Что такое мтб в медицине
Что такое мтб в медицине
1. Течение туберкулеза нервной системы. Mycobacterium tuberculosis — микобактерия туберкулеза (МТБ) вызывает более тяжелое течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц, что связано с иммунодефицитом. Чаще происходит диссеминация процесса с формированием множественных очагов в головном мозге. Установлено то, что туберкулезом чаще страдают больные СПИДом, использующие внутривенные наркотики. Критерием эффективности лечения служат статистические показатели смертности от туберкулеза нервной системы. Однако эти показатели не отличаются у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-неинфицированных больных. При отсутствии лечения туберкулезу больных СПИДом всегда прогрессирует и приводит к летальному исходу.
2. Клиническая картина туберкулеза нервной системы. МТБ вызывает менингит или менингоэнцефалит у больных СПИДом. Клиническими признаками заболевания являются головные боли, лихорадка, спутанность сознания, сонливость, припадки, невропатии черепных нервов, парезы и атаксия. Вовлечение в процесс сосудов виллизиева круга при базальном менингите приводит к развитию тяжелых церебральных инфарктов. Может сформироваться абсцесс мозга с появлением в клинической картине очаговых симптомов, припадков, головных болей и признаков повышения внутричерепного давления.
3. Диагностика туберкулеза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют увидеть фокальные абсцессы, которые невозможно отличить от токсоплазмоза или первичной лимфомы ЦНС. Хорошо визуализируются зоны инфарктов, может наблюдаться контрастирование мозговых оболочек, экссудат в базилярных цистернах и гидроцефалия у больных МТБ-менингитом. В ЦСЖ отмечается смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. МТБ очень редко можно обнаружить в мазках, а для роста МТБ в культуре требуется несколько недель.
Лучшими методами диагностики считают ПЦР, позволяющую выявить ДНК МТБ в ЦСЖ, и серологическое исследование на антиген МТБ. При наличии очагов с масс-эффектом окончательный диагноз ставится только после гистологического исследования биопсийного материала очага. У большинства больных СПИДом, страдающих туберкулезом, наблюдается анергия. У многих из них также имеет место туберкулез легких.
4. Лечение туберкулеза нервной системы
— Используются различные типы комбинированного лечения изониазидом в дозе 300 мг внутрь, рифампицином в дозе 600 мг внутрь и этамбутолом в дозе 15-25 мг/кг/сут. внутрь с пиразинамидом в дозе 15—25 мг/кг внутрь, добавляемым ежедневно в течение 2 месяцев. При лечении изониазидом дополнительно назначают пиридоксин в дозе 50 мг/сут. К сожалению, в настоящее время у 20% больных, являющимися городскими жителями, отмечается резистентность возбудителя к вышеперечисленным препаратам, требующая консультации инфекциониста для подбора иной терапии. Длительность лечения не должна быть менее 6 месяцев.
— К побочным эффектам изониазида относятся токсическое поражение печени, которое чаще наблюдается при лечении пациентов в возрасте старше 35 лет, желудочно-кишечные расстройства, гиперчувствительность и периферическая нейропатия в результате недостаточности витамина В6. Реже наблюдаются неврит зрительного нерва; токсическая энцефалопатия с припадками, делирием, миоклониями; подавление костномозгового кроветворения; волчаночные реакции и гипергликемия. Рифампицин окрашивает мочу и другие секреты в оранжевый цвет.
Среди побочных эффектов рифамипицина следует упомянуть головные боли, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, общее недомогание, сонливость и миалгии. Реже наблюдаются подавление костномозгового кроветворения, гемолитическая анемия, токсическое поражение почек, миопатия, делирий или спутанность сознания и реакции гиперчувствительности. Прием этамбутола может привести к развитию неврита зрительного нерва, желудочно-кишечным расстройствам, периферической нейропатии с парестезиями. Также могут отмечаться головные боли, токсическая энцефалопатия, тромбоцитопения, гиперурикемия и реакции гиперчувствительности.
Побочными эффектами пиразинамида считаются полиартралгии, миалгии, гиперурикемия, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, анемия и нарушение свертываемости крови.
5. Ожидаемый результат лечения туберкулеза нервной системы. Смертность больных, получающих лечение в условиях стационара, невелика. Результаты лечения хуже у амбулаторных пациентов из-за необязательности четкого выполнения ими всех врачебных рекомендаций. У таких больных значительно чаще отмечается формирование резистентных штаммов микобактерии туберкулеза из-за проведения больными множества коротких курсов лечения. Пациентам с туберкулезным менингитом каждые 1—2 месяца, а также после окончания первичной терапии должно проводиться исследование ЦСЖ для диагностики персистентной инфекции, вызванной резистентными штаммами. При наличии очагов в головном мозге требуется динамическое МРТ-обследование.
Если, несмотря на проводимое лечение, очаги увеличиваются в размерах, больному показана биопсия ткани очага для выявления резистентных возбудителей или других оппортунистических инфекций. Для своевременного выявления токсического воздействия препаратов на организм лечение должно проводиться с обязательным контролем клинического и биохимического анализов крови, а также офтальмологического обследования каждые 6 месяцев. При терапии изониазидом следует избегать приема алкоголя.
Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.
Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.
Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.
На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).
Классификация
В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:
По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.
Симптомы инфильтративного туберкулеза легких
В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.
Осложнения
В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.
Диагностика
Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.
Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.
Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.
Лечение инфильтративного туберкулеза легких
Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.
Прогноз
Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.
Что такое мтб в медицине
Вероятность заражения человека алиментарным путем в 10 тыс. раз меньше, чем при аэрогенном пути. Оно возможно при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов, инфицированных М. bovis (плохо проваренного мяса, некипяченого или непастеризованного молока). Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные покровы встречается редко и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков, реже у врачей других специальностей, в том числе хирургов и стоматологов, и существенного эпидемического значения не имеет. Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко и связан со специфическими поражениями плаценты и родовых путей женщин с диссеминированным туберкулезом или аспирацией новорожденным инфицированных околоплодных вод.
Патогенез
Первичное заражение происходит при вдыхании частиц аэрозольной взвеси, содержащих МБТ. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерии в легких и приводит к формированию пневмонического очага. Процесс размножения микобактерии происходит медленно и непрерывно. По лимфатическим путям МБТ попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс, откуда с кровотоком МТБ разносятся в органы и ткани. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение МБТ будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У лиц с ослабленным иммунитетом происходит размножение МБТ, и через несколько месяцев развивается первичный туберкулез. Вторичный туберкулез может возникнуть через несколько лет после инфицирования МБТ в результате реактивации старого туберкулезного очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). туберкулез может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80-85% случаев) страдают легкие.
Инфицирование Mycobacterium tuberculosis
Когда здоровый человек с нормальным иммунитетом инфицирован микобактериями комплекса МБТ, его иммунная система обычно быстро реагирует на возбудителя, стимулируя выработку лимфоцитов, которые останавливают размножение и распространение микобактерий. Обычно иммунный ответ формируется через 4—6 недель после заражения. У не имеющих симптомов заболевания инфицированных лиц единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту, особенно у лиц, не привитых БЦЖ. У привитых БЦЖ необходимо проведение дифференциальной диагностики между поствакцинальной и инфекционной аллергией, особенно в тех случаях, когда БЦЖ была привита недавно. Лица, инфицированные МБТ, но не заболевшие туберкулезом, не могут заразить окружающих. Туберкулезная инфекция у человека без признаков заболевания не считается случаем туберкулеза.
Риск инфицирования
Индивидуальный риск инфицирования определяют количество МБТ в воздухе, длительность контакта с возбудителем (продолжительность вдыхания зараженного воздуха) и восприимчивость организма к инфекции.
Чем выше выявляется при микроскопии мокроты число КУМ в препарате, тем больше микобактерий выделяет больной с частицами мокроты и тем выше степень его опасности для окружающих.
Развитие заболевания после инфицирования М. tuberculosis
Инфицирование микобактериями комплекса МБТ не всегда ведет к развитию заболевания туберкулезом.
Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом
ВОП/СВ и участковый терапевт, принимая пациентов с подозрительными на туберкулез жалобами и симптомами, должны учитывать наличие индивидуальных факторов риска или принадлежность пациента к группе (группам) риска по туберкулезу, которые перечислены в табл. 1.
Табл. 1. Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом
Инфекционный контроль в ОВП и участковой терапевтической службе
Мероприятия, направленные на предотвращение распространения туберкулезной инфекции «в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, являются важнейшим элементом защиты здоровья медработников и больных, посещающих эти учреждения.
Контроль за распространением инфекции в медицинских учреждениях включает три уровня: административный контроль, контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальную защиту органов дыхания. Каждый уровень обеспечивает защиту на определенном этапе эпидемического процесса передачи инфекции. Самыми важными мерами по инфекционному контролю являются меры административного контроля, затем следуют контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальная защита органов дыхания. В табл. 3 представлен обзор мероприятий по инфекционному контролю в медицинских учреждениях.
Табл. 2. Уровни инфекционного контроля в медицинских учреждениях
Помимо проводимого в учреждениях инфекционного контроля, важно обсудить с пациентами, чьи жалобы подозрительны на туберкулез, меры личного контроля за передачей инфекции, такие, как прикрывание рта и носа платком при кашле или чихании. Одно это простое действие будет снижать риск передачи заболевания. Описание мер инфекционного контроля в конкретных случаях встречается по ходу всего материала руководства, в частности в разделах о сборе мокроты и о медико-санитарном просвещении пациента. Кроме того, для дальнейшего изучения мероприятий инфекционного контроля мы просим обратиться к изданию ВОЗ: «Профилактика туберкулеза в лечебно-профилактических учреждениях при дефиците необходимых ресурсов. Методические рекомендации».
Полезная информация
2021 © Falcon BERGMAN
Что такое мтб в медицине
Вероятность заражения человека алиментарным путем в 10 тыс. раз меньше, чем при аэрогенном пути. Оно возможно при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов, инфицированных М. bovis (плохо проваренного мяса, некипяченого или непастеризованного молока). Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные покровы встречается редко и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков, реже у врачей других специальностей, в том числе хирургов и стоматологов, и существенного эпидемического значения не имеет. Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко и связан со специфическими поражениями плаценты и родовых путей женщин с диссеминированным туберкулезом или аспирацией новорожденным инфицированных околоплодных вод.
Патогенез
Первичное заражение происходит при вдыхании частиц аэрозольной взвеси, содержащих МБТ. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерии в легких и приводит к формированию пневмонического очага. Процесс размножения микобактерии происходит медленно и непрерывно. По лимфатическим путям МБТ попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс, откуда с кровотоком МТБ разносятся в органы и ткани. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение МБТ будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У лиц с ослабленным иммунитетом происходит размножение МБТ, и через несколько месяцев развивается первичный туберкулез. Вторичный туберкулез может возникнуть через несколько лет после инфицирования МБТ в результате реактивации старого туберкулезного очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). туберкулез может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80-85% случаев) страдают легкие.
Инфицирование Mycobacterium tuberculosis
Когда здоровый человек с нормальным иммунитетом инфицирован микобактериями комплекса МБТ, его иммунная система обычно быстро реагирует на возбудителя, стимулируя выработку лимфоцитов, которые останавливают размножение и распространение микобактерий. Обычно иммунный ответ формируется через 4—6 недель после заражения. У не имеющих симптомов заболевания инфицированных лиц единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту, особенно у лиц, не привитых БЦЖ. У привитых БЦЖ необходимо проведение дифференциальной диагностики между поствакцинальной и инфекционной аллергией, особенно в тех случаях, когда БЦЖ была привита недавно. Лица, инфицированные МБТ, но не заболевшие туберкулезом, не могут заразить окружающих. Туберкулезная инфекция у человека без признаков заболевания не считается случаем туберкулеза.
Риск инфицирования
Индивидуальный риск инфицирования определяют количество МБТ в воздухе, длительность контакта с возбудителем (продолжительность вдыхания зараженного воздуха) и восприимчивость организма к инфекции.
Чем выше выявляется при микроскопии мокроты число КУМ в препарате, тем больше микобактерий выделяет больной с частицами мокроты и тем выше степень его опасности для окружающих.
Развитие заболевания после инфицирования М. tuberculosis
Инфицирование микобактериями комплекса МБТ не всегда ведет к развитию заболевания туберкулезом.
Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом
ВОП/СВ и участковый терапевт, принимая пациентов с подозрительными на туберкулез жалобами и симптомами, должны учитывать наличие индивидуальных факторов риска или принадлежность пациента к группе (группам) риска по туберкулезу, которые перечислены в табл. 1.
Табл. 1. Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом
Инфекционный контроль в ОВП и участковой терапевтической службе
Мероприятия, направленные на предотвращение распространения туберкулезной инфекции «в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, являются важнейшим элементом защиты здоровья медработников и больных, посещающих эти учреждения.
Контроль за распространением инфекции в медицинских учреждениях включает три уровня: административный контроль, контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальную защиту органов дыхания. Каждый уровень обеспечивает защиту на определенном этапе эпидемического процесса передачи инфекции. Самыми важными мерами по инфекционному контролю являются меры административного контроля, затем следуют контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальная защита органов дыхания. В табл. 3 представлен обзор мероприятий по инфекционному контролю в медицинских учреждениях.
Табл. 2. Уровни инфекционного контроля в медицинских учреждениях
Помимо проводимого в учреждениях инфекционного контроля, важно обсудить с пациентами, чьи жалобы подозрительны на туберкулез, меры личного контроля за передачей инфекции, такие, как прикрывание рта и носа платком при кашле или чихании. Одно это простое действие будет снижать риск передачи заболевания. Описание мер инфекционного контроля в конкретных случаях встречается по ходу всего материала руководства, в частности в разделах о сборе мокроты и о медико-санитарном просвещении пациента. Кроме того, для дальнейшего изучения мероприятий инфекционного контроля мы просим обратиться к изданию ВОЗ: «Профилактика туберкулеза в лечебно-профилактических учреждениях при дефиците необходимых ресурсов. Методические рекомендации».
Полезная информация
2021 © Falcon BERGMAN
Что такое мтб в медицине
Содержание
Исторические сведения
Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз — заразная болезнь. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.
В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал маленькие плотные узелки, обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки.
В 1819 г. французский врач Рене Лаэннек предложил метод аускультации лёгких, что имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулёза.
В середине XIX века французский морской врач Жан-Антуан Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Вильмен пришел к выводу, что туберкулёз — заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулёза подтвердил также немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 г. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков.
В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил в туберкулёзном бугорке гигантские клетки.
В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).
В 1882 году итальянский врач Карло Форланини предложил метод лечения туберкулёза посредством искусственного пневмоторакса. В России этот метод впервые применил А. Н. Рубель в 1910 г.
В 1882—1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия) предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.
В 1887 г. в Эдинбурге открыт первый противотуберкулёзный диспансер.
В 1890 г. Р. Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и применённого на себе и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми.
В 1895 году немецкий физик В. Рёнтген открыл рентгеновские лучи. Это открытие в дальнейшем сыграло огромную роль в развитии диагностики туберкулёза.
В 1902 г. в Берлине проведена первая Международная конференция по туберкулёзу.
В 1904 г. А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал картину очаговых изменений в лёгких при начальных проявлениях туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).
В 1907 г. австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.
В 1910 г. Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия) предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.
В 1912 г. чешский патологоанатом Антон Гон (Австро-Венгрия) описал обызвествлённый первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона).
В 1919 г. микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врач Камиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта — Герена (BCG – Bacilles Calmette — Guerin). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 г.
В 1925 г. Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.
С середины 1930-х годов началось применение хирургического удаления поражённой туберкулёзом части лёгкого.
В 1943 г. Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получил стрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза.
С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид).
В начале 1970-х г. началось применение рифампицина и этамбутола.
К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился. По современной классификации Всемирной организации здравоохранения, изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин относятся к т.н. препаратам первого ряда. Все остальные препараты, применяемые для лечения туберкулёза, именуются препаратами второго, третьего ряда и т.д. (в зависимости от отношения препаратов к тому или иному поколению антибиотиков).
Эпидемиология
В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. [1] В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона умирает. [2] )
На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулёза.
Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (тюрьмы), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови). Существует несколько факторов, вызывающих повышенную чувствительность человека к ТБ, одним из наиболее значимых в мире стал СПИД.
Туберкулёз в России
В 2007 г. в России зарегистрировано 117738 больных впервые выявленным туберкулёзом в активной форме (82,6 на 100 тыс. населения), что на 0,2% выше, чем в 2006 г.
Среди всех впервые выявленных больных активным туберкулезом бациллярные больные в 2007 году составили 40% (47 239 человек, показатель — 33,15 на 100 тыс. населения).
В России смертность от туберкулёза за 2007 год год составила 18,1 человека на 100 тысяч жителей (на 7 % ниже, чем в 2006 г.), таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек (в Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше). В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулеза составляет 85%.
Возбудитель — микобактерия туберкулёза (МБТ)
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим видом возбудителя. Выделение МБТ отмечается преимущественно у жителей сельской местности.
Геном МБТ содержит более 4 млн. нуклеотидов и 4 тыс. генов.
Строение МБТ
Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм × 0,2—0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.
Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях
МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).
МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления — 14—18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.
МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде — до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.
МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.
МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.
МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.
Патогенез и патологическая анатомия
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Клинические формы туберкулёза
Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом лёгкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз.
Основные клинические проявления
Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.
В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37°С, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.
В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т.д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.
Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т.д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.
Профилактика
Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3—7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.
С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в 2 года (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным группам риска). Также при резком изменении реакции Манту за год (т.н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами.
Лечение
Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.
Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.
Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
Стоимость курса лечения — от 10 до 150 долларов.
Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т.н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.
Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.