия в замедлении пассажа вышележащих отделов кишечника и резервуара приближается к 1, через 1 год соответствует 1:6.
По нашим данным, при соотношении уже 1:5—1:6 можно обеспечивать практически полностью белково-энергетические потребности организма без дополнительной парентеральной коррекции.

Однако периодически (2—3 раза в год) необходим контроль за активностью микробиоты кишечника. Это позволяет обеспечить исследование КЦЖК в копрофильтрате, т.к. при формировании «низкого» илеоректального анастомоза, при удалении ректосигмоидного перехода возникает угроза транслокации (во время акта дефекации каловые массы поднимаются вверх, что приводит не только к дискомфорту, но и к эндотоксикации).
Поэтому Визнер А.Ф. рекомендует хирургам при восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта при удалении сигморектального сфинктера имитировать его искусственное подобие.

При проведении алиментации исследование активности микробиоты важно с точки зрения своевременного введения фармаконутриентов: при избыточной активности, избыточном обсеменении — использование нифуроксазида, при нормальной активности в период адаптации целесообразно применение пищевых составов, максимально всасывающихся в верхних отделах кишечника (химусоподобные смеси: нутрихим и аналоги).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Как улучшить обмен веществ?

От скорости и стабильности обмена веществ зависит не только внешний вид человека, но и состояние его здоровья. Ведь от этого процесса зависит, насколько оперативно клетки организма получают необходимые питательные элементы. Обычно люди стремятся нормализовать метаболизм в рамках диеты. Однако его улучшение можно рассматривать и как дополнительный способ лечения различных заболеваний (конечно, в комплексе с основной терапией). Разберемся, что поможет его наладить.

Что такое обмен веществ

В клетках постоянно происходят химические реакции. Под действием ферментов одни поступающие с пищей соединения распадаются, другие – образовываются. Это основа жизнедеятельности любого организма. Совокупность этих реакций и называют обменом веществ или метаболизмом.

Состоит процесс из двух стадий:

Так, под действием гормона инсулина глюкоза распадается на две молекулы лактата (молочной кислоты), углекислый газ и воду. Этот катаболический процесс называется гликолиз. Если в организме глюкозы не хватает (из-за голода), глюкоза может восстанавливаться. Это уже анаболический процесс – глюконеогенез.

Что такое базальный обмен

Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.

Определяется этот показатель, исходя из:

На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.

Почему происходит замедление метаболизма

Чем быстрее протекает обмен веществ в теле человека, тем быстрее перерабатываются поступающие с питанием микроэлементы. Если он замедляется, органы не получают энергию вовремя. А жиры, вместо того чтобы сжигаться, откладываются в виде лишних килограммов. Случается это по разным причинам:

С первыми двумя факторами ничего сделать нельзя. Ускорить метаболизм можно, влияя на все остальные. Здоровый образ жизни – залог нормального обмена веществ. Удастся его наладить – и с фигурой все будет в порядке.

Вредно ли ускорение обмена веществ

Мы выяснили, что замедление химических реакций приводит к тому, что клетки несвоевременно получают питание. Из-за этого начинаются дисфункции разных систем организма. Следовательно, замедленный метаболизм нужно ускорять. Но безгранично это тоже делать нельзя.

Отклонение от нормы в любую сторону полезным не бывает. Люди страдают и от слишком быстрого обмена веществ. У них может быть сниженная масса тела, вплоть до истощения. К тому же скорость метаболических процессов влияет на продолжительность жизни.

Если они протекают слишком быстро, ускоряется и деление клеток. Их ресурс не безграничен. Чем быстрее они завершают цикл деления, тем быстрее человек стареет. Соответственно, продолжительность жизни сокращается. Поэтому нельзя переусердствовать в ускорении обменных процессов.

Методы для ускорения метаболизма

Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.

Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:

Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.

Правильное питание для нормализации обменных процессов

Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.

Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.

Продукты, улучшающие обмен веществ

Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс. Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.

ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок

Какие продукты лучше исключить

Если есть продукты, ускоряющие метаболизм, то есть и те, что его замедляют. Желающим нормализовать процесс, лучше отказаться от употребления:

Наиболее спорные продукты – это сырые овощи. С одной стороны, они богаты микроэлементами, важными для насыщения клеток. С другой – способны тормозить обменные процессы из-за содержащейся в них растительной клетчатки.

Для достижения баланса диетологи рекомендуют часть овощей варить. Сырыми можно смело употреблять те, в которых содержатся углеводы, витамины, железо. А те, где ускорителей метаболизма нет, лучше отварить.

Как улучшить обмен веществ и похудеть

Метаболические нарушения часто становятся причинами появления лишнего веса. Отложение жира и набор мышечной массы – это схожие анаболические процессы. Различаются они с катаболической точки зрения. Ускорение расщепления полезно для похудения, но становится препятствием для наращивания мышц.

Поэтому спортсменам рекомендуют замедлять метаболизм, а тем, кто стремится похудеть, напротив, его нужно ускорять. В этом помогают:

Иногда, чтобы восстановить форму, достаточно скорректировать метаболические процессы. Это поможет похудеть без разрушающих здоровье диет и нагрузок на пределе сил. Однако это подействует в отношении здорового человека.

Препараты, ускоряющие метаболизм

Отметим сразу: не стоит пытаться наладить обмен веществ медикаментозным путем без помощи эндокринолога. Все препараты так или иначе связаны с гормонами. Бесконтрольный прием может нарушить баланс.

Назначая препараты, которые улучшают метаболизм, врач стремится вылечить заболевание, которое его замедлило (гипофункция щитовидной железы, дефицит кальция, йода и другие). Также существует группа медикаментов, стимулирующих обменные процессы, – метаболики:

В эту же группу можно отнести ферменты и антиферменты. Их прием восполняет дефицит или снижает повышенную концентрацию катализаторов, необходимых для протекания обменных процессов.

Что будет, если не устранять метаболические нарушения

Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.

Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:

В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.

Как понять, что пора улучшать метаболизм

Знать, как улучшить обмен веществ в организме, полезно. Но не менее важно уметь распознать, когда это необходимо. Тело само подскажет, что недополучает полезные элементов, через:

Не стоит думать, что это пройдет само или что это нестрашно. Лучше сразу обратиться к эндокринологу и сдать анализы. Основной акцент делается на биохимический анализ крови и тесты на концентрацию гормонов. Каких именно – подскажет врач на основе сопутствующих симптомов. Далее возможны консультации со смежными специалистами: гинекологом, гастроэнтерологом, гематологом, ревматологом.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Синдром полиорганной недостаточности, метаболические основы. Часть 2

И.Н. Лейдерман
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии.
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи. ГМПО «Сангвис» Екатеринбург.

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из-за появления нового.

Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией С02, что может потребовать увеличения минутной вентиляции до 15-20 л/мин.

Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции кислорода периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция. но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН.

Таблица 1.4. Основные характеристики гиперметаболизма и простого голодания

Гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0,80-0,85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий. получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стехеометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии.

Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серии и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты.

Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры.

В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления билков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез печенью «острофазовых» протеинов. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. При это необходимое количество составляет 1.5-2 г/кг/сутки аминокислот. Прогрессирование полиорганной дисфункции характеризуется увеличением абсолютной и относительной скорости ката-болических процессов. Уреогенез усиливается и уровни ароматических аминокислот в плазме также возрастают.

Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой. Это подтверждается биопсией скелетных мышц, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание адеиозиндифосфата и аденозинмонофосфата.

Одновременность и глубина поражения определяет необходимость многокомпонснтности программы интенсивной терапии ПОН. Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения.

Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия:

1) функциональную динамическую оценку и мониторинг;

2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки;

3) респираторной поддержку;

4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур;

5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик;

7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач:

коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение.

Хотя попытки справиться с гиперметаболизмом при ПОН предпринимаются уже более десяти лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной качественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами. Обеспечение данного, принципа реализуется в следующих основных направлениях терапии:

Полное обеспечение необходимой энергетики и пластичекого материала с помощью смешанного энтерально-парентерального питания. Поступление нутриентов большинство авторов рекомендуют в количествах 4-5 г/кг/сутки глюкозы, 1-2 г/кг/ сутки липидов, 1,5- 2 г/кг/сутки протеинов.

Раннее энтеральное зондовое питание (через 8-12 часов после оперативного вмешательства) разрабатывалось и применялось у различных контингентов больных как основной метод профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии. Уже при первом рандомизированном исследовании этого способа нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой (1980 г) было получено достоверное снижение уровней летальности. Позже у больных с политравмой, хирургических пациентов после плановых вмешательств, радикально оперированных онкологических больных удалось обнаружить сокращение сроков пребывания в отделении ИТАР, в стационаре, сроков ИВЛ, уменьшение частоты инфекционных осложнений, более быстрый рост уровней сывороточных протеинов на фоне раннего энтерального питания. Однако разноречивые данные были получены об эффективности данной методики у больных с ПОН, сепсисом, септическим шоком, у которых именно течение гиперметаболических расстройств обмена веществ часто является определяющим фактором эффективности проводимой интенсивной терапии. Так, анализ двадцати трех рандомизированных работ по исследованию эффектов ранней энтеральной зондовой поддержки на процессы бактериальной транслокации, течение системной воспалительной реакции и ПОН показал, что преимущества энтерального питания над парентеральным были доказаны только в 30 % исследований, в то же время при энтеральной поддержке частота инфекционных осложнений снизилась в 65% работ, длительность пребывания в стационаре в 57 % При этом никто из авторов не получил достоверного снижения уровней летальности. Хорошо известно клиническое исследование, проведенное международной группой по изучению сепсиса, в которой было доказано, что ранняя адекватная нутритивная поддержка при сепсисе является одной из четырех методик, реально влияющих на летальность у больных с септическим процессом. Начиная с первой половины 90-х годов все больше внимания в проблеме коррекции гиперметаболизм стали уделять использованию, в первую очередь, в составе энтеральных диет, различных биологически активных добавок.

Включение в состав энтеральной смеси пищевых добавок. Наиболее часто в исследованиях по данной проблеме упоминают о глутамине, аргинине и З-омега жирных кислотах.

Глутамин является наиболее потребляемой в организме человека аминокислотой, основным топливом для функционирования энтероцита, транспортным звеном азота между периферией и висцеральными органами, выбрасываемой в большом количестве из скелетной мускулатуры на глюконеогенез при катаболических состояниях. Доказано протективное действие глутамина на слизистую желудка при риске развития стресс-язв. Под воздействием глутамина восстанавливается нормальная моторика кишечной стенки. В эксперименте доказано, что добавление глутамина в энтеральную среду приводило к достоверному снижению транслокации микроорганизмов на модели абдоминального сепсиса, а также к более быстрому усвоению энтеральной смеси и приросту массы тела.

Омега-3-жирные кислоты обладают выраженным противовоспалительным эффектом, снижают продукцию фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 Купферовскими клетками в ответ на стимуляцию эндотоксином. Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов, что опосредует их противовоспалительное и бактерицидное действие.

Модуляция эндогенной микрофлоры организма. Для этого предлагается использовать методику селективной деконтаминации кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков. Альтернативой, более физиологичной, по-нашему мнению, является применение эубиотиков класса энтерола и бактисубтила, которые могут использоваться и эффективны даже на фоне массивной антибиотикотерапии, с профилактической и лечебной целью.

Антицитокиновая терапия. Большое количество работ посвящено хорошо известному и широко применяемому в клинической практике препарату пентоксифиллину (трентал, пентилин). Пентоксифиллин потенцирует антивоспалительное действие аденозина, про-стациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ. Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработку свободных радикалов полиморфноядерными нуклеарами, агрегацию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6.

Несмотря на во многом сформированные представления об этиологии, патогенезе, патофизиологии синдрома гиперметаболизма до настоящего времени отсутствует ясная картина достаточно простых, приемлемых для большинства отделений реанимации и интенсивной терапии ранних клинических и лабораторных признаков, которые бы свидетельствовали о высокой вероятности развития или подтверждали наличие гиперметаболических нарушений обмена веществ у конкретного пациента. Наиболее перспективным может быть создание доступной для любого врача отделения ИТАР системы ранней (первые двое-трое суток) диагностики синдрома гиперметаболизма, что позволило бы проводить коррекцию терапии до развития декомпенсирован-ной (терминальной ) стадии нолиорганной недостаточности. С другой стороны, малоразработанными являются методы лечения синдрома гиперметаболизма («ауто-каннибализма»). Большая часть из них носит экспериментальный характер и находится в стадии клинической апробации. Другие являются настолько дорогостоящими, что их применение в клинической практике представляется проблематичным. Необходимо выработать концепцию своевременной и адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма с помощью доступных и эффективных методов лечения, основанную на понимании основных звеньев патогенеза синдрома полиорган ной недостаточности и гиперметаболизма.

Источник