Что такое нейромедиаторы головного мозга

Нейромедиаторы: что это и как работает?

Наверное, вы слышали о гормоне любви, гормоне счастья или гормоне стресса? Ученые ненавидят эти определения для нейромедиаторов, ведь все не так просто и часто один нейромедиатор может вызвать противоположные эффекты.

Что такое нейромедиатор и как это работает?

Что происходит с нами, когда нейромедиаторы не на своем месте?

Нарушение образования, восприятия, разрушения или баланса нейромедиаторов сопровождают шизофрению, аутичное нарушение, посттравматический синдром, болезнь Альцгеймера, Паркинсона, а также тревожность, депрессию, выгорание, сонливость или рассеянность. Чтобы починить это, иногда требуется медикаментозное лечение, а иногда достаточно придерживаться правильного рациона и не забывать о спорте и объятия.

Какие бывают нейромедиаторы и как они влияют на организм?

Нарушение образования норадреналина иногда лечат медикаментозно. Но помните: чтобы в теле образовались адреналин и норадреналин, следует потреблять незаменимые аминокислоты тирозин или фенилаланин и витамин В6. Этих аминокислот много в сыре, сое, мясе птицы, говядине и рыбе, тыквенных семечках, яйцах, чечевице и отрубях. Витамин В6 содержится во всех видах мяса, бананах, авокадо и картофеле. Черная смородина содержит вещества, которые замедляют разрушение норадреналина в мозге.

Это молекула, на которую медиа обожают называть гормоном радости. Однако, дофамин ответственны не только за удовольствие и мотивацию. В мозгу есть несколько участков, в которых действует дофамин, и кое-где наблюдаемый эффект противоположный.

Он может отвечать как за удовольствие, самопоощрение к определенной деятельности (например, спорта, курения, потребления кофе), ожидание счастья, ассоциативное обучение, стремление новизны, движение, принятия решений, адекватное восприятие действительности или желание определенных вещей, пищевое и сексуальное поведение. Дофамин выделяется от прослушивания любимой музыки.

Нарушение работы «дофаминовых прошивок» мозга происходит при болезни Паркинсона, синдроме дефицита внимания, зависимостях, в том числе от азартных игр, и шизофрении.

Для образования ацетилхолина нужен витамин В1. Он есть в отрубях, говядине и свинине, стручковой фасоли и зеленом горошке, чечевице, кукурузе, орехах и семенах, и чтобы употребить его достаточно, следует действительно есть ежедневно все из этого перечня. И не употреблять спиртного, потому что алкоголь препятствует усвоению витамина В1 в кишечнике. Нехватка витамина В1 и проблемы с синтезом ацетилхолина бывают у людей, которые едят много белого риса, белого хлеба, сладостей.

При профессиональном выгорании становится много серотонина и глутамата, и мало ГАМК и дофамина. Нарушение баланса глутамат / ГАМК происходит при тревожных расстройствах, болезни Альцгеймера, инсульте, шизофрении, спектре аутичных нарушений и обсцесивно-компульсивное расстройство.

Как поддерживать баланс нейромедиаторов

Не занимайтесь самолечением! Не стоит систематически принимать транквилизаторы и так называемые ноотропы.

Питайтесь сбалансировано

Будьте физически активными

Регулярные физические нагрузки и упражнения на баланс не дают нейронам умирать, помогают им взаимодействовать, вызывают выделение дофамина, серотонина, эндорфинов и эндоканабиноиды, стимулируют поглощение мозгом нужных аминокислот, и настраивают тело на соблюдение советов по питанию и отказ от алкоголя. Ведь чтобы тренироваться, нужно придерживаться правильного рациона.

Обнимайтесь

Не игнорируйте тревожные сигналы

Если вы узнали симптомы депрессии, недостатка внимания, предменструального дисфорическиого нарушения, зависимости, посттравматического нарушения или тревожного расстройства, то немедленно поговорите об этом с близкими и обратитесь к врачу. Только врач может прописать вам нужный препарат, его дозу или выбрать другой вид терапии.

Источник

Нейромедиаторы и важнейшие способы лечить от психических болезней

Ученые считают, что существует несколько сотен нейромедиаторов, которые еще предстоит открыть и изучить. Любое открытие в этой области – большой шаг вперед на пути медицинского прогресса

Что такое нейромедиаторы?

Чем бы ни был занят наш мозг, будь то работа над научной проблемой, попытка запомнить номер телефона, или разглядывание витрины кондитерской в процессе выбора пирожного, в основе процесса – своевременное высвобождение нейромедиаторов в синапсах нейронов и связывание их с соответствующими рецепторами других нейронов. Не можем мы и кого-то обнять без того, чтобы одна биомолекула в нашем мозге не соединилась с другой, идеально совпав по форме, как кусочки паззла.

«Нейромедиатор» значит «посредник между нейронами». Это биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, поэтому его называют также «нейротрансмиттером».
Каждую миллисекунду в мозге человека разворачивается замечательная цепочка событий: миллиарды нейронов посылают сообщения друг другу в триллионах соединений, называемых синапсами.
Каждый синапс состоит из окончаний двух нейронов, разделенных микроскопической синаптической щелью, измеряемой в нанометрах, то есть миллиардных частях метра.
Когда нейрон получает новую информацию, он генерирует электрический импульс, который вызывает высвобождение нейромедиатора из специального пузырька, называемого везикулой. Далее молекула нейромедиатора проходит синаптическую щель и соединяется со специальной молекулой-рецептором на конце второго нейрона.

Для каждого конкретного нейромедиатора существует свой собственный рецептор, идеально совпадающий с ним по форме, как если бы он был замочной скважиной, в которую входит ключ. Сигнал передается по сети нейронов в мозге, а также от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам, инициируя движение частей тела либо какой-то этап в функционировании органа.

Изображение с сайта wikimedia.org

Эти процессы происходят с огромной скоростью и точностью, обеспечивая все функции мозга, и любой сбой в этой тонко настроенной системе приводит к неврологическим и психическим расстройствам, включая аутизм, шизофрению, болезнь Альцгеймера, эпилепсию.

Даже такое заболевание, как ботулизм (тяжелое пищевое отравление), связано с проблемой передачи сигнала в синапсе. Известно, что ботулотоксин атакует белки, играющие важную роль в высвобождении нейромедиаторов, и это приводит к параличу мышц. Врачи, однако, научились использовать это свойство ботулотоксина для того, чтобы парализовать мышцы в целях облегчения боли при спазмах в таком неврологическом заболевании, как мышечная дистония.

Функция синапсов и баланс нейромедиаторов чрезвычайно важны для неврологического и психического здоровья и являются одной из областей пристального исследования ученых-микробиологов, биохимиков и фармакологов.

Ряд медикаментозных препаратов направлен на то, чтобы подправить дисбаланс нейромедиаторов в мозге при психических расстройствах. Например, при депрессии очень часто применяют ингибиторы обратного захвата серотонина, которые блокируют захват этого нейромедиатора испускающим нейроном, тем самым повышая его содержание в синаптической щели и делая его доступным для принимающего нейрона.

Но давайте познакомимся поближе с некоторыми из самых изученных нейромедиаторов. Всего их на сегодняшний день около пятидесяти.

Начнем с уже известного нам серотонина.

Серотонин

Этот нейромедиатор помогает контролировать настроение, аппетит, боль и сон. Исследования показывают, что уровни серотонина при депрессии снижены, вот почему фармацевты разрабатывают препараты, призванные их повысить.

Удивительный факт: 90% серотонина находится в желудочно-кишечном тракте, и только 10% – в мозге. Серотонин участвует в таких физиологических процессах, как пищеварение и формирование кровяных тромбов. Он относится к тормозящим, то есть успокаивающим нейромедиаторам, поэтому его недостаток может приводить к повышенной возбудимости и тревожности.

Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК)

Еще один тормозящий нейромедиатор – это ГАМК. Высвобождение ГАМК приводит к успокоению. Кофеин является стимулятором именно потому, что подавляет высвобождение ГАМК, а многие седативные препараты, снотворные и транквилизаторы действуют, помогая высвобождению этого нейромедиатора.

ГАМК играет важную роль в зрении и контроле моторной функции. Есть лекарственные препараты, которые работают на повышение уровня ГАМК в мозге, помогающие при судорогах (эпилепсия) и треморе (болезнь Хантингтога).

ГАМК также контролирует другие нейромедиаторы, такие как норэпинефрин, дофамин и серотонин.

Снижение нормального уровня ГАМК может приводить к тревожности, импульсивности, неспособности справиться со стрессом, неусидчивости и раздражительности.

Дофамин (допамин)

Этот нейромедиатор выполняет ряд важных ролей в мозге в зависимости от местонахождения. Во фронтальной коре дофамин контролирует поток информации в другие зоны мозга. Он также вовлечен в такие функции, как внимание, память, решение задач, движение.

Однако самая известная его роль – быть медиатором удовольствия. Если вы съедаете кусочек шоколада, в определенной зоне вашего мозга происходит высвобождение дофамина, что мотивирует вас на то, чтобы съесть еще кусочек. Дофамин играет важную роль в возникновении зависимостей (алкогольной, наркотической, пристрастию к азартным играм). Зависимости чаще всего возникают при пониженном уровне дофамина.

Пониженные уровни дофамина нередки и проявляются в снижении мотивации, способности концентрироваться на задачах и запоминать информацию.

Нарушение продукции дофамина может приводить также к болезни Паркинсона, проявляющейся в снижении способности к произвольному движению, тремору, онемению мышц и других симптомах.

А вот высокий уровень этого нейромедиатора, так называемый «дофаминовый шторм» может приводить к галлюцинациям, возбуждению, маниям и психозам. Такие случаи требуют немедленного медицинского вмешательства.

Ацетилхолин (АцХ)

Этот нейромедиатор играет ведущую роль в формировании воспоминаний, вербальном и логическом мышлении и концентрации внимания. Также АцХ участвует в синаптогенезе, то есть продукции новых здоровых синапсов в мозге. Сам ацетилхолин образуется из вещества под названием холин, который содержится в яйцах, морепродуктах и орехах.

АцХ играет важнейшую роль в движении. Когда он высвобождается в синаптическую щель между мышечным волокном и нервной клеткой, происходит серия механических и химических реакций, приводящих к сокращению мышц. Когда уровень АцХ снижается, реакция прекращается и мышца расслабляется.

Норадреналин (норэпинефрин)

Это еще один возбуждающий нейромедиатор, который помогает активировать симпатическую нервную систему, отвечающую за реакцию «отпор или бегство» на внешний стрессор. Норадреналин важен для концентрации внимания, эмоций, сна и сновидений, обучения. Когда норадреналин выходит в ток крови, он ускоряет сердечный ритм, высвобождает глюкозу, повышает приток крови к мышцам.

Снижение нормального уровня этого нейромедиатора приводит к хронической усталости, невнимательности, проблемам с массой тела. Повышение имеет результатом проблемы со сном, тревожность и СДВГ.

Глутамат

Это один из главных возбуждающих нейромедиаторов. Его высвобождение усиливает поток электричества между нейронами, необходимый для нормального функционирования нейронных сетей. Глутамат играет важнейшую роль в раннем развитии мозга, в запоминании и обучении.

Недостаток продукции глутамата приводит к хронической усталости и низкой активности мозга. Повышенный уровень приводит к гибели нервных клеток. Дисбаланс глутамата связывают со многими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и синдром Туретта.

Ученые считают, что существует несколько сотен нейромедиаторов, которые еще предстоит открыть и изучить. Это один из важнейших путей поиска эффективных терапий от нейро-дегенеративных и психических заболеваний, поэтому любое открытие в этой области – большой шаг вперед на пути медицинского прогресса.

Источники:

Мы просим подписаться на небольшой, но регулярный платеж в пользу нашего сайта. Милосердие.ru работает благодаря добровольным пожертвованиям наших читателей. На командировки, съемки, зарплаты редакторов, журналистов и техническую поддержку сайта нужны средства.

Источник

Нейромедиаторный обмен

Нейромедиаторный обмен

Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки

Катехоламины влияют на важнейшие процессы в человеческом организме: уровень настроения, активность и работоспособность, скорость мышления, способность запоминать информацию и воспроизводить её, уровень агрессии и сексуальное поведение. Они адаптируют организм к стрессу: симпатоадреналовая система активизируется уже при подготовке к физической нагрузке и помогает легче перенести сдвиги внутренней среды.

Уровень катехоламинов наиболее высок у детей, поэтому у них нет проблем с активностью, запоминанием, быстрым переключением с одного занятия на другое, и настроение чаще всего хорошее. С возрастом синтез этих веществ замедляется, и чем старше становится человек, тем хуже у него настроение, ниже работоспособность и выше предрасположенность к депрессии.

Нарушения синтеза катехоламинов и их восприятия организмом ведут к серьёзным проблемам со здоровьем: артериальной гипертензии, тяжёлым депрессивным состояниям, в пожилом возрасте – к болезни Паркинсона. Нарушениями функционирования симпатоадреналовой системы объясняются развитие шизофрении и тяга к одурманивающим веществам – алкоголю, табаку, наркотикам.

Катехоламины взаимодействуют с особыми рецепторами на клеточной поверхности, которые называют адренорецепторами и делят на два вида: α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α-адренорецепторов вызывает сужение сосудов, селезенки, расширение зрачков и т.д. Возбуждение β-адренорецепторов вызывает расширение сосудов, расслабление бронхов, учащение сердечных сокращений и т.д.

Адреналин:

Гормон, синтезирующийся хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон.

Действие адреналина увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, уменьшает отток крови к внутренним органам, увеличивает приток крови к скелетным мышцам, увеличивает уровень глюкозы в крови, заставляет печень и клетки мышц расщеплять гликоген и вырабатывать глюкозу и др.

Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гематоэнцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения, генерируется при сильном волнении или большой физической нагрузке. Его называют “гормоном страха”.

Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток, понижает чувствительность тканей к этим веществам.

Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови.

Также адреналин вызывает повышение числа и функциональной активности тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина.

Норадреналин:

Норадреналин является медиатором как голубоватого пятна ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.

Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ. Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.

Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца.

Дофамин:

Нейромедиатор, синтезирующийся в хромаффинных клетках специфических структур головного мозга, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина в их биосинтезе.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давление. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается.

Дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Однако в больших концентрациях может вызывать сужение почечных сосудов. Также снижает скорость синтеза альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику (волнообразное сокращение мышц) желудка и кишечника. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Индоламины.

5-гидрокситриптамин, 5-НТ — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза. Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса.

Серотонин влияет на мышечный тонус человека, быстроту реакции и настроение. Низкий уровень серотонина может привести к депрессии. Также от серотонина зависят болевые ощущения – если его уровень низок, даже лёгкий ушиб будет болезненным.

Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов.

Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.

Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность.

Большое значение в диагностике уровня экскреции катехоламинов и серотонина играют их продукты метаболизма.

Продукты метаболизма катехоламинов и серотонина.

-Метанефрин, норметанефрин – и промежуточные метаболиты адреналина и норадреналина.

-Ванилилминдальная кислота (VМА)- основной метаболит адреналина и норадреналина.

-Гомованилиновая кислота (НVА)- основной метаболит дофамина.

-5-гидроксииндолуксусная кислота (5-НIАА)- основной метаболит серотонина.

Метаболиты отсрочено отображают факт повышения выработки катехоламинов, их повышенного метаболизма. Определяются в суточной моче.

Диагностическое значение определения уровня эндогенных катехоламинов, серотонина и их метаболитов.

Онкология.

Как правило, феохромоцитома секретирует как адреналин, так и норадреналин, но преимущественно норадреналин. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин или (реже) только адреналин. Очень редко преобладающим катехоламином является дофамин. Кроме катехоламинов феохромоцитома может продуцировать серотонин, АКТГ, соматостатин, опиоидные пептиды, кальцитонин, нейропептид Y (сильный вазоконстриктор) и др.

Жалобы: головная боль, сердцебиение, раздражительность, потеря веса, боль в груди или в животе, тошнота, рвота, слабость и утомляемость.

Изменения артериального давления (у 98% больных), стойкая артериальная гипертония, гипертонические кризы (могут сменяться артериальной гипотонией), ортостатическая гипотония, повышение артериального давления после незначительной физической нагрузки (например, после еды или дефекации) или физикального исследования (например, после пальпации живота), парадоксальное повышение артериального давления в ответ на некоторые гипотензивные средства, резкое повышение артериального давления при общей анестезии.

Другие признаки избытка катехоламинов: Потливость, тахикардия, аритмия, рефлекторная брадикардия, усиленный верхушечный толчок, бледность кожи лица и туловища, возбуждение, тревога, страх, гипертоническая ретинопатия, расширенные зрачки. Очень редко — экзофтальм, слезотечение, бледность или гиперемия склер (покраснение глаз), отсутствие реакции зрачка на свет, тремор, синдром Рейно или мраморность кожи; у детей иногда отек и цианоз кистей; влажная, холодная, липкая и бледная кожа рук и ног; «гусиная кожа», цианоз ногтевых лож.

-Падение артериального давления или остановка кровообращения во время введения в общую анестезию

-Нарушение мозгового кровообращения

-Расслаивающая аневризма аорты

У больных с феохромоцитомой концентрация катехоламинов в крови увеличивается в 10-100раз.

-Феохромоцитомы надпочечникового происхождения: рост уровня и адреналина и норадреналина, а также их промежуточных и конечных метаболитов.

-Вненадпочечниковые опухоли (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома и др.):повышается обычно только содержание норадреналина, норметанефрина.

Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромацитому, но и осуществлять контроль эффективности проводимой терапии:

-Радикальное удаление опухоли: всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей,

-Рецидивирование процесса: приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови.

При исследовании катехоламинов информативным является не только определение их уровня в плазме крови, но и экскреция с мочой, а также определение в моче метаболитов катехоламинов. Однако необходимо отметить, что каждый из методов имеет свои недостатки:

Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация катехоламинов, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо.

Определение катехоламинов и их метаболитов в моче может быть не достаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушении функции почек.

Поэтомунаиболее оптимальным является исследование адреналина, норадреналина и их промежуточных метаболитов (метанефрин, норметанефрин) в крови с одновременным определением экскреции катехоламинов и их конечных метаболитов (VМА)в моче.

Диагностическое значение уровня серотонина в онкологии:

Около 90% серотонина синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, откуда поступает в кровь и адсорбируется тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Серотонин оказывает существенное влияние на эндокринную систему, воздействуя как на синтез гипоталамических факторов, так и на функционирование периферических желез внутренней секреции.

В клинической практике:

Определение уровня серотонина в крови наиболее информативно при злокачественных новообразованиях желудка, кишечника и легких, при которых данный показатель превышает норму в 5-10 раз. При этом в моче выявляется повышенное содержание продуктов метаболизма серотонина. После радикального оперативного лечения опухоли: происходит полная нормализация этих показателей, в связи с чем исследование уровня серотонина в крови и в суточной моче в динамике позволяет оценить эффективность проведенной терапии.

Рецидив процесса или метастазирование: повторное повышение уровня серотонина в крови и выделения метаболитов с мочой. Серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности.

Другими возможными причинами увеличения концентрации серотонина в крови и в моче являются медуллярный рак щитовидной железы, острая кишечная непроходимость, демпинг-синдром, муковисцедоз, острый инфаркт миокарда.

Симпатическая часть ВНС является важнейшей системой регуляции системного артериального давления. Относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД – силу сердечных сокращений, то есть насосную функцию сердца, и тонус резистивных периферических сосудов.

Физиологическая действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему.

Диагностическое значение уровня катехоламинов и их метаболитов.Неадекватные длительные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения катехоламинов, а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным катехоламинам ведут к нарушению физиологического баланса формирующих артериальное давление факторов, развитию стойких патологических гипер- или гипотензивных состояний.

Особенно опасны длительные гиперкатехоламинемии, в результате повышенной продукции или активности (например, вследствие генетического дефекта рецепторного аппарата) катехоламинов развивается стойкая артериальная гипертензия, характеризующаяся кризовым течением, гипертрофия миокарда с последующей миогенной дилатацией. Причинами этих патологических состояний:

Катехоламины стимулируют спазм подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем взаимодействия с a-адренорецепторами, тем самым повышается общее периферическое сопротивление (ОПС)

Воздействия катехоламинов на сердечную мышцу (опосредовано через b1-адренорецепторы) приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, усилению сократимости миокарда и увеличению скорости проведения возбуждения.

Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.

При повышении артериального давления в системе приносящих артерий почек меняется фильтрационная способность клубочков, запускается механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в результате увеличивается объём циркулирующей крови, также один из продуктов (ангиотензин II) оказывает прямое вазоконстрикторное действие.

Моноамины и индолилалкиламины – очень важный класс нейромодуляторов.

Дофамин — тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой).

Норадреналин — вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α1-адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации

Серотонин — снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству.

Паркинсонизм, экстрапирамидные гиперкинезы:

В современных представлениях о патофизиологии паркинсонизма:

nглавная роль отводится дегенерации дофаминергических нейронов компактной зоны черной субстанции,

nв меньшей степени – норадренергических нейронов голубого пятна.

Компактная зона черной субстанции посылает свои проекции в стриатум, который является интегральным центром стереотипического двигательного рефлекса мышц и регулирует движение, тонус мышц и ходьбу. Дофамин является первичным тормозным нейромедиатором в стриатуме. Изменение концентрации дофамина оказывает функциональные эффекты на другие медиаторы.

При экстрапирамидных гиперкинезах определение основных метаболитов дофамина и норадреналина гомованиллиновой кислоты (НVА) и ваниллилминдальной кислоты (VМА), промежуточного метаболита норадреналина- норметанефрина.

Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений. Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов: известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность.

Генез аффективных расстройствобусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу.

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Диагностическое значение для выявления причин развития депрессивного состояния, а также оценки проводимой терапии имеют метаболиты катехоламинов и серотонина:

VМА (ванилилминдальная кислота)основной метаболит адреналина и норадреналина

5-НIАА (5-гидроксииндолуксусная кислота)- основной метаболит серотонина

Важно отметить, что лечение антидепрессантами и нейролептиками должно проводиться под контролем врача и согласно особенностям каждого конкретного организма. Поэтому необходимо качественно выявить патогенетический вариант и проводить терапевтический лекарственный мониторинг.

Эпилепсия, эпилептический синдром.

Повторные судорожные (чаще) или бессудорожные припадки, возникающие при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, патология сосудов, нарушение метаболизма и др.) или при выраженных их последствиях. Припадки обычно прекращаются после устранения неврологической патологии.

nВ процессе центральной нервной регуляции вегетативных функций большое значение приобретает степень участия катехоламинов и серотонина. Являясь одновременно гормонами и медиаторами симпатико-адреналовой системы, катехоламины участвуют в развитии приспособительных реакций организма.

nСуществует некоторая связь между характером судорожного припадка и уровнем экскреции катехоламинов в моче. Обычно большому судорожному припадку предшествует (за сутки) повышенная экскреция норадреналина, его метаболита. При частых больших судорожных припадках отмечается снижение экскреции катехоламинов, что свидетельствует о некотором функциональном истощении симпатико-адреналовой системы.

Диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов, серотонина и их метаболитов в моче.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая.

Дофаминовая теория: при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии.

Серотониновая теория: развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов.

Норадренергическая гипотеза: воснове шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.).

Наркотическая и алкогольная зависимость.

При первичных пробах наркотических веществ происходит активация системы положительного подкрепления, которая, в первую очередь, проявляется в быстрых рецепторных и метаболических изменениях, в основном в системах моноаминов и опиоидов. По-видимому, эти изменения и приводят к формированию патологического влечения.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома:в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурах мозга, связанных с подкреплением, является основой остающегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания.

Действие дофамина и серотонина связано с настроением, эмоциями, мотивациями, целенаправленным поведением, вниманием, процессом мышления перед тем, как что-то делать. Если обмен серотонина нарушен, изменен баланс серотонина и дофамина, все эти важнейшие психические функции пострадают, а организм начнет искать способ устранить неприятные ощущения: возникнет тяга к алкоголю, наркотикам, сладостям, сигаретам. Разными биохимическими путями никотин, наркотики, алкоголь, глюкоза могут на время снизить или даже полностью компенсировать эмоциональное напряжение, плохое настроение, отвлечь от ощущения невозможности достичь какой-то цели; и здоровые люди на себе это испытывали.

У пациентов с наркотической и алкогольной зависимостью:

Выявлено повышенное значение метаболитов катехоламинов HVAи VMA

Выявлено сниженное значение концентрации 5-HIAA

Источник