Что такое грыжа ретробульбарной клетчатки глаза
Что такое грыжа ретробульбарной клетчатки глаза
Ослабление перегородки глазницы и смещение жировой клетчатки глазницы вперед («набухшие веки») у престарелых людей встречается часто. Это состояние редко включают в дифференциальный диагноз опухолей глазницы, и мы тоже не будем вспоминать о нем в последующих главах. Однако мы обсудим вариант этого состояния, часто симулирующий новообразование конъюнктивы или глазницы, называемый пролапсом жировой клетчатки глазницы.
Пролапс жировой клетчатки глазницы представляет собой не истинное новообразование, а, скорее, протрузию жировой клетчатки глазницы в конъюнктивальный свод через дефект теноновой капсулы (1-9). Мы включили его в наше руководство потому, что таким пациентам зачастую ошибочно диагностируют дермолипому, лимфому или эпителиальную опухоль слезной железы.
В собственной серии наблюдений авторов из 1264 объемных образований глазницы 30 случаев пролапса жировой клетчатки глазницы составили 47% от липоцитарных и миксоидных новообразований и 2% от всех объемных образований глазницы, проходивших лечение в онкологическом отделении (1). В собственной серии наблюдений авторов из 1643 опухолей конъюнктивы пролапс жировой клетчатки глазницы, симулирующий объемное образование конъюнктивы, наблюдался в 20 случаях (1%), что составило 87% от 23 липоматозных опухолей (4).
Однако пролапс жировой клетчатки глазницы в свод конъюнктивы, несомненно, встречается гораздо чаще, чем в обеих наших сериях наблюдений, включавших лишь далекозашедшие случаи, направленные к нам в связи с подозрениями на развитие опухоли. В литературе опубликовано неожиданно мало сведений о специфической диагностике и лечении пролапса жировой клетчатки глазницы (5-9).
а) Клиническая картина. Пролапс жировой клетчатки встречается у представителей обоих полов, но чаще — среди престарелых мужчин, страдающих ожирением (5). Клинически пролапс жировой клетчатки глазницы характеризуется появлением мягкой массы желтого цвета, почти всегда в височной части верхнего свода конъюнктивы, и гораздо реже — в нижневисочном квадранте.
При биомикроскопии на щелевой лампе видно, что образование покрыто нормальной конъюнктивой и тонкой теноновой капсулой и состоит из блестящих желтых сферул жировой ткани. Пролапс жировой клетчатки часто клинически ошибочно принимают за дермолипому, поэтому мы считаем необходимым подчеркнуть их различия. Грыжа жировой клетчатки развивается в престарелом возрасте, изменения чаще двусторонние, выпячивание сжимаемое, больше выступает над поверхностью, визуально определяются округлые жировые дольки, отсутствуют волосы, передняя граница выпячивания обычно выгнута вперед.
Дермолипома, наоборот, обычно выявляется у детей, чаще односторонняя, не сжимаема, имеет широкое основание, розово-серой окраски и часто покрыта тонкими белыми волосами, видимыми при исследовании на щелевой лампе; передний край зачастую вогнут, его контур более параллелен лимбу. Дермолипома может сопутствовать синдрому Гольденхара. Также в дифференциальный диагноз включают лимфому конъюнктивы или глазницы (1,4). При подозрении на пролапс жировой клетчатки, важно исследовать и другой глаз, поскольку это состояние часто бывает двусторонним, хотя нередко и асимметричным.
ПРОЛАПС ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ ГЛАЗНИЦЫ
В большинстве случаев пролапс жировой клетчатки глазницы двусторонний и совершенно симметричный. Двусторонние изменения помогают дифференцировать это состояние от большинства новообразований, обычно односторонних. Орбитоконъюнктивальная лимфома также бывает двусторонней, но симметричной она бывает редко, кроме того, она имеет розовую, а не желтую окраску.
Внешний вид престарелого чернокожего американца. В области наружной спайки век видно желто-розовое образование конъюнктивы. 
Тот же пациент, верхние веки приподняты. С обеих сторон видна флуктуирующая желто-розовая масса. 
Образование в верхневисочном квадранте правого глазного яблока у пациента, представленного на рисунке выше, крупным планом. Прозрачная желтая субстанция внутри образования — это липиды, из которых иногда образуются блестящие кристаллы холестерина. 
Аналогичные двусторонние образования в верхневисочных квадрантах у престарелого мужчины-европеоида. Для лучшего обзора верхние веки приподняты. 
Правый глаз пациента, представленного на рисунке выше. 
Аналогичное, но меньшее по размерам образование левого глаза у пациента, представленного на рисунке выше. 
Внешний вид престарелого мужчины с двусторонними подкожными флуктуирующими образованиями — выпячиваниями жировой клетчатки глазницы. 
Желтое образование правого глаза пациента, представленного на рисунке выше. 
Престарелый мужчина с двусторонними подкожными выпячиваниями жировой ткани, такими же, как и у пациента на рисунке выше. Обратите внимание на мешковатые вследствие пролапса жировой клетчатки нижние веки. 
Пролапс жировой клетчатки глазницы у женщины 71 года. В нижневисочном квадранте это состояние наблюдается реже, чем в верхневисочном. 
При КТ определяется двустороннее выпячивание жировой клетчатки глазницы, более выраженное на правом глазу (на фотографии — слева). Обратите внимание на черную тень, соответствующую жировой клетчатке, тянущуюся из свода конъюнктивы в глазницу и неотличимую от жировой клетчатке глазницы. 
Гистологическое исследование выпячивания жировой клетчатки глазницы. Картина неотличима от нормальной жировой клетчатки (гематоксилин-эозин, х50).
ПРОЛАПС ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ ГЛАЗНИЦЫ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ИЗМЕНЕНИЯ НА КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАММЕ И ОПЕРАТИВНЫЙ ДОСТУП
б) Диагностика. При КТ и МРТ образование по своим характеристикам соответствует жировой ткани, также видно, что оно непосредственно связано с расположенной позади жировой клетчаткой глазницы (7). При лучевых исследованиях пролабирующая жировая ткань выглядит типо-интенсивной и является продолжением лежащей позади жировой клетчатки глазницы.
в) Патологическая анатомия. Гистологически пролабирующая жировая клетчатка состоит из нормальных липоцитов. Иногда патологоанатомы, незнакомые с этой патологией, при выявлении скоплений подозрительных клеток, формирующих фигуры типа цветочка, могут ошибочно диагностировать простую липому или плеоморфную липому.
г) Лечение. В большинстве случаев пролапс жировой клетчатки глазницы не требует активного вмешательства, пациенту показано лишь периодическое наблюдение. Если выпячивание достигает больших размеров и вызывает раздражение и сухость глаза или становится косметически неприемлемым, показано его хирургическое иссечение. Пролабирующий передний компонент иссекается через разрез конъюнктивы/теноновой капсулы, для чего отсепаровываются дольки жировой ткани, выделенный фрагмент зажимается у основания кровоостанавливающим зажимом и отсекается у зажима каутером, оставшаяся часть жировой ткани втягивается в глазницу (1, 2).
Затем тенонова капсула отдельно от конъюнктивы ушивается непрерывным или узловыми рассасывающимися швами, жировая клетчатка удерживается в глазнице, а на месте шва формируется фиброзный тяж, не позволяющий развиться рецидиву. При качественно ушитом дефекте рецидивы редки.
д) Список использованной литературы:
1. Shields JA, Shields CL, Scartozzi R. Survey of 1264 patients with orbital tumors and simulating lesions: the 2002 Montgomery Lecture, part 1. Ophthalmology 2004;111: 997-1008.
2. Shields JA, Bakewell B, Augsburger DG, et al. Classification and incidence of space-occupying lesions of the orbit. A survey of 645 biopsies. Arch Ophthalmol 1984;102: 1606-1611.
3. Shields JA, Bakewell B, Augsburger DG, et al. Space-occupying orbital masses in children. A review of250 consecutive biopsies. Ophthalmology 1986;93:379-384.
4. Shields CL, Demirci H, Karatza E, et al. Clinical survey of 1643 melanocytic and nonmelanocytic tumors of the conjunctiva. Ophthalmology 2004; 111:1747-1754.
5. McNab AA. Subconjunctival fat prolapse. Aust N Z J Ophthalmol 1999;27:33-36.
6. Kim YD, Goldberg RA. Orbital fat prolapse and dermolipoma: two distinct entities. Korean J Ophthalmol 1994;8:42-43.
7. Kim E, Kim HJ, Kim YD, et al. Subconjunctival fat prolapse and dermolipoma of the orbit: differentiation on CT and MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2011;32: 465-467.
8. Schwarz F, Randall R Conjunctival incision for herniated orbital fat. Ophthalmic Surg 1980; 11:276-279.
9. Jordan DR, Tse DT. Herniated orbital fat. Can J Ophthalmol 1987;22:173-177.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.5.2020
Лечение грыжи век
Грыжа век — что это?
Грыжа — достаточно распространенный дефект век глаза. Грыжи утяжеляют взгляд, создают мешки под глазами, старят лицо и, главное, могут способствовать ухудшению зрения.
Сама по себе грыжа век — это заполнение жировой тканью пространства под верхним или нижним веком. В результате происходит выпячивание кожи, нарушаются кровообращение и отток лимфы, а вокруг глаза образуется отечность. В зависимости от места образования выделяют две разновидности грыж — грыжи нижнего и верхнего века.
Грыжа век: причины
Кожа век практически лишена подкожной клетчатки и поэтому склонна к растяжению. Круговая мышца глаза и кожа век рано ослабевают и теряют упругость главным образом из-за многократного сокращения во время моргания.
Основные причины образования грыжи век — возрастные изменения, наследственность и конституциональные особенности. Формирование грыж также ускоряют стрессы, недосыпание, гормональные изменения, постоянная утомляемость глаз, ультрафиолетовое излучение, курение и употребление алкоголя.
Грыжа век: симптомы
Характерная особенность грыжи верхнего века — нависание отекшего участка на глаз, а нижнего — «мешки» под глазами.
Поначалу заметить формирование дефекта сложно: функции глаза не нарушаются, а косметические изменения на этапе роста грыжи не так заметны. Однако со временем образования становятся более четкими и в первую очередь нарушают пропорции, старят лицо и меняют выражение взгляда. Иногда грыжа может вызывать чрезмерное слезотечение и стать причиной ухудшения зрения.
Грыжа нижнего века дает о себе знать «мешками» и отеками под глазами. Но эти внешние изменения могут быть также и физиологической «мешковатостью» скул, что требует иного лечения.
Грыжу нижнего века можно обнаружить, если закрыть глаза и слегка надавить пальцами на глазное яблоко: при грыже образование под веком увеличится.
Достаточно сложно отличить жировые грыжи от отеков вокруг глаз. Отеки могут быть связаны с заболеваниями почек, эндокринной или сердечно-сосудистой системы. Поэтому для определения грыжи век и исключения возможных заболеваний лучше обратиться к профессиональному врачу-офтальмологу.
Методы лечения грыжи век
Диагностировать грыжу века должен врач-офтальмолог. При обнаружении данного заболевания мы чаще всего рекомендуем пациенту операцию.
Хотя сами по себе грыжи не представляют опасности для здоровья и лишь в исключительных случаях могут способствовать ухудшению зрения, они являются неприятной проблемой косметического характера. Операция по устранению грыжи век избавляет от этой патологии и помогает скорректировать возрастные изменения кожи.
Операционное лечение грыжи век проводят двумя основными способами:
Удаление грыжи век проходит безболезненно для пациента в амбулаторных условиях. При соблюдении всех рекомендаций врача до операции и после операции успех лечения гарантирован, и проблема устраняется навсегда.
В Глазной клинике доктора Беликовой вы можете пройти комплексное обследование зрения и получить подробные рекомендации наших специалистов.
Эндокринная офтальмопатия
Полный текст:
Аннотация
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
Ключевые слова
Для цитирования:
Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
For citation:
Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».
Этиология и патогенез. Клинические проявления
В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].
По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.
Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.
Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].
Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.
На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].
В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.
На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].
При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].
Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,
Рис. 1. Патогенез ЭОП.
ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.
способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].
Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].
Классификация
Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.
В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:
Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.
А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:
Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].
Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].
Классификация NOSPECS ЭОП
Книга «Глазные болезни»
Исманкулов «Глазные болезни». Глава 16. Патология глазницы
ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗНИЦЫ
» >аномалия ми, воспалительными, опухолевыми изменениями, а также тpавмами и общими заболеваниями. Заболевания оpбиты пpоявляются целым pядом симптомов:
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
Из гайморовой полости в глазницу через стенку верхней челюсти идет венозная ветвь в лицевую вену, затем через анастомозы проходит через нижнюю глазничную щель, достигая верхней и нижней глазничной вены. Имеется также венозная веточка, которая, прободая нижнюю стенку глазницы открывается в нижнюю глазничную вену. Все венозные образования челюстно-лицевой области интимно связаны с крылонебным сплетением, а последнее через средние вены твердой мозговой оболочки с полостью черепа и через глазничные вены с пещеристым синусом. При вовлечении в воспалительный процесс вен (флебит) образуются тромбы, а отсутствие в венах клапанной системы способствует быстрой миграции тромба. Инфекционный воспалительный процесс может поражать одновременно и кости орбиты и ее содержимое: глазничную клетчатку, Мышцы (мускулы) — анатомические образования, состоящие в основном из мышечной ткани, осуществляющие двигательную функцию организма, его частей и отдельных органов
» >мышц ы, сосуды, нервы или только содержимое полости орбиты. Воспаление костных стенок орбиты проявляется в форме остеопериоститов и субпериостальных абсцессов.
» >Диагностика остеопериостита наиболее легка, если он локализуется в передних отделах орбиты (передний остеопериостит) и очень затруднена при локализации его в задней половине орбиты у верхушки (задний остеопериостит).
» >конъюнктива льных сосудов, иногда птозом, ограничением подвижности глаза и диплопией. У детей, если воспалительный процесс распространился из зачатков зубов, наблюдается лихорадка, потеря аппетита, припухлость в области верхней челюсти (максиллит), протрузия глазного яблока. Сроки развития заболевания зависят от формы воспаления и развиваются в период от нескольких дней до нескольких недель. Этот периостит чаще связан с поражением передней группы клеток лобной, гайморовой и передних клеток решетчатого лабиринта. При развитии остеопериоститов в задних отделах в клинической картине отмечается экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока с его смещением, Диплопия — двоение изображения рассматриваемого предмета, обусловленное отклонением зрительной оси одного глаза
» >неврит или застойный сосок), появление центральных и парацентральных скотом объясняется механическим сдавлением зрительного нерва с нарушением кровообращения в нем, также токсическим влиянием. Сдавление зрительного нерва наблюдается особенно часто при задних остеопериоститах, возникающих на почве заболевания этмоидального синуса или задних решеток. И особенно при гнойных периоститах, которые при локализации в заднем отделе часто сопровождаются коллатеральным отеком ретробульбарной клетчатки. Отек достигает значительных размеров, долго держится и, как результат, сдавления зрительного нерва и его Атрофия — процесс уменьшения объема и веса органа, ткани со снижением функции, вплоть до отмирания
Туберкулезные остеопериоститы встречаются преимущественно у детей и молодых людей, могут появляться после ушибов. Процесс развивается очень медленно и безболезненно. Поэтому дети попадают к врачу в далекозашедшей стадии заболевания. Локализуются преимущественно на нижненаружном или нижнем крае орбиты, т.к. эти участки плотные и богаты костным мозгом. В исключительных случаях они могут локализоваться и на других стенках орбиты и источником инфекции может являться придаточная полость носа, чаще гайморова. Вскрытие происходит с образованием свища. Секвестры отделяются и остается глубокий втянутый рубец, ведущий к деформации и вывороту век. Ретробульбарное туберкулезное поражение мягких тканей у детей бывает редко, но если возникает, то картина напоминает картину медленно растущей опухоли орбиты. Задний остеопериостит встречается чаще в пожилом возрасте. Характерно отсутствие болей, казеозный распад, асбцедирование с прорывом наружу и образованием фистулы, с последующим рубцеванием, могущим вызвать деформацию века. Бывает очень трудно отдифференцировать периостит от воспаления глазничной клетчатки, т.к. при гнойных остеопериоститах может возникнуть воспаление глазничной клетчатки. Болезненность при пальпации на определенном участке характерна для периостита.
Субпериостальный абсцесс (аbscessus subperiostalis) чаще всего образуется при гнойных процессах в придаточных пазухах носа и располагается на внутренней, верхней и нижней стенках орбиты, т.е. участках, граничащих с придаточными пазухами носа.
Редко, но чаще у детей, субпериостальный абсцесс связан с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. В последнем случае возникает эмпиема гайморовой или этмоидальной пазухи, а затем субпериостальный абсцесс. Гной через дефекты кости проникает на периост, и скопляясь между костью и периостом образует абсцесс. Если процесс локализуется в переднем отделе, то наблюдаются симптомы, характерные для остеопериоститов. Если же процесс располагается глубже, то наблюдается экзофтальм, смещение глазного яблока с ограничением подвижности. В результате сдавления зрительного нерва нарушается центральное и периферическое зрение. При субпериостальных абсцессах, вызванных эмпиемой гайморовой полости чаще, чем при абсцессах, вызванных эмпиемами других полостей, наблюдаются расстройства зрения. Субпериостальные абсцессы протекают обычно остро и подостро, с прорывом наружу или ретробульбарную клетчатку, что может привести к возникновению флегмоны орбиты, гнойного менингита, ретробульбарных, мозговых абсцессов и сепсиса.
Лечение: раннее вскрытие абсцесса, антибиотики и сульфаниламиды, тепло, в случаях необходимости, специальное и специфическое лечение.
Флегмона орбиты это разлитое острое гнойное диффузное воспаление глазничной клетчатки с ее некротизацией и расплавлением. Причины флегмоны бывают самые разнообразные. Флегмона может быть осложнением субпериостального абсцесса, остеопериостита. В случаях проникающей травмы орбиты возбудитель гнойного воспаления может быть занесен непосредственно в орбиту ранящим предметом. Исходными очагами могут быть фурункулы на носу и губах, фурункулы и абсцессы на коже лица, рожистое воспаление лица, век, ячмени, гнойные Дакриоцистит — воспаление слезного мешка
» >дакриоцистит ы, гнойные процессы в придаточных пазухах, болезни зубочелюстной системы, общие инфекционные заболевания в случаях распространения метастатическим путем. Возникновение флегмоны орбиты возможно как осложнение при пункции гайморовой пазухи и проникновении гноя в орбиту. Среди детей раннего грудного возраста наиболее частой причиной флегмоны является воспаление верхней челюсти остеомиелитического происхождения. Здесь имеют значение возрастные особенности анатомии зубов и челюстей у детей. Постоянные зубы, формирование которых не закончено и молочные зубы имеют широкую полость, которая свободно сообщается с окружающей костной тканью. Этому способствует широкий просвет и большое верхушечное отверстие корневого канала. Интенсивное кровоснабжение пульпы зубов и челюстных костей у детей, обилие коллатералей кровеносных сосудов, интенсивное лимфообращение создает условия для быстрого распространения острого воспаления из полости зуба в костную ткань, а затем на другие окружающие ткани. Возбудителями флегмоны орбиты чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический и зеленеющий стрептококки, реже пневмобацилла Фридлендера, диплококк Френкеля, кишечная палочка. Заболевание развивается внезапно и быстро, в течение 1-2 суток, иногда нескольких часов, особенно в случаях распространения метастатическим путем, с очень тяжелой общей реакцией: повышением температуры, разбитостью, замедлением пульса, ознобом, головной болью, болью в глазнице. У маленьких детей может быть еще тошнота, рвота, потеря сознания. Веко — складка кожи, закрывающая при смыкании глаз ное яблока
» >Веки отечны, инфильтрированы, плотны, горячи на ощупь, кожа век гиперемирована. Отек и гиперемия распространяется на область корня и спинки носа, щеку или на всю половину лица. Имеется также хемоз конъюнктивы, отечная конъюнктива иногда выпадает из конъюнктивального мешка в виде валика и ущемляется между веками. Наблюдается неподвижность глазного яблока. На глазном дне чаще картина неврита зрительного нерва, могут наблюдаться только легкие застойные явления, а может никакой патологии и не быть. Флегмону глазницы дифференцируют с флегмоной подглазнично-скуловой области при которой имеется выраженный отек тканей лица, который распространяется на верхнюю губу, в подглазничную область, затем на нижнее и даже верхнее Веко — складка кожи, закрывающая при смыкании глаз ное яблока
» >мышца слабо развитая широка и состоит главным образом из альвеолярного отростка с расположенными в нем фолликулами зубов. Тело челюсти имеет незначительные размеры, поэтому зачатки молочных зубов лежат непосредственно под орбитами. По мере роста челюсти, а особенно интенсивно она растет в первые 5 лет жизни, альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы. При позднем или недостаточном лечении могут развиться такие осложнения, как язва роговицы, нейропаралитический кератит, стойкие параличи глазных мышц и косоглазие, птоз и редко панофтальмит. Рентгенологически обнаруживается диффузное затемнение глазницы без изменения костных стенок и изменения придаточных пазух носа.
Диурез поддерживается введением лазикса (в дозе 40 мг, детям из расчета 0,1 мг на 1 год жизни. В/м или в/в глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг. Ежедневно рекомендуеся антикоагулятная терапия с ежедневным контролем коагулограммы. Реополиглюкин обладает косвенным Антикоагулянт — вещество, угнетающее активность свертывающей системы крови
Грибковые заболевания орбиты. При инфицировании стенок орбиты и ее содержимого грибками, как и при инфицировании микроорганизмами возникают воспалительные орбитальные заболевания. В орбиту грибки проникают из очагов челюстно-лицевой области (с кожи лица, придаточных полостей носа, из полости рта, из зубов, челюстных костей и т.д.), при ранении орбиты и хирургических вмешательствах. Из грибковых заболеваний чаще встречается актиномикоз орбиты (аctinomycosis orbitae). Вызывается заболевание лучистым грибком, открытым Израилем (Israel) в 1878 году у человека.
» >антиген а. В кожу сгибательной поверхности предплечья вводят 0,3 мл актинолизата. Если через 24 часа на месте инъекции возникает яркая краснота, отек и в центре узелок насыщенно красного цвета, реакция считается положительной. С диагностической целью ставится также реакция связывания комплемента (реакция Борде-Жангу) с актинолизатом в качестве антигена. Течение болезни медленное и хроническое.
При споротрихозе (sporotrichosis orbitae), редком заболевании, которое вызывается грибками sporotrichum, возбудитель внедряется в орбиту из кожи лица, полости рта, где он постоянно присутствует в качестве сапрофита, или костей лицевого черепа.Протекает в форме оститов и периоститов орбитальных стенок. Клиническая картина, как и при актиномикозе орбиты. Воспалительный процесс заканчивается абсцедированием и образованием фистулы. Через последнюю, гной выходит наружу.
Описан случай, когда споротрихоз протекал на веке в виде халязиона, затем распространился на орбиту и закончился выздоровлением лишь после экзентерации орбиты (И.И. Меркулов, 1966). Еще реже встречаются такие грибковые заболевания, как бластомикоз орбиты (blastomycosis orbitae) и мукормикоз (mukormicosis).
Тенонит. Известно, что глазное яблоко сзади и с боков окутано соединительнотканной капсулой, которая образуется из системы фасций, начинающихся у вершины орбиты, где они плотно соединены с оболочками зрительного нерва и с фиброзным кольцом. Эти фасциальные пучки одевают мышцы, сосуды и нервы. У экватора те пучки, которые покрывают внутреннюю поверхность мышц оставляют их и заворачиваются на глаз, образуя тенонову капсулу. Фасциальные листки, покрывающие наружные половины мышц, срастаются со склерой недалеко от роговицы, образуя переднюю капсулу. Щель между глазом и теноновой капсулой расценивается, как Лимфа — жидкая ткань организма, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
Лечение – хирургическое – иссечение гранулемы.
Гранулематоз Вегенера – при поражении орбиты появляются симптомы быстрорастущей опухоли орбиты, уменьшение массы тела и диагноз устанавливается только после патологического исследования. При этом системном заболевании возникает деструктивно-продуктивные Васкулит (ангиит) — воспаление стенок кровеносных сосудов
» >васкулит ы, полиморфно-клеточные гранулемы. Поражаются сосуды верхних дыхательных путей, хонический диффузный нефрит и диффузный Ангиит (васкулит) — воспаление кровеносного или лимфатического сосуда
Псевдотумор – это термин, объединяющий группу заболеваний, в основе возникновения которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты. В зависимости от локализации очага воспаления выделяют первичный идиопатический миозит, локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и Дакриоаденит — воспаление слезной железы
» >дакриоаденит (очаг поражения локализуется в слезной железе) (Бровкина А.Ф. 2002). Диагноз ставиться после гистологического исследования патологически измененной ткани, полученной во время диагностической орбитотомии. Для этих заболеваний характерно внезапное начало с симптомами, напоминающими проявления злокачественных опухолей орбиты, абсцесса.
Лечение: кортикостероиды ретробульбарно или парентерально, местно инстилляции антибактериальных капель, искусственной слезы. В развитии хронических воспалительных заболеваний важную роль играют аутоиммунные процессы.
ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
В орбите встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли. Опухоли могут развиться первично из клетчатки, стенки орбиты, из других частей органа зрения, лежащих в орбите: зрительного нерва, слезной железы, мышц, метастатически при злокачественных новообразованиях других органов, а также могут распространяться с соседних частей (злокачественные опухоли верхней челюсти, остеомы лобной пазухи, глиомы сетчатки, саркомы сосудистой оболочки и т.д.).
Как тест для диагностики опухоли и ее характера используют определение свободных сульфгидрильных и дисульфидных групп в сыворотке крови.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
Дермоидные кисты (dermoidem cysticum). Развиваются из отшнуровавшихся тканевых зачатков зародышевой дермы. Гистологическое исследование показывает, что дермоиды имеют плотную капсулу, содержат потовые и сальные железы, волосяные фолликулы и волосы, чешуйки эпидермиса. Локализуются главным образом в верхнем углу орбиты, в области костных швов лобного отростка с отростком верхней челюсти или скулолобного шва и всегда связаны с надкостницей. Дермоидные кисты возникают также под мышцами дна полости рта, под языком, в языке, корне носа. Описан случай, где наряду с указанным содержимым отмечалось образование зубов, происходящих также из эктодермального зачатка. Дермоидные кисты имеют эластичную мягкую консистенцию, не спаяны с кожей, чаще наблюдаются в раннем детском возрасте. Растут медленно, рост обычно усиливается к концу 1-го года жизни и в юношеском возрасте и во время беременности. Могут быть рецидивы кисты и вэтих случаях может быть их озлокачествление. При росте опухоли может появиться экзофтальм со смещением глазного яблока, ограничение подвижности, снижение остроты зрения. При рентгеновском исследовании в месте образования кисты может быть углубление с ровными, четкими, иногда зазубренными краями, или нарушение целости костной стенки орбиты в виде сквозного дефекта. Дифференцировать дермоиды необходимо с мозговыми грыжами. Лечение оперативное.
При рентгеновском исследовании в первый период развития новообразования отмечается затемнение пораженной глазницы, затем увеличение ее размеров, истончение ее стенок, узуры, иногда гиперостоз кости. Наличие в области глазницы тромбированных сосудов помогает диагнозу. Наиболее точный диагноз помогает поставить компьютерная томография с контрастированием, а также ультразвуковое сканирование.
Лечение оперативное. Иногда успешна короткофокусная рентгенотерапия, особенно при простых ангиомах. Лучевая терапия — метод лечения с помощью ионизирующего излучения
» >Лучевая терапия при ангиомах до одного года жизни. Применяется также криотерапия и склерозирующая химиотерапия.
Лечение хирургическое с последующей пластикой орбиты. Остеома может сочетается с мукоцеле.
» >Глазница увеличивается в объеме, в основном, в вертикальном направлении, неравномерно расширяется канал зрительного нерва, стенки его узурируются или разрушаются. При значительных изменениях костных стенок глазницы в процесс могут вовлекаться соседние кости. Нейрофиброма орбиты проявляется рано. Признаки болезни уже отмечаются при рождении ребенка. Считают, что нейрофиброматоз обусловлен дисплазией нейроэктодермальной ткани, причины появления которой остаются неясными.
Глиомы зрительного нерва. Они относятся к первичным опухолям зрительного нерва и проявляются в первые годы жизни ребенка. Развитие идет за счет глиальной ткани. У взрослых бывают менингиомы (эндотелиомы), при которых опухолевый процесс возникает в результате пролиферации эпителия твердой и паутинной оболочек нерва. Ведущим симптомом является появление одностороннего экзофтальма, который растет медленно, но может достигать больших размеров. В этих случаях возможно несмыкание глазной щели, высыхание роговицы, развитие в ней дистрофических процессов. В случае интракраниальной локализации глиомы, экзофтальма может не быть.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
К злокачественным опухолям орбиты относятся: рак и саркома. Саркомы относятся к первичным злокачественным опухолям орбиты. Встречаются как у детей до 10 лет, так и у взрослых. Развивается из любой ткани орбиты. Саркомы могут также распространяться на глазницу из окружающих частей. Клинические симптомы, скорость развития опухоли, зависят от локализации опухоли, ее типа. Если опухоль локализуется у вершины орбиты, то вначале появляется боль при движении глазного яблока и снижение остроты зрения из-за сдавления зрительного нерва опухолью и лишь спустя некоторое время появляется экзофтальм. При локализации в переднем отрезке появляется отек век, ограничение подвижности глазного яблока, затем боль и чувство распирания в орбите. Рост саркомы, как правило, быстрый. У детей рабдомиосаркома является чрезвычайно агрессивной, развивается у детей до 5 лет эмбриональный тип, а после 5 лет альвеолярный (А.Ф. Бровкина 2002). Излюбленной локализацией опухоли является верхневнутренний квадрант орбиты с ранним вовлечением мышцы, поднимающей верхнее веко и верхней прямой мышцы, с появлением птоза, ограничение подвижности глаза, смещение его книзу и кнутри. У взрослых опухоль растет медленнее. Несколько медленнее растет фибросаркома, которая исходит из периорбиты. Консистенция фибросарком плотная, как хрящи даже кость. Поражает больных в зрелые годы. Редко дает метастазы. Похожа по консистенции и быстроте роста на остеосаркому, которая почти всегда является вторичным орбитальным новообразованием, распространяющимся из соседних отделов. В месте своего образования дает костный дефект, хорошо видимый на рентгенограмме. В гайморовой пазухе преобладают раки и саркомы. Преобладают раки с ороговением, аденосаркомы.
Саркомы крупноклеточные, веретнообразные, фибросаркомы, хондросаркомы, ангиосаркомы. При новообразованиях верхнечелюстной разухи опухоль в III стадии выходит за пределы стенок пазухи, проникает в орбиту, полость носа, разрушает твердое небо. Дает метастазы в подчелюстные узлы и шейные. Надо помнить о возможности вторичных опухолей орбиты. Одним из настораживающих симптомов, позволяющих заподозрить опухоль верхнечелюстной пазухи – это возможная головная боль, боль в орбите, усиливающаяся ночью. Опухоли, расположенные на верхней, задней и передней стенках верхнечелюстной пазухи нередко вызывают невралгию нижнеглазничного нерва. При росте опухоли в сторону орбиты нарушаются контуры ее нижней стенки. Орбитальный край становится бугристым, плотным. При разрушении нижней стенки орбиты формируется западение глазного яблока. Из гайморовой пазухи опухоли могут перейти на решетчатый лабиринт, а затем прорастают в орбиту. При этом отмечается смещение глазного яблока.
При саркоме смещение начинается раньше, чем при раке. Экзофтальм со смещением глазного яблока вызывает диплопию.
При врастании злокачественных опухолей в двигательные мышцы глазного яблока, происходит ограничение его подвижности и расстройство зрения. В результате распространения опухоли верхней челюсти в орбиту, может возникнуть отек век, который объясняется сдавлением путей оттока крови и лимфы. Рак орбиты может развиться первично и обычно в возрасте 26-27 лет и почти никогда не бывает у детей. Вторично распространяется с век, слезного мешка, конъюнктивы, придаточных пазух. Рак орбиты может возникнуть и как метастаз при раке других органов (молочной железы, матки, печени и др.). Растет медленнее, чем саркома, но клиническая картина сходна.
Лечение первичных злокачественных опухолей глазницы оперативное и лучевое, при вторичных лечение лучевое.
При злокачественных новообразованиях часто прибегают к полной или неполной экзентерации орбиты. Если опухоль распространяется на придаточные пазухи, производится комбинированная операция- экзентерация орбиты и синусов. Эту операцию могут производить хирурги-стоматологи, поэтому мы описываем технику операции. Техника операции по Головину: проводят два параллельных горизонтальных разреза по брови и нижнему орбитальному краю и перпендикулярные им вдоль наружного и внутреннего края орбиты. В результате получается разрез в форме буквы Н, в котором двойной средней линией очерчиваются пораженные веки и обозначаются кожно-мышечные лоскуты для закрытия полости. Производят удаление содержимого орбиты. Всю надкостницу, вместе с содержимым глазницы отделяют распатором, от костных стенок глазницы до самой ее вершины. Только в области верхней и нижней глазничных щелей, где надкостница спаяна с краями этих щелей и у блока верхней косой мышцы, осторожно применяют ножницы. Все одетое надкостницей, имеющее конусообразную форму, содержимое глазницы вытягивают рукой или пинцетом вперед, крепкими ножницами пересекают мышечно-нервный пучок у вершины глазницы и извлекают из последней. Останавливают кровотечение, удаляют подозрительные остатки тканей. Вскрывают пораженные придаточные пазухи носа, очищают их до здоровых тканей. Иногда удаляют почти всю нижнюю стенку гайморовой полости, носовой отросток верхней челюсти, слезную кость, часть носовой кости, носового отростка лобной кости и др. Останавливают кровотечение тампонадой, гальвано-каутеризацией или диатермокоагуляцией. Затем кожные лоскутки стягиваются швами. В послеоперационном периоде применяют рыхлую тампонаду полости, тампоны оставляют на 3-4 дня, затем заменяют новыми. Через 7-8 дней начинают курс лучевой терапии. Позже применяют эктопротезирование. Из осложнений во время экзентерации следует указать на кровотечение, иногда очень сильное. Рекомендуется тупая тампонада, наложение кровоостанавливающих пинцетов на оставшуюся у вершины глазную культю, которые иногда приходится оставлять на 1-2 дня, прижигание этой культи. При очень тяжелых кровотечениях прибегают к перевязке сонной Артерия — кровеносный сосуд, несущий кровь, обогащенную кислородом от сердца ко всем частям и органам тела
ПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ
Лечение оперативное. При своевременной операции получают удовлетворительные результаты.
Цистицерк глазницы наблюдается чаще в возрасте 20-40 лет и совсем редко старше 40 лет. Цистицерк представляет собой юную стадию ленточного паразита, его личиночную (финнозную) стадию, промежуточную между зародышем (онкосферой) и взрослым паразитом (Taenia solium). Наиболее часто цистицеркоз поражает глаз и мозг, очень редко встречается в глазнице. Клиническая картина сходна с эхинококком глазницы. В отличие от эхинококка цистицерк вызывает более бурные воспалительные реакции. Дифференцирует с периоститом, флегмоной, эхинококком, серозными кистами, доброкачественными и злокачественными опухолями глазницы.
Аскаридоз – это широко распространенный кишечный гельминтоз, который вызывается человеческой аскаридой – круглым червем крупных размеров, паразитирует в тонкой кишке. Мелкие молодые аскариды могут из кишечника проникать в желудок, затем через пищевод в глотку, дыхательные пути, придаточные пазухи носа, в область глаза. Аскариды, попавшие в орбиту, приводят к появлению симптомов объемного процесса в орбите – это экзофтальм осевой или со смещением, а также признаки интермиттирующего воспаления. Клиническая картина заболевания зависит численности паразитов, степень сенсибилизации организма хозяина. Может быть отек век, хемоз конъюнктивы, кератит, отслойка сетчатки центральный и экссудативный хориоретинит, часто хронический Блефарит — воспаление краев век
Лечение аскаридоза орбиты комбинированное – хирургическое и противогельминтозное.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНИЦЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Поражение органа зрения при заболеваниях щитовидной железы встречаются довольно часто. В основе патологического процесса при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. При этом степень и характер поражения щитовидной железы могут различными (А.Ф.Бровкина 2002).
Выделены три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия, но возможен переход тиреотоксического экзофтальма в отечный и далее в эндокринную миопатию.
Тиреотоксический экзофтальм развивается на фоне тиреотоксикоза и может быть односторонним и двусторонним. Характерна для тиреотоксикоза тахикардия, тремор, резкое похудание, раздражительность и чувство жара. Вследствие ретракции верхнего века (из-за спазма мышцы Мюллера глазная щель расширена, мигание редкое. Функции глаза не нарушены. Компьютерная и магниторезонансная томография не отмечает изменений в мягких тканях орбиты. Симптомы могут пройти под влиянием медикаментозного лечения.
Отечный экзофтальм возникает чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и нередко после удаления щитовидной железы. Начинается заболевание с частичного интермиттирующего птоза, который бывает по утрам. Затем появляется ретракция верхнего века, диплопия и экзофтальм, как правило двусторонний и быстро увеличивающийся! Доходит до подвывиха и даже вывиха глазного яблока. Хемоз конъюнктивы может быть настолько резко выражен вплоть до выпадения конъюнктивы из глазной щели. Нарушение движений начинается с ограничения движения вверх, заатем в сторону и книзу. В процессе декомпенсации возникает невоспалительный отек периорбитальных тканей и повышение внутриглазного давления. В это время морфологически обнаруживают выраженный отек орбитальной клетчатки, клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц. Нарушается чувствительность и трофика роговицы, появляется кератопатия и язва роговицы, боли, слезотечение. На глазном дне можно видеть картину застойного диска с последующей его атрофией. Если лечение не проводить, то уже через год ретробульбарный отек заканчивается фиброзом тканей орбиты. Появляется полная неподвижность глазного яблока и в связи с поражением роговицы и атрофии зрительного нерва значительное снижение его функций.
Эндокринная миопатия начинается на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния с появлением диплопии, которая обусловлена резким смещением в сторону и ограничением его подвижности. Экзофтальм развивается постепенно на обоих глазах. Компьютерная томография отмечает утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще нижняя и внутренняя прямые мышцы. Другие симптомы, характерны для отечного экзофтальма, отсутствуют. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, но выявляется кроме утолщения одной или двух экстраокулярных мышц, их плотность и фиброз тканей орбиты.
Лечение эндокринной офтальмопатии причинные, симптоматические и восстанавливающие (А.Ф. Бровкина 2002).
При субкомпенсации и декомпенсации процесса назначают терапию кортикостероидами. Суточная доза в пересчет на преднизолон составляет40-80 мг/сут. Стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит, если заболевание с продолжительностью 12-14 месяцев. Симптоматическое лечение – это назначение антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и глазной мази на ночь. При необходимости проводят восстанавливающее хирургическое лечение.
Вопросы: