Что такое гиперплазия сетчатки

Что такое гиперплазия сетчатки

В большинстве случаев очаг гиперплазии пигментного эпителия сетчатки имеет небольшие размеры и типичный внешний вид и поэтому его диагностика не вызывает трудностей.

Изредка такая пролиферация пигментного эпителия сетчатки становится источником пигментного новообразования, такого как меланома хориоидеи или цилиарного тела или истинная опухоль пигментного эпителия сетчатки (1-11).

а) Клиническая картина. Псевдонеопластическая реактивная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки развивается в различных клинических вариантах. Она может выглядеть как диффузное или узловое образование, или симулировать опухоль на широком основании.

Темный черный цвет и сопутствующие симптомы перенесенного воспаления или травмы помогают дифференцировать это состояние от меланомы хориоидеи. Сопутствующая вторичная отслойка сетчатки не характерна. Хотя это новообразование протекает относительно стабильно, описано несколько случаев, когда мелкие фокальные очаги гиперплазии пигментного эпителия сетчатки перерождались в нодулярную опухоль, прораставшую сквозь сетчатку в стекловидную полость.

В редких случаях предположительно реактивная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки может даже прорастать склеру (11).

ПСЕВДОНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ СЕТЧАТКИ

Картина реактивной гиперплазии сетчатки варьирует от мелкого отграниченного узла в макулярной зоне, предположительно врожденного, до более крупных неправильной формы образований.

Очаг реактивной гиперплазии пигментного эпителия сетчатки неясной этиологии, прилегающий к foveola. Очаг реактивной гиперплазии пигментного эпителия сетчатки с носовой стороны от диска зрительного нерва. Диагноз оставался неясен, был заподозрен врожденный токсоплазмоз сетчатки. Очаг идиопатической реактивной гиперплазии пигментного эпителия сетчатки в височном квадранте возле зубчатой линии левого глаза. Фокальная реактивная гиперплазия пигментного эпителия нижнего квадранта сетчатки на фоне длительно существующей отслойки сетчатки и субретинального фиброза. Реактивная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки после травмы глаза у женщины 66 лет. Гистологический препарат гиперплазии пигментного эпителия сетчатки. Обратите внимание на пигментированный очаг пролиферации неправильной формы, внешне выглядящий как проминирующий в стекловидное тело узел и симулирующий меланому хориоидеи (гематоксилин-эозин, х20).

ГИПЕРПЛАЗИЯ И МИГРАЦИЯ ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ МЕЛАНОМУ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, ПРОРАСТАЮЩУЮ ЗА ПРЕДЕЛЫ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Иногда происходит массивная пролиферация и миграция пигментного эпителия; такие изменения могут симулировать меланому сосудистой оболочки. Ниже проиллюстрирован такой случай.

Двудольное пигментированное образование цилиарного тела у девочки 11 лет. В другом лечебном учреждении было диагностировано «кровоизлияние» в цилиарное тело с попыткой дренирования крови через лимбальный разрез. После попытки биопсии образования, выполненной в другом лечебном учреждении, началась миграция пигмента в эпибульбарные ткани. Клинический диагноз был изменен на меланому цилиарного тела, прорастающую за пределы глазного яблока, была выполнена эпибульбарная биопсия. При гистологическом исследовании определяется характерная картина пролиферации клеток пигментного эпителия сетчатки. Проводилось периодическое наблюдение образования (гематоксилин-эозин, х150). Внешний вид эпибульбарной зоны четыре года спустя. Обратите внимание, что эпибульбарная пигментация полностью резорбировалась. Область цилиарного тела. Снимок сделан в то же время, что и фото выше. Обратите внимание на значительное уменьшение размеров внутриглазной части образования. Внешний вид глаза 21 год спустя, пациентке 32 года: какие-либо изменения эпибульбарных тканей отсутствуют, лишь в области зубчатой линии видна плоская зона пигментации.

б) Патологическая анатомия. Микроскопически псевдонеопластическая реактивная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки развивается вследствие пролиферации клеток ПЭС, формирующих либо относительно тонкий пигментный пласт, либо четко отграниченное образование.

Типичным признаком этого состояния является доброкачественная пролиферация клеток пигментного эпителия сетчатки, вырабатывающих большое количество вещества базальной мембраны. Это вещество окрашивается по методу Шиффа, его количество может быть столь велико, что отдельные клетки пигментного эпителия сетчатки оказываются отделены друг от друга (5, 6).

в) Лечение. Лечение псевдонеопластической реактивной гиперплазии пигментного эпителия сетчатки обычно заключается лишь в периодическом наблюдении. Интенсивный рост или развитие осложнений очень не характерны.

г) Список использованной литературы:
1. Shields JA, Shields CL, Slakter J, et al. Locally invasive tumors arising from hyperplasia of the retinal pigment epithelium. Retina 2001;21:487-492.
2. Shields [A, Shields CL, Gunduz K, et al. Neoplasms of the retinal pigment epithelium. The 1998 Albert Ruedemann Sr. Memorial Lecture. Part 2. Arch Ophthalmol 1999;117:601-608.
3. Kurz GH, Zimmerman LE. Vagaries of the retinal pigment epithelium. Int Ophthalmol Clin 1962;2:441-464.
4. Jampel HD, Schachat AP, Conway B, et al. Retinal pigment epithelial hyperplasia assuming tumor-like proportions. Report of two cases. Retina 1986;6:105-112.
5. T’so MO, Albert DM. Pathologic condition of the retinal pigment epithelium. Arch Ophthalmol 1972;88:27-38.
6. Frayer WC. Reactivity of the retinal pigment epithelium: an experimental and histopathologic study. Trans Am Ophthalmol Soc 1966;64:586-639.
7. Loeffler KU, Kivelfl T., Borgmann H, et al. Malignant tumor of the retinal pigment epithelium with extraocular extension in a phthisical eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234(Suppl 1): S70-S75.
8. Edelstein C, Shields CL, Shields JA, et al. Presumed adenocarcinoma of the retinal pigment epithelium in a blind eye with a staphyloma. Arch Ophthalmol 1998;116(4): 525-528.
9. Olsen TW, Frayer WC, Myers FL, et al. Idiopathic reactive hyperplasia of the retinal pigment epithelium. Arch Ophthalmol 1999;117:50-54.
10. Heegaard S, Larsen JN, Fledelius HC, et al. Neoplasia versus hyperplasia of the retinal pigment epithelium. A comparison of two cases. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79:626-633.
11. Shields JA, Green WR, McDonald PR. Uveal pseudomelanoma due to post-traumatic pigmentary migration. Arch Ophthalmol 1973;89:519-522.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.6.2020

Источник

Аномалии развития сетчатки глаза (колобома, дисплазия, гемангиома)

Аномалии сетчатки

К врожденным аномалиям сетчатки принято относить: колобому аплазию, гипоплазию, дисплазию, альбинизм. Кроме того, врожденными дефектами являются: гиперплазия пигментного эпителия, сосудистые аномалии, миелиновые нервные волокна, факоматозы.

Дисплазия сетчатки — аномалия, возникающая в процессе развития плода, как нарушение соотношения элементов клеток. Дисплазия может проявляться неприлеганием сетчатки. Это редкая патология, возникающая из-за недостаточной инвагинации оптического везикула, является одним из признаков трисомии 13, а также синдрома Вокера — Варбурга. Выявляется в сочетании с иными дефектами глаза, мышечной ткани, мозжечка.

Альбинизм — генетически обусловленное нарушение развития системы зрения, возникающее из-за нарушения синтеза меланина. Люди с альбинизмом также могут страдать нистагмом, аномалиями рефракции с астигматизмом, иметь слабую пигментацию глазного дна, дисплазию центральной зоны сетчатки, изменение перекреста зрительного нерва. Указанной аномалии также присущи дефекты цветового зрения, изменение яркости и контрастности, межполушарная асимметрия ЗВП сверхнормальная ЭРГ.

До настоящего времени альбинизм не лечится. Медицинская помощь заключается в очковой коррекции нарушений рефракции оптическими стеклами со светофильтрами от повреждающего сетчатку воздействия яркого света.

Гиперплазия пигментного эпителия врожденного характера, характеризуется очаговой гиперпигментацией сетчатки. Группировка пигментных пятен имеет форму медвежьего следа с единичными и множественными очагами. Изменения на сетчатки вокруг них отсутствуют. Увеличение очагов пигментации происходит редко, они практически не подвержены малигнизации.

Также к аномалиям развития относят и миелиновые нервные волокна. Их могут относить, как к дефектам развития сетчатки, так и к дефектам развития зрительного нерва.

Миелиновое покрытие волокон зрительного нерва в норме должно заканчиваться у дальнего края решетчатой пластинки. В некоторых случаях оно продолжается вплоть до нервных волокон ретинальных нейронов второго порядка, минуя диск зрительного нерва. При проведении офтальмоскопии волокна выглядят белыми радиально расположенными блестящими полосами, которые идут к периферии от диска зрительного нерва. Иногда с диском зрительного нерва они не связаны. Как правило, подобная аномалия не сопровождается какими-либо симптомами, хотя в некоторых случаях может происходить возникновение скотом.

Аномалии сосудов сетчатки врожденного характера проявляются как гроздьевидная ангиома, капиллярная гемангиома Гиппеля—Линдау, болезнь Коатса, а также, в виде кавернозной гемангиомы, ретинопатии недоношенных, просовидных (милиарных) аневризм Лебера, капиллярной гемангиомы, парафовеальных телеангиоэктазий и пр.

Гроздьевидная ангиома — это, как правило, односторонний дефект, который при офтальмоскопии имеет свои характерные признаки: расширенные и извитые в значительной степени артерии и вены, артериовенозные шунты. При наличии церебральной сосудистой патологии со снижением центрального зрения, говорят о «синдроме Вабурна—Мазона». Лечение в большинстве случаев не проводится, так как болезнь не прогрессирует.

При офтальмоскопии обнаруживается отложение твердого ярко-желтого экссудата в субретинальном пространстве заднего глазного полюса. На поздних стадиях болезни возникает катаракта, глаукома, происходит субатрофия глаза. При средней тяжести патологии отмечаются только телеагиэктазии.

При диагностике, такую аномалию необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами, скрытыми экссудатом или отслоенной сетчаткой, а также с ретинопатией недоношенных.

Лечение – устранение экссудации посредством облитерации аномальных сосудов лазеркоагуляцией или криопексией. Если наблюдается масштабная экссудативная отслойка сетчатки, назначается оперативное лечение.

Факоматозы – пороки развития врожденного характера с офтальмологическими и системными проявлениями. Наиболее распространенными среди них являются: гемангиомоподобные образования, гумартомы, узлы.

К факоматозам относят нейрофиброматоз Реклингаузена, болезнь Гиппеля – Линдау, туберозный склероз, возникающие по ауто-сомно-доминантному принципу. Кроме того, к ним относят синдром Стерджа – Вебера – Краббе.

Причина болезни – мутация гена, идентифицированного во всех случаях доминантных заболеваний.

При диагностике, обращают внимание на пятна на коже цвета кофе с молоком. Их должно быть не менее 6, размером свыше 1,5 см.

Среди офтальмологических проявлений нейрофиброматозов отмечают: плексиформную нейрофиброму глазницы и век, врожденную глаукому, S-образную форму глазной щели, гамартомы радужки и гамартомную инфильтрацию в сосудистую оболочку, конъюнктивальную нейрофиброму, проминирование и утолщение нервов роговицы, глиому зрительного нерва, буфтальм, пульсирующий экзофтальм.

Гамартома – опухоль ткани эмбриона с задержкой дифференцировки, относительно дифференцировки органа, на котором она развивается. У клеток такой опухоли нет аномалий в структуре, но произошли изменения в плотности клеточных популяций.

Меланоцитарные гамартомы, носящие название узелков Пиша, выявляются на радужке взрослых больных еще до кожных проявлений заболевания и являются диагностическим признаком.

Плексиформная нейрофиброма – клубок гипертрофированных, переплетенных между собой нервов. Из-за пролиферации шванновских клеток, они выглядят бугристыми.

Особенно частое осложнение нейрофиброматоза первого типа – сосудистые нарушения. К ним относят: окклюзии сосудов или сужение их просвета, которые в дальнейшем приводят к периваскулярной фиброглиальной пролиферации. Одними из признаков кислородного голодания сетчатки при этом принято считать аваскулярные зоны по ее периферии, преретинальные фиброглиальные мембраны, артериовенозные шунты, атрофию зрительного нерва.

Если опухоль стала причиной деформации прилежащих тканей или нарушения функции органа, ее необходимо удалить.

Нейрофиброматоз второго типа – заболевание редкое. Его типичным симптомом является швантома (обычно, двусторонняя) восьмой пары черепных (слуховых) нервов. Офтальмологическое осложнение – это комбинированные гамартомы пигментного эпителия сетчатки, менингиома зрительного нерва, глиома.

Болезнь Гиппеля-Линдау представляет собой генетически обусловленное заболевание с дефектом в 3р25 хромосоме. Как правило, обнаружение ее происходит случайно, когда ребенок проходит диагностическое обследование на предмет косоглазия.

Для ангиом сетчатки характерна форма черешен, которые снабжены развитыми сосудами, питающими и дренирующими ее. Подобные образования – гемангиобластомы сетчатки, поскольку гистологически они подобны последним, формирующимся в мозжечке. Для гемангиобластом сетчатки характерен экзофитный и эндофитный рост с вовлечением в процесс диска и самого зрительного нерва. Нередко выявляется их сочетание с макулопатиями. Ангиоматоз сетчатки также может сопровождать кистоз почек, карциному почки, феохромоцитому и пр.

Из-за повышенной проницаемости сосудов, внутри может скапливаться ретинальный экссудат с большим количеством липидов, что приводит к развитию экссудативной отслойки сетчатки на последних стадиях заболевания.

При диагностике артериовенозной ФАГ, выявляется концентрация в ангиоме контрастного вещества. На поздних стадиях заболевания, флюоресцеин выходит за пределы сосудов в окружающие ткани, что обусловлено дефективностью опухолевых сосудов.

В качестве лечения, применяют лазерную коагуляцию, криолечение, хирургическое удаление опухоли.

Туберозный склеро з, получивший название болезни Бурне-Вилля, – редкое аутосомно-доминантное заболевание, возникающее из-за сбоя двух генов в 9-й и 16-й хромосомах.

Классическая триада патологии – эпилепсия, ангиофибромы лица, умственная отсталость. Сетчатка поражена беловатыми опухолевыми образованиями, локализующимися возле диска зрительного нерва, отдаленно напоминающие плоды шелковицы. На диске зрительного нерва могут выявляться астроцитомы, которые получили название гигантских друз. Иногда их ошибочно ассоциируют с ретинобластмой.

В качестве лечения выбирают помещение пациентов в неврологическую клинику. Прогноз заболевания серьезный: при нарастании неврологических проявлений вскоре наступает летальный исход.

Источник

Пигментная дегенерация сетчатки

На периферии сетчатки часто развиваются дегенеративные процессы, которые опасны тем, что могут приводить к истончениям и разрывам и, как следствие, к отслойке сетчатке. Периферические дистрофии сетчатки могут развиваться у пациентов всех возрастных групп, включая детей.

Причины возникновения

Признаки периферической дистрофии сетчатки

Виды периферических дистрофий сетчатки

«Опасные» виды дистрофий:

Дистрофия сетчатки «след улитки»

1. «Решетчатая» дистрофия

3. Любые разрывы сетчатки с локальной отслойкой сетчатки или без нее

4. Витреоретинальные тракции

Диагностика периферических дистрофий сетчатки

Полноценная диагностика периферических дистрофий возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

Лечение периферических дистрофий сетчатки

Целью лечения является профилактика отслойки сетчатки. Для этого выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки (ЛКС) в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва.

Дистрофия сетчатки по типу «решетки»

Профилактика

Наследование может быть сцепленным с полом (передаваться от матери к сыну с Х-хромосомой), аутосомно- рецессивным (гены болезни нужны от обоих родителей) или аутосомно-доминантным (патологического гена достаточно от одного из родителей). Поскольку Х-хромосома задействована чаще всего, мужчины болеют чаще женщин.

Люди с ПДС обычно обнаруживают, что они больны, замечая потерю периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах. Прогрессирование заболевания сильно вариабельно. У некоторых зрение страдает очень слабо, у других болезнь постепенно приводит к полной слепоте.

Часто заболевание обнаруживается в детстве, когда появляются симптомы, но иногда они могут появиться уже в зрелом возрасте.

Признаки (симптомы)

Плохое зрение в сумерках на оба глаза

Частые спотыкания и столкновения с окружающими объектами в условиях пониженной освещенности

Постепенное сужение периферического поля зрения

Быстрая утомляемость гла

Диагностика

Пигментная дегенерация сетчатки обычно диагностируется до достижения совершенолетия. Часто обнаруживается, когда пациент начинает предъявлять жалобы на трудности со зрением в сумерки и ночью. Для постановки диагноза доктору, как правило, бывает достаточно взглянуть на глазное дно при помощи офтальмоскопа, чтобы увидеть там характерные скопления пигмента. Электрофизиологическое исследование, называемое электроретинографией, может быть назначено для большей детализации выраженности заболевания. Периметрия позволяет оценить состояние полей зрения.

Лечение

Несмотря на скудность нынешнего вооружения офтальмолога в сражении с ПДС и другими наследственными заболеваниями сетчатки, эта область активно разрабатывается учеными. В ней постоянно приобретается новая информация, которая вселяет сдержанный оптимизм, что в относительно близком будущем будет предложен радикально новый подход к сохранению и восстановлению зрения у этой категории больных.

Источник

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.

Виды ангиопатии

Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.

В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.

Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Гипертоническая

Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.

Гипотоническая

Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.

По дистоническому типу

Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.

Диабетическая

Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.

Травматическая

Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.

По смешанному типу

Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.

При миопии

Симптомы ангиопатии сетчатки

Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.

1 степень (начальная)

2 степень (умеренная)

3 степень (последняя)

Причины развития заболевания

Диагностика ангиопатии

Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.

В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).

В ряде случаев назначается дополнительное обследование:

Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:

Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.

Ангиопатия сосудов сетчатки это не самостоятельным заболевание, а лишь одно из проявлений определенных патологических состояний, осложняющихся поражением кровеносных сосудов сетчатой оболочки глаза или всего организма.

По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Обнаружить заболевание опытному специалисту не составляет труда. В процессе визуализации сетчатки можно выявить сужение или расширение артерий и вен, уплотнение сосудистой стенки с формированием патологических рефлексов, извитость и выпрямление хода сосудов, кровоизлияния, зоны пережатия вен и многое другое. С учетом стадии ангиопатии, выставляемой офтальмологом, терапевт, эндокринолог, кардиолог может оценить тяжесть основного заболевания.

Поэтому осмотр глазного дна в условиях широкого зрачка является обязательным в ходе полноценного офтальмологического обследования

Ангиопатия сетчатки глаза при беременности

К числу причин появления ангиопатии сетчатки глаза при беременности относят:

Ангиопатия у беременных чаще всего проходит самостоятельно, поэтому не требует лечения. Однако, если пациентка страдала патологией до вынашивания ребенка, то заболевание может прогрессировать и привести к осложнениям: тромбозу, отслоению сетчатки и геморрагии. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать прерывание беременности.

При появлении ангиопатии сетчатки потребуется лечение сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали развитие патологии. Женщине рекомендовано наблюдение у терапевта и эндокринолога.

Чаще всего назначаются лекарственные препараты, улучшающие кровообращение и уменьшающие проницаемость стенок сосудов. Для нормализации кровотока в глазном яблоке используются специальные капли. При выраженной ангиопатии сетчатки обоих глаз могут назначаться дополнительные физиотерапевтические процедуры.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Развитие ангиопатии у ребенка обычно связано со следующими факторами:

Заболевание в детском возрасте может стать причиной серьезных осложнений. Так, ангиопатия сетчатки у новорожденных нередко переходит в хроническую форму и приводит к непоправимым органическим изменениям кровеносной структуры глаза. При развитии патологии у подростка (так называемой болезни Илза) происходит замещение стекловидного тела глаза фиброзной тканью, что нередко провоцирует глаукому и катаракту.

Лечение заболевания чаще всего заключается в назначении медикаментозных средств, которые влияют на кровообращение и препятствуют склеиванию тромбоцитов. Однако такое лечение ангиопатии сосудов сетчатки назначается только детям дошкольного и школьного возраста. Новорожденным требуется регулярное наблюдение у врача, так как иногда патология возникает на фоне тяжелых родов и не нуждается в дополнительной терапии.

При тяжелом течении ангиопатии и ее распространении на оба глаза, может проводится операция по удалению фиброзной ткани.

Виды лечения

При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.

Лечение медикаментами

Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:

Приём медикаментов длится около двух недель.

В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.

Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.

Физиотерапия

В комплексе с другими методами лечения применяются:

Операционное вмешательство

Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.

Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.

Профилактика

Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов:

Источник

• ← Что такое диффузоры в парфюмерии
• Что такое вес брутто нетто →