Что такое непроникающий инфаркт
Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:
Факторы риска
Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:
При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.
Патогенез
Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».
В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.
Классификация
С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:
Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:
По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.
Симптомы
У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.
Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).
Осложнения
Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.
Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:
Лечение безболевого инфаркта миокарда
Консервативная терапия
Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:
Хирургическое лечение
Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.
Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.
Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США
Механизмы и распределение повреждений
Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.
Диагностика
Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.
Клиническая картина
Данные ЭКГ
Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.
Синдром | Жалобы | Концентрации ферментов | Изменения ЭКГ |
Нестабильная стенокардия | Есть | Нормальные | Снижение сегмента ST Инверсия волны Т |
Инфаркт миокарда без зубца Q | Есть | Повышены | Снижение сегмента ST Поднятие сегмента ST Инверсия волны Т Сверх-острые волны Т |
Инфаркт миокарда с зубцом Q | Есть | Повышены | Поднятие сегмента ST Сверх-острые волны Т Волны Q |
Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q
Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.
Лечение
Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.
Экстренное лечение
Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.
Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q
Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.
Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.
Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.
Постинфарктное лечение
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
крупноочаговый
мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
интрамуральный – с некрозом в толще миокард
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.
Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.
Клинические синдромы при инфаркте
Атипичные формы инфаркта
Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:
Классификация инфаркта
По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.
Осложнения
Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.
Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.
Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:
Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.
При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.
Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.
Прогноз
Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:
Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Симптомы инфаркта миокарда
Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.
При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.
Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :
Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:
Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.
Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.
Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.
Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.
Лечение
Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.
Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.
Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.
Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.
При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.