Что такое некомпенсированная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

Увеличение объема циркулирующей крови

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Источник

Лечение хронической сердечной недостаточности. Декомпенсация ХСН.

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Декомпенсация ХСН

Основные симптомы, при которых необходимо неотложное обращение к врачу Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

Симптомы

Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Источник

Сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью страдает, по крайней мере, один из 100 человек, сердечная недостаточность является причиной одной из 20 госпитализаций, приводит к летальному исходу чаще, чем многие виды рака. В то же время позитивным моментом является возможность проведения эффективного лечения.

Что такое сердечная недостаточность?

Симптомы сердечной недостаточности

Основные жалобы больных при развитии сердечной недостаточности:

Причины сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии.

Эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия).

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Лечение сердечной недостаточности

При развитии острой сердечной недостаточности необходима госпитализация. Основной акцент в лечении делается как на устранении причин сердечной недостаточности (стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, курение, повышенное кровяное давление, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и т.д.), так и на коррекцию ее проявлений. Ограничение физических нагрузок. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Диета должна быть с пониженным содержанием соли, с большим количеством фруктов и овощей. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие:

При неэффективности лекарственных средств, используемых для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение – кардиомиопластика, электрокардиостимуляция. Как правило, медицинское наблюдение за пациентами с сердечной недостаточностью необходимо в течение всей жизни.

Источник

Что такое некомпенсированная сердечная недостаточность

6-минутный текст ходьбы

Brain natriuretic peptide (мозговой натрийуретический пептид)

N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide, (Натриуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид)

Антагонист минералокортикоидных рецепторов

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонист рецепторов неприлизина

Блокада левой ножки пучка Гиса

Блокатор медленных кальциевых каналов

Блокада правой ножки пучка Гиса

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

Ишемическая болезнь сердца

Кардио-пульмональное нагрузочное тестирование

Липопротеины низкой плотности

Международная классификация болезней

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Острый инфаркт миокарда

Острый коронарный синдром

Оптимальная медикаментозная терапия

Систолическое артериальное давление

Скорость клубочковой фильтрации

Сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса

Сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

Сердечная ресинхронизирующая терапия

Сердечная ресинхронизирующая терапия с функцией дефибрилляции

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Хроническая болезнь почек

Хроническая обструктивная болезнь сердца

Хроническая сердечная недостаточность

Частота дыхательных движений

Частота сердечных сокращений

Шкала оценки клинического состояния (в модификации Мареева В. Ю.)

Термины и определения

Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.

Ортопноэ – (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.

Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, вследствие которой происходит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.

Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.

Фракция выброса – показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах.

1. Краткая информация

Определение

ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Этиология и патогенез

Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5 %), ИБС (69,7 %) [1], перенесенный инфаркт миокарда или ОКС (15,3%), сахарный диабет (15,9%). Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН [2]. Отмечается увеличение количества пациентов с пороками сердца (4,3 %) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6 %), кардиомиопатии [3], токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного генеза (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3%) [4]. К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13 %), хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3 %) [5].

ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы или под влиянием других этиологических причин происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.

Эпидемиология

Распространенность ХСН в различных регионах Российской Федерации варьирует в пределах 7–10% 9. Доля пациентов с ХСН I–IV ФК увеличилась с 4,9% (1998 год) до 8,8% (2014 год) в репрезентативной выборке европейской части Российской Федерации. Более значимо возросла доля пациентов с тяжелой (III–IV ФК) ХСН: с 1,2% до 4,1%. За 16 лет число пациентов с любым ФК ХСН увеличилось в 2 раза (с 7,18 млн. до 14,92 млн.), а пациентов с тяжелой ХСН III–IV ФК – в 3,4 раза (с 1,76 млн. до 6,0 млн. человек) [1]. Распространенность в репрезентативной выборке Российской Федерации ХСН I ФК составляет 23%, II ФК – 47%, III ФК – 25% и IV ФК – 5% (Госпитальный этап ЭПОХА- ХСН) [12].Больные ХСН стали достоверно старше: их средний возраст увеличился с 64,0±11,9 лет (1998 год) до 69,9±12,2 лет (2014 год). Более 65 % больных ХСН находятся в возрастных группах старше 60 лет. Соотношение числа женщин, имеющих ХСН, к числу мужчин составляет, примерно, 3:1 [1, 6, 13, 14].

Кодирование по МКБ 10

Сердечная недостаточность (I50)

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

Классификация

По фракции выброса ЛЖ:

ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)

ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)

ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

По стадиям ХСН:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу (см. приложение Г1 (ШОКС), приложение Г2 (6МТХ):

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил;

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Стенокардия напряжения, ФК III, постинфарктный кардиосклероз, ХСН со сниженной ФВ (32%), стадия IIА, ФК III.

Гипертоническая болезнь, стадия 2, степень II, риск 4. ХСН с сохраненной ФВ (58%), стадия I, ФК II.

2. Диагностика

Жалобы и анамнез

Типичными симптомами ХСН являются: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Менее типичными симптомами ХСН являются: ночной кашель, сердцебиение.

Специфичными признаками ХСН являются: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Менее специфичными признаками ХСН являются: периферические отеки (лодыжек, крестца, мошонки), застойные хрипы в легких, притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот), тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД>16 в мин), увеличение печени, асцит, кахексия, увеличение веса (>2 кг / неделя).

Анамнез: выявляются этиологические причины и факторы риска, устанавливается время появления клинических симптомов и наличие эпизодов декомпенсации.

Физикальное обследование

Осмотр: бледность кожных покровов, акроцианоз, цианоз слизистых покровов, симметричная пастозность нижних конечностей (голень, лодыжки), симметричные отёки, анасарка, набухшие шейные вены (лежа, стоя).

Пальпация живота: печень выступает из-под реберной дуги.

Перкуссия сердца и живота: увеличение границ относительной тупости сердца, увеличение размеров печени (по Курлову), нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация легких: хрипы в легких (симметричные от нижних отделов до всей поверхности легких), ослабление и отсутствие дыхательных шумов в нижних отделах легких.

Аускультация сердца: ослабление первого тона на верхушке, наличие ритма галопа, наличие шумов относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови

Для исключения анемии и других причин, приводящих к одышке, назначается развернутый общий анализ крови (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови: содержание натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы. Перечисленные исследования показаны в следующих случаях: перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих РААС, и антикоагулянтов для контроля их безопасности, для выявления устранимых причин СН (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа) для определения прогноза (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Натрийуретические гормоны

Исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP) показано для исключения альтернативной причины одышки и определения прогноза. Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг / мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг / мл 19 (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).

Инструментальная диагностика

Электрокардиограмма (ЭКГ)

ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает определить дальнейший план лечения и оценить прогноз. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Трансторакальная эхокардиография

Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, в т.ч. у пациентов, находящихся на лечении, потенциально повреждающем миокард (например, химиотерапия), а также для выявления и оценки клапанной патологии, оценки прогноза (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Дополнительные технологии (включая тканевую допплерографию, показатели деформации миокарда, в т.ч. Strain и Strain rate), могут включаться в протокол ЭхоКГ исследования у пациентов с риском развития СН для выявления дисфункции миокарда на доклинической стадии (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию (кардиоторакальный индекс более 50 %), венозный застой или отёк лёгких (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда (включая правые отделы) с плохим акустическим окном, а также у пациентов со сложной сочетанной врожденной патологией сердца (с учетом ограничений/противопоказаний к МРТ), а также для характеристики миокарда при подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри, некомпактный миокард, гемохроматоз (класс рекомендаций I, уровень доказанности С).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография рекомендована для оценки поражения коронарных артерий у больных со стенокардией напряжения, которым в дальнейшем может быть выполнена реваскуляризация миокарда (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Катетеризация левых и правых отделов сердца рекомендована перед трансплантацией сердца или имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Стресс-ЭхоКГ, ОФЭКТ, ПЭТ

Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда могут применяться: стресс- ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой [23], однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) [24], позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) [25, 26] у пациентов с СН и ИБС для принятия решения о реваскуляризации (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B) 27.

Холтеровский мониторинг ЭКГ

Холтеровский мониторинг ЭКГ рутинно не применяется у больных ХСН и показан только при наличии симптомов, предположительно связанных с нарушениями ритма сердца и проводимости (например, при сердцебиении или обмороках). У больных с ФП при суточном мониторинге ЭКГ следят за частотой желудочковых сокращений (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С);

Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ

Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ позволяют получить объективную оценку переносимости физической нагрузки, а также выяснить наличие ишемии миокарда (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности C).

Кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КПНТ)

Тестирование помогает выяснить, с чем связана одышка – с патологией сердца или легких (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C), также оно важно при рассмотрении вопроса о трансплантации или установке искусственного ЛЖ (класс рекомендаций I, уровень доказанности C) [30], для назначения физических тренировок (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).

Иная диагностика

6-минутный тест ходьбы (6МТХ)

Дистанция 6МТХ может быть использована для определения функционального класса ХСН и объёма физических тренировок (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C);

Шкала оценки тяжести сердечной недостаточности (ШОКС)

Шкала при сборе анамнеза и клиническом обследовании больного позволяет в динамике оценивать эффективность проводимого лечения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности B) [31].

3. Лечение

Консервативное лечение

Задачи лечения: предотвращение прогрессирования ХСН (при I ФК), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности.

Алгоритм ведения пациентов с ХСН представлен в приложении Б.

Все лекарственные средства для лечения ХСН и сниженной ФВ ЛЖ можно разделить на две основные категории соответственно степени доказанности (рисунок 1).

Антагонисты рецепторов 1 типа ангиотензина II (АРА)

АРА в максимально переносимых дозах применяются у больных ХСН I–IV ФК c ФВ ЛЖ 100 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг х 2 раза в день не ранее, чем через 36 часов после последней дозы иАПФ (АРА), с последующей титрацией дозы до оптимальной 200 мг х 2 раза в день) производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В). Можно рассмотреть применение АРНИ у больных с ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ 70 уд / мин при непереносимости БАБ для снижения риска смерти и госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С).

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР)

АМКР в дозах 25–50 мг/сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ 100 Hg) в сочетании с БАБ и АМКР является основой терапии СНнФВ и суммарно на 45% снижают смертность пациентов с ХСН I–IV ФК [34].

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях

Диуретики

Диуретики применяются у всех больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ 75 лет и при СКФ 2) антикоагулянтная терапия следует предпочесть назначение новых оральных антикоагулянтов (НОАК) вместо антагонистов витамина К (АВК), учитывая большее снижение риска смерти и тромбоэмболических осложнений при одновременном снижении риска кровотечений, прежде всего внутричерепных (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B). Применение НОАК противопоказано при наличии механических клапанов и митральном стенозе с наложениями на клапанах (класс рекомендаций III, уровень доказанности B). Вне зависимости от риска тромбоэмболий НОАК не должны применяться у пациентов с ФП и СКФ 2 (класс рекомендаций III, уровень доказанности A).

Гепарин

Назначение гепарина или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) сроком минимум 7 дней должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ 50% (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С).

Пациентам с СНнФВ и СНпФВ антагонисты кальция верапамил и дилтиазем противопоказаны (класс рекомендаций III, уровень доказанности C).

Препараты железа

Внутривенное применение трёхвалентных препаратов железа должно быть рассмотрено у больных с ХСН и уровнем гемоглобина 130 мс, наличии БЛНПГ и проведенной или планируемой радиочастотной катетерной абляции АВ узла (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [60, 61], или при фармакологическом контроле ЧСС, который обеспечивает более 95% навязанных комплексов (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности C) [62, 63] с целью снижения риска смерти и улучшения клинического течения СН.

Имплантация СРТ/СРТ-Д противопоказана пациентам с СНнФВ II–IVФК при продолжительности QRS 2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации.

Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях ИМТ более 25 кг/м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном ИМТ менее 19 кг/м 2 ), обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы называется сердечной кахексией – документированная непреднамеренная потеря массы тела на 5 кг и более или более, чем на 7,5 % от исходной массы в компенсированном состоянии за 6 месяцев [72, 73].

В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказанности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки (степень доказанности С) 76.

Алкоголь

Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза [79, 80].

4. Реабилитация

Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи КПНТ. Пациенты с СН со значением пиковой VО₂ менее 10 мл/кг/мин и VE/VСО₂ более 40 относятся к группе высокого риска и отличаются особенно неблагоприятным прогнозом [85, 86]. При невозможности проведения КПНТ проводят тест 6-мин. ходьбы (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).

Для пациентов, прошедших менее 150 м, т. е. находящихся в IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны. В этих случаях на первом этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха (класс рекомендаций I, уровень доказанности С) [87, 88]. При стабилизации состояния пациента необходимо повторить 6МТХ. При выполнении 6МТХ более 200 м целесообразно рекомендовать физические нагрузки в виде ходьбы.

Метод усиленной наружной контрпульсации может быть рекомендован как дополнительный метод лечения пациентов с ХСН II–III ФК в период полной компенсации на ОМТ для увеличения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Медикаментозная профилактика

Ингибиторы КоА-редуктазы (статины) рекомендуются всем больным (даже среднего и низкого СС риска) с целью профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), включая ОИМ и вновь развившуюся ХСН, и достижением целевого уровня холестерина ЛПНП (класс рекомендаций I, уровень доказанности A). Необходимо назначение статинов с контролем холестерина ЛПНП больным с ИБС как после ОИМ, так и без перенесённого ОИМ с целью профилактики развития ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности A) 91.

Можно назначить комбинацию блокаторов РААС с диуретиками для контроля АД больным даже среднего (низкого) сердечно-сосудистого риска и с уровнем САД >140 мм рт. ст. с целью профилактики развития ССО, в том числе вновь развившуюся ХСН (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

После перенесенного ОИМ в качестве профилактики ремоделирования сердца и развития ХСН необходимо использовать различные нейрогормональные модуляторы БАБ [93, 94], иАПФ 97, АРА [98] и АМКР [99]. Причем сочетание БАБ с блокадой ренин-ангиотензиновой системы увеличивает эффект терапии [98, 100] (класс рекомендаций I, уровень доказанности A).

Больным с АГ и высоким или очень высоким сердечно-сосудистым риском необходимо назначение антигипертензивного лечения с достижением уровня АД Таблица 1. Диспансерное наблюдение больных ХСН

Заболевание, состояниеРегулярность профилактических посещенийРекомендуемые вмешательства и методы исследования во время профилактических посещений

ХСН I-IIА стадии, стабильное состояние

Не менее 1 раза в год

— измерение АД при каждом посещении;
— измерение массы тела или оценка дневника веса при каждом посещении;
— общий (клинический) анализ крови, развернутый при взятии под ДН, далее по показаниям;
— анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под ДН, далее по показаниям;
— расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под ДН, далее по показаниям;
— лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарин), кратность исследований МНО в зависимости от достижения целевых значений;
— ЭКГ не менее 1 раза в год;
— ЭхоКГ ежегодно в первые два года, далее по показаниям;
— рентгенография органов грудной клетки при взятии под ДН, далее по показаниям;
— суточный мониторинг ЭКГ по показаниям;
— консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и рефрактерной к терапии ХСН с оценкой показаний к высокотехнологичной медицинской помощи (ИКД, СРТ и т.д.);
— ежегодная вакцинация против гриппа;
— корректировка терапии (при необходимости).

ХСН IIБ-III стадии, стабильное состояние

Не менее 2 раз в год

— измерение АД при каждом посещении;
— измерение массы тела или оценка дневника веса при каждом посещении
— анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям;
— расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под диспансерное наблюдение и по показаниям;
— лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарин), кратность исследований МНО в зависимости от достижения целевых значений;
— определение концентрации предшественника мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) или мозгового натрийуретического пептида (МНП или BNP) по показаниям;
— ЭКГ менее 2 раз в год;
— ЭхоКГ ежегодно;
— рентгенография органов грудной клетки при взятии под диспансерное наблюдение далее по показаниям;
— суточный мониторинг ЭКГ по показаниям;
— консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и рефрактерной к терапии ХСН с оценкой показаний к высокотехнологичной медицинской помощи (ИКД, СРТ, трансплантация сердца и т.д.);
— ежегодная вакцинация против гриппа;
— корректировка терапии (при необходимости).

Проведение школ по сердечной недостаточности для пациентов и их родственников способствует лучшему пониманию плана лечения, что в конечном итоге приводит к большей приверженности пациентов и улучшению клинических исходов. Проведение школ пациентов на базе стационаров, как правило, более эффективно, вследствие большей сосредоточенности пациентов на своем состоянии. (класс рекомендаций I, уровень доказанности А).

Удаленный контроль пациентов с помощью телефонных звонков с использованием структурированных опросников также может значительно улучшать клинические исходы (смертность и сердечно-сосудистые госпитализации) на 38% 112.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания/синдрома

Острая декомпенсация ХСН

Термином «острая декомпенсированная сердечная недостаточность» (ОДСН) принято называть период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии. Каждый эпизод ОДСН ухудшает прогноз больного ХСН и требует как специализированного лечения, так и временной коррекции предшествующей терапии ХСН [119, 120].

Причины ОДСН: быстрое прогрессирование собственно ХСН, возникновение острых состояний (ОИМ, ТЭЛА, острых клапанных поражений и т.д.), декомпенсация на фоне обострения сопутствующей патологии (пневмонии, других инфекций, нарушения функции почек, анемии, аденомы предстательной железы, пароксизма фибрилляции предсердий, декомпенсации СД и т.д.) [121, 122].

Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ОДСН

У пациентов с ОДСН необходимо исключить наличие причин, требующих незамедлительно специального лечения, и обеспечить проведение дифференциального диагноза между ОДСН и другими причинами жалоб и симптомов пациентов (таблица 2).

Симптомы застоя (левостороннего)

Ортопноэ, приходящая ночная одышка, влажные двусторонние хрипы в легких.

Симптомы застоя (правостороннего)

Расширение яремных вен, периферические отеки, застойная печень, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, симптомы застойного кишечника.

Клинические: холодные влажные конечности, олигурия, заторможенность (mental confusion), головокружение, слабый пульс.
Лабораторные: метаболический ацидоз, повышение молочной кислоты в крови, повышение креатинина в крови.
Важно: гипотония не означает наличие гипоперфузии, часто гипоперфузия сопровождается гипотензией.

САД 120 уд в минуту.

ЧДД >25 уд/мин c участием вспомогательной мускулатуры;
ЧДД 45 мм рт.ст. (>6 кПa) (анализ газов крови).

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

PACO₂ >50 мм рт.ст. (> 6,65 кПа).

Выделение мочи 25 в минуту, SpO₂ 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (pH 125 мм рт. ст. (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [141].

При назначении вазодилататоров следует основываться на рекомендациях, представленных в таблице 3.

Таблица 3. Вазодилататоры

Застой в МКК, отек легких, САД ≥90 мм рт. ст.

Стартовая 10-20 мкг/мин
С увеличением до 200 мкг/мин

Гипотензия, головная боль

Возможно развитие толерантности

Застой в МКК, отек легких, САД ≥90 мм рт. ст.

Стартовая 1мг/час с увеличением до 10 мг/час

Гипотензия, головная боль

Возможно развитие толерантности

Застой в МКК, отек легких, САД ≥90 мм рт. ст.

Стартовая – 0,3 мкг/кг/мин с увеличением до 5 мкг/кг/мин

Возможно снижение чувствительности

Длительность применения 48 часов

Препараты с положительным инотропным действием

В настоящий момент в арсенале врачей нет «чистых» препаратов с положительным инотропным эффектом. Препараты условно можно разделить на дериваты катехоламинов (допамин, добутамин), положительные инотропные с вазодилатирующим эффектом (левосимендан, милринон) и сердечные гликозиды, каждый из которых имеет особенности действия.

Препараты показаны пациентам с низким сердечным выбросом, сохраняющимися явлениями застоя, гипоперфузии, несмотря на применение вазодилататоров и/или диуретиков (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности C).

Применение препаратов с положительным инотропным эффектом не целесообразно у пациентов без симптомной гипотензии и/или гипоперфузии. (класс рекомендаций III, уровень доказанности А) 143.

Длительное применение препаратов с положительным инотропным эффектом (за исключением дигоксина) отрицательно влияет на прогноз пациентов с ХСН [145, 146], поэтому их применение должно ограничиваться лишь острым периодом гипопефузии и симптоматичной гипотензии, не корригируемой препаратами других классов (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

При назначении положительных инотропных препаратов следует основываться на рекомендациях, представленных в таблице 4.

3-5 мкг/кг/мин – инотропное
>5 мкг/кг/мин – вазопрессорное действие

12 мкг/кг в течение 10 минут

0,1 мкг/кг/мин, доза может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин или уменьшена до 0,05 мкг/кг/мин.

1 мг в случае реанимационных мероприятий, возможно, повторять через 3-5 мин.

Допамин в малых дозах (1–3 мкг/кг/мин) оказывает допаминэргический эффект и стимулирует диурез, а в больших (>5 мкг/кг/мин) стимулирует бета и альфа рецепторы, что приводит к увеличению ЧСС и вазоконтрикции и используется так же, как и добутамин у пациентов с крайне низким АД и выраженной гипоперфузией. При гипотонии и рефрактерном отёчном синдроме. Применение низких доз допамина не приводит к улучшению функции почек и увеличению эффективности диуретиков, но при длительном наблюдении допамин не оказывал негативного влияния на прогноз (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности A).

Применение левосимендана не показало преимуществ по сравнению с добутамином, и сопровождалось большим риском нарушений сердечного ритма, что диктует осторожное применение этого препарата при ОДСН [147] (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

Коррекция основной терапии у пациентов с ОДСН

В большинстве случаев терапия ХСН должна быть продолжена с возможной корректировкой доз препаратов.

Прием иАПФ и АРА должен продолжаться, кроме случаев выраженной гипотонии (менее 85/60 мм рт. ст.) (класс рекомендаций I, уровень доказанности B), если пациент ранее не принимал препарат, назначение иАПФ/АРА должно быть произведено сразу же после стабилизации уровня АД пациента (класс рекомендаций I, уровень доказанности A) [148].

Прием БАБ должен продолжаться при ОДСН, кроме случаев выраженной гипотонии (менее 85/60 мм рт. ст.) или брадикардии менее 50 уд в мин (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности В) [149]. Если пациент не принимал ранее БАБ, то БАБ должны быть назначены только после стабилизации состояния. Терапия начинается с малых доз (1/8 терапевтической) и постепенным (раз в 2 недели) повышением до максимально переносимой (класс рекомендаций I, уровень доказанности A) 151.

Прием АМКР должен быть продолжен, а если они не применялись ранее, их назначение может быть сделано в первые часы после наступления ОДСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).

Дигоксин должен быть назначен с соблюдением мер предосторожности (см. раздел консервативное лечение). У больных, ранее не принимавших дигоксин, его назначение должно быть рассмотрено при тахисистолической форме ФП (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C) и при синусовом ритме в случае наличия нескольких эпизодов ОДСН в течение года, низкой ФВ ЛЖ ≤25%, дилатации ЛЖ и высокого ФК (III-IV) вне эпизода ОДСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [36].

Продолжение приёма ивабрадина во время эпизода ОДСН возможно. Доказательств его эффективности при острой СН нет, однако его длительное применение может предотвращать новые обострения СН (класс рекомендаций IIA B) [153].

После купирования эпизода ОДСН должно быть продолжено лечение по общим правилам ХСН. Наличие частых повторных госпитализации у пациента говорит о возможных проблемах с соблюдением рекомендаций по образу жизни, приверженностью к медикаментозной терапии, полноценностью доз основной медикаментозной терапии, адекватностью диуретической терапии. У пациентов с синусовым ритмом, не получающих дигоксин, следует рассмотреть вопрос о добавлении его в схему лечения (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B); у пациентов с фибрилляцией предсердий (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С).

Нарушение функции почек

Распространенность нарушений функции почек при СН, по данным различных исследований, колеблется от 25 до 60% 155. Чаще всего в этой популяции пациентов с первичным поражением сердца встречаются варианты кардио-ренального синдрома 1-го и 2-го типов, которые соответствуют гемодинамическому варианту развития этого синдрома по новой классификации и описываются терминами «острое повреждение почек» и «хроническая болезнь почек» 158.

Диагностическими критериями острого повреждения почек (ОПП) являются повышение сывороточного креатинина хотя бы на >0,3 мл/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов, либо в 1,5 раз в течение предшествующих 7 дней и/или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 часов [160]. Стадия ОПП определяется на основании уровня креатинина и/или диуреза (табл. 5).

Вазодилататор	Показания	Доза	Побочные эффекты	Комментарии

Таблица 5. Стадии острого повреждения почек

Повышение креатинина в 1,5-1,9 раза от исходного уровня или на >0,3 мг/дл (>26,5 мкмоль/л)

Повышение креатинина в 3,0 раза от исходного уровня или на >4,0 мг/дл (>353,6 мкмоль/л) или начало заместительной почечной терапии, или снижение СКФ 2 ) у пациентов младше 18 лет

24 часа или анурия >12 часов

* ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев

Риск развития ОПП повышается как в присутствии факторов риска ОПП, так и при наличии состояний, повышающих восприимчивость пациента к факторам риска ОПП (приложения Г8, Г9).

Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно. Профилактика ОПП должна быть основана на своевременном выявлении, минимизации или устранении факторов риска и ассоциированных состояний (класс рекомендаций I, уровень доказанности A); пациентам с риском развития ОПП показана консультация нефролога.

Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев для оценки степени восстановления функции почек и выявления повторных эпизодов ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП.

Рекомендуется рассчитывать СКФ по формуле CKD-EPI, кроме особых ситуаций, а количественное определение альбуминурии (АУ) в разовой или утренней моче проводить с поправкой на уровень креатинина мочи. Если отношение альбумина к креатинину в моче (альбумин/креатинин) >30 мг/г (>3 мг/ммоль), результат необходимо подтвердить повторными анализами через 3 месяца или ранее. Если признаки ХБП отсутствуют, рекомендуется ежегодный контроль выше названных показателей.

У пациентов с ХБП необходимо оценивать уровень СКФ и АУ не реже одного раза в год, чаще следует мониторировать функцию почек у больных с высоким риском прогрессирования и в тех случаях, когда величины этих показателей следует учитывать при назначении терапии (табл. 6).

Стадия	Критерии креатинина сыворотки*	Критерии диуреза*

Таблица 6. Частота обследований в год в зависимости от степени риска прогрессирования хронической болезни почек (снижения СКФ и выраженности альбуминурии)

Классификация ХБП

Альбуминурия*

Норма или незначительно повышена

Умеренно повышена

Значительно повышена

300 мг/г (>30 мг/ммоль)

Частота контроля СКФ и альбуминурии в год

Частота контроля СКФ и альбуминурии в год

Частота контроля СКФ и альбуминурии в год

Высокая или оптимальная

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

30 (мл/мин/1,73 м 2 ) (ХБП С1-3) в большинстве случаев должны находиться под наблюдением терапевтов, а наблюдение нефролога показано всем больным с СКФ 2 ) (ХБП С4-5).

Нарушенная функция почек является важнейшим предиктором неблагоприятного прогноза у больных с ХСН наравне с тяжестью ХСН и фракцией выброса ЛЖ. При СКФ 2 ) риск смертности увеличивается в 2,1 раза, при сниженной систолической функции ЛЖ риск смерти пациентов при наличии почечной недостаточности возрастает в 3,8 раза, при неизмененной систолической функции – в 2,9 раза. При выраженных нарушениях сократимости миокарда ЛЖ снижение СКФ, как правило, совпадает с появлением другого неблагоприятного маркера – увеличением плазменной концентрации натрийуретических пептидов [161, 162]. У трети больных с ОСН и в 25-70% случаев острой декомпенсации ХСН развивается ОПП, которое ассоциируется с более продолжительной госпитализацией и большей частотой повторных госпитализаций по поводу декомпенсации СН, прогрессированием ХБП, повышением риска сердечно- сосудистой и общей смертности [160].

Сахарный диабет

Наличие СД и даже просто инсулинорезистентность предрасполагают к развитию ХСН, причем в максимальной степени увеличение риска отмечается у женщин [101, 102]. Сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприятный прогноз пациентов 103. Поэтому успешное лечение пациентов с СД и его осложнениями позволяет существенно уменьшать риск развития ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности А) 109. Хотя линейной зависимости между гипогликемией и способностью предотвращать риск развития и прогрессирования ХСН в настоящее время нет.

Прием инсулина и препаратов сульфанилмочевины не улучшают течения ХСН и их назначение рекомендуется лишь при невозвожности контролировать уровень глюкозы другими способами (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

Первым выбором для больных с сочетанием ХСН и СД 2 типа является назначение метформина, способного замедлять прогрессирование ХСН, в том числе и при низкой ФВ ЛЖ и сочетании ХСН с нарушением функции почек (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [163, 164].

Другие инсулинсинсетайзеры, в том числе тиазолидиндионы (пиоглитазон и розиглитазон), ухудшают течение декомпенсации и риск задержки жидкости и не могут быть рекомендованы при сочетании ХСН и СД 2 типа (класс рекомендаций III, уровень доказанности A) [165].

Ингибиторы фермента ДПП-4 (саксаглиптин, алоглиптин и ситаглиптин) в лучшем случае не ухудшают течение ХСН и не могут считаться приоритетными при сочетании декомпенсации и СД 2 типа (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B) 167. Агонисты инкретинов (ликсенатид, лираглютид, семагдютид), несмотря на умеренное снижение сердечно-сосудистого риска, также не оказали значимого влияния на риск ХСН (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B) [169, 170].

Наибольшее внимание в настоящее время уделяется препаратам класса ингибиторов глюкозо-натриевого ко-транспортёра 2 типа (SGLT-2), которые, кроме умеренного снижения уровня глюкозы, обладают натрий- и диуретическим свойствами, снижают уровень АД (дополнительно к иАПФ, АРА), уменьшают массу тела и предотвращают риск развития ХСН, в том числе и у пациентов с СД и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, включая саму ХСН. Эмпаглифлозин в проспективном рандомизированном клиническом исследовании доказал способность на 39% снижать риск развития ХСН [171]. Похожие результаты были продемонстрированы в мета-анализе исследований с дапаглифлозином [172]. Таким образом, необходимо рассмотреть назначение препаратов класса ингибиторов глюкозо-натриевого ко-транспортёра 2 типа (SGLT-2 ингибиторы), предпочтительнее эмпаглифлозина, для снижения риска смерти и развития новых случаев ХСН при минимуме побочных реакций и отсутствии гипогликемии (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).

Алгоритм стратификации выбора инициирующей сахароснижающей терапии у больных ХСН и СД 2 типа при учёте выше изложенных особенностей должен соответствовать общим принципам оказания специализированной помощи больным СД 2 типа, принятым в Российской Федерации [173].

Среди основных средств лечения ХСН у пациентов с СД преимущество имеют иАПФ и АРА, которые, с одной стороны, уменьшают риск развития диабета, а с другой, уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [163]. В то же время применение БАБ и диуретиков может ухудшать течение СД (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности В) [106, 174]. Учитывая, что положительные эффекты БАБ при СД сохраняются, отказываться от такой терапии у больных, перенесших ОИМ и имеющих симптомы ХСН, нецелесообразно [175]. В данном случае выбор должен быть сделан в пользу бисопролола, не ухудшающего чувствительность тканей к инсулину [176], или БАБ с вазодилатирущими свойствами карведилола, снижающего инсулинорезистентность [177] или небиволола, предупреждающего развитие инсулинорезистентности и новых случаев СД [33, 178].

Карведилол имеет достоверное преимущество перед метопрололом по контролю уровня сахара, а также по снижению риска прогрессирования диабета и появления новых случаев диабета у больных с уже развившейся ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [179, 180].

Сердечная недостаточность у больных ХОБЛ и/или бронхиальной астмой

Согласно результатам многочисленных исследований около 25-30% пациентов с ХСН имеют ХОБЛ. ХОБЛ является независимым предиктором неблагоприятного прогноза при СН. Сопутствующая ХОБЛ часто способствует декомпенсации СН 183.

Определенные трудности представляет диагностика СН у больных ХОБЛ и/или бронихиальной астмой (БА), что обусловлено сходными клиническими симптомами. В связи с этим особую значимость приобретает определение уровня МНП (BNP или NT- proBNP) и проведение ЭхоКГ 186. Показано выполнение спирометрии в динамике, т.к. прогрессирование СН приводит к усилению тяжести ХОБЛ.

Лечение СН у пациентов с ХОБЛ и/или БА должно проводиться в соответствии с рекомендациями. Известно, что иАПФ и АРА у больных с ХОБЛ и СН способны улучшать альвеолярный газообмен, уменьшать вазоконстрикцию и снижать давление в легочных сосудах [187, 188]. Определенную проблему может представлять клиническая оценка кашля у больных с сочетанием СН и ХОБЛ при приеме иАПФ.

Лечение селективными БАБ является безопасным для больных ХОБЛ приводит к незначительному снижению объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) без отрицательного воздействия на симптомы и качество жизни [189, 190]. Преимущества кардиоселективных БАБ при СН явно превосходят любые потенциальные риски, связанные с ХОБЛ 191.

При невозможности назначения БАБ (БА, крайне тяжелая ХОБЛ) у больных ХСН II- IV ФК с ФВ ЛЖ 70 уд/мин, должен применяться ивабрадин для снижения риска суммы смертей и госпитализаций из-за ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С). Учитывая, с одной стороны, важность контроля ЧСС у больных ХСН для улучшения прогноза и, с другой стороны, высокий процент развития синусовой тахикардии у больных ХОБЛ в условиях длительного приема бронходилататоров, при использовании, как правило, БАБ в низких и средних дозах и при сохранении симптомов СН, синусовом ритме и ЧСС>70 уд/мин следует назначать ивабрадин в дополнение к терапии БАБ (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).

Диуретики больным ХОБЛ следует назначать осторожно, начиная с небольших доз, так как при развитии правожелудочковой СН выброс больше зависит от преднагрузки, и чрезмерное сокращение внутрисосудистого объема жидкости может сопровождаться уменьшением наполнения правого желудочка и снижением сердечного выброса.

При лечении ХОБЛ у пациентов с СН необходимо учитывать побочные эффекты бронходилататоров, в частности, β2-агонистов (тахикардия, экстрасистолия, гипокалиемия, гипомагниемия, увеличение риска внезапной сердечной смерти). В связи с этим следует на время прекратить применение β2-агонистов у пациентов с тяжелой СН. Антихолинергические препараты длительного действия остаются препаратами первого выбора при лечении ХОБЛ в сочетании с СН.

Тревожно-депрессивные расстройства.

В настоящее время не существует убедительных данных положительного влияния лечения психотропными препаратами на прогноз и клиническую симптоматику у пациентов с СН [216, 217]. Если назначение антидепрессантов все же требуется, предпочтение должно отдаваться сертралину и эсциталопраму, безопасность которых была продемонстрирована у пациентов с СН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [217, 218]. Пациентам с СН противопоказано назначение трициклических антидепрессантов (имипрамин, дезипрамин, амитриптилин, кломипрамин) и нейролептиков (галоперидол, дроперидол, тиоридазин, пимозид и др.), обладающих доказанным кардиотоксическим эффектом, так как они могут вызывать снижение АД, ухудшение течения СН и аритмии (класс рекомендаций III, уровень доказанности А) 220.

Источник

• ← Что такое сбор информации информатика
• Что такое высшее образование эссе →