Что такое нейровегетативная блокада
Публикации в СМИ
Особенности анестезиологического пособия
Компоненты общей анестезии: торможение психического восприятия, аналгезия, нейровегетативная блокада, миорелаксация, поддержание гомеостаза (адекватная оксигенация, элиминация углекислого газа, поддержание ОЦК, дыхательной деятельности, кровообращения, коагуляции, диуреза, КЩР и температуры).
• Особенность кардиохирургических вмешательств — извращённая гемодинамика (нарушения ритма и проводимости, анатомические нарушения в связи с основным заболеванием, ИК, гипотермия, остановка сердца). Поэтому поддержанию гомеостаза уделяют особое внимание, и обычные анестезиологические методы могут оказаться неприемлемыми (например, вводный наркоз барбитуратами и нейролептаналгезия в связи с гипотензивным эффектом могут быть нежелательными у больных с ИБС).
• Три основных принципа анестезии при кардиохирургических операциях •• Принцип максимального управления функциями организма (особенно важен в педиатрической практике, поскольку организм ребёнка особенно чувствителен к малейшим изменениям гомеостаза) •• Принцип заблаговременной профилактики операционных осложнений (требует от анестезиолога знания характера вмешательства, основных его этапов и теоретической подготовленности по вопросам терапии основного заболевания) •• Принцип индивидуализации метода анестезии (так, анестезиологическое пособие при радикальной коррекции врождённых пороков сердца имеет мало общего с таковым при коронарном шунтировании на работающем сердце, когда центральная гемодинамика практически не изменяется на протяжении всего вмешательства).
• Шесть правил анестезиологического пособия при кардиохирургических операциях •• Методы и средства анестезиологического пособия не должны подавлять собственной гемодинамики пациента, что особенно важно на этапах премедикации и индукции в наркоз •• ЛС подбирают с учётом особенностей основной патологии и характера вмешательства •• Многокомпонентная анестезия, цель которой — потенцирование основных и снижение частоты побочных эффектов каждого препарата •• Максимальная релаксация для более качественного управления внешним дыханием •• При выборе режима ИВЛ необходимо учитывать состояние малого круга кровообращения •• Своевременная коррекция нарушений гомеостаза.
• Особенности анестезии при проведении ИК: глубокая нейровегетативная блокада (дроперидол), профилактика органной гипоксии (натрия оксибат, гистохром), гепаринизация (расчётная доза гепарина для взрослых — 3 ЕД/кг массы тела), широкие показания для применения нитратов •• Анестезия в постперфузионном периоде не имеет какой-либо специфики •• Анестезия в доперфузионном периоде требует углубления аналгезии на этапе стернотомии, а также инфузии инотропных катехоламинов во время дислокации сердца при операциях на работающем сердце •• На этапе выделения аутоартерий или аутовен для коронарного шунтирования вводят 1/4–1/2 расчётной дозы гепарина.
Код вставки на сайт
Особенности анестезиологического пособия
Компоненты общей анестезии: торможение психического восприятия, аналгезия, нейровегетативная блокада, миорелаксация, поддержание гомеостаза (адекватная оксигенация, элиминация углекислого газа, поддержание ОЦК, дыхательной деятельности, кровообращения, коагуляции, диуреза, КЩР и температуры).
• Особенность кардиохирургических вмешательств — извращённая гемодинамика (нарушения ритма и проводимости, анатомические нарушения в связи с основным заболеванием, ИК, гипотермия, остановка сердца). Поэтому поддержанию гомеостаза уделяют особое внимание, и обычные анестезиологические методы могут оказаться неприемлемыми (например, вводный наркоз барбитуратами и нейролептаналгезия в связи с гипотензивным эффектом могут быть нежелательными у больных с ИБС).
• Три основных принципа анестезии при кардиохирургических операциях •• Принцип максимального управления функциями организма (особенно важен в педиатрической практике, поскольку организм ребёнка особенно чувствителен к малейшим изменениям гомеостаза) •• Принцип заблаговременной профилактики операционных осложнений (требует от анестезиолога знания характера вмешательства, основных его этапов и теоретической подготовленности по вопросам терапии основного заболевания) •• Принцип индивидуализации метода анестезии (так, анестезиологическое пособие при радикальной коррекции врождённых пороков сердца имеет мало общего с таковым при коронарном шунтировании на работающем сердце, когда центральная гемодинамика практически не изменяется на протяжении всего вмешательства).
• Шесть правил анестезиологического пособия при кардиохирургических операциях •• Методы и средства анестезиологического пособия не должны подавлять собственной гемодинамики пациента, что особенно важно на этапах премедикации и индукции в наркоз •• ЛС подбирают с учётом особенностей основной патологии и характера вмешательства •• Многокомпонентная анестезия, цель которой — потенцирование основных и снижение частоты побочных эффектов каждого препарата •• Максимальная релаксация для более качественного управления внешним дыханием •• При выборе режима ИВЛ необходимо учитывать состояние малого круга кровообращения •• Своевременная коррекция нарушений гомеостаза.
• Особенности анестезии при проведении ИК: глубокая нейровегетативная блокада (дроперидол), профилактика органной гипоксии (натрия оксибат, гистохром), гепаринизация (расчётная доза гепарина для взрослых — 3 ЕД/кг массы тела), широкие показания для применения нитратов •• Анестезия в постперфузионном периоде не имеет какой-либо специфики •• Анестезия в доперфузионном периоде требует углубления аналгезии на этапе стернотомии, а также инфузии инотропных катехоламинов во время дислокации сердца при операциях на работающем сердце •• На этапе выделения аутоартерий или аутовен для коронарного шунтирования вводят 1/4–1/2 расчётной дозы гепарина.
Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга
В последние годы седация и анальгезия рассматриваются только как вспомогательная, в определенной степени вынужденная терапия, которую желательно как можно скорее прекращать после решения основных задач: восстановление спонтанного дыхания, купирование психомоторного возбуждения, судорог, делирия. Спектр используемых в настоящее время фармакологических средств достаточно широк.
Одними из первых анестезиологические препараты ввели в свою практику психиатры. В 1922 г. J. Klaesi применил барбитуровую кому для лечения пациентов с психическими расстройствами. В середине XX века А. Лабори и П. Гюгенаром была достаточно глубоко обоснована методика гибернации с гипотермией. В основе фармакологического воздействия лежали нейролептики (фенотиазины).
В 60—70-е годы XX века в ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова профессорами В.М. Угрюмовым, Ю.В. Дубикайтисом, докторами мед. наук В.П. Раевским, М.Л. Борщаговским была разработана и широко внедрена в клиническую практику методика умеренной нейровегетативной блокады — сочетанное использование фенотиазинов и ганглиоблокаторов.
На наш взгляд, наиболее перспективным направлением защиты мозга является целенаправленное использование филогенетически детерминированных адаптивных реакций. Адаптивные реакции разделяются на пассивные и активные. Пассивные — характерны для низших существ. Благодаря ограничению “свободы”, “замиранию”, они способны существовать при более широких изменениях условий внешней среды.
Активные нейрогуморальные реакции в свою очередь делятся на неспецифические и специфические. Первые—энергетически экономичные, повышают устойчивость организма. В их формировании ведущая роль принадлежит филогенетически наиболее древним структурам головного мозга—ствол, лимбическая система. Вторые—представляют собой последовательную цепь нейрогуморальных сдвигов, приводящих к мобилизации гипоталамо-гипофизарной системы и выбросу в кровь и ликвор катехоламинов, АКТГ, АДГ, ТТГ. Специфические реакции — это реакции быстрой, высоко энергетически потребной защиты организма, реализующие задачу fight or fly.
Человек в процессе онтогенеза на разных этапах развития способен реализовывать все описанные выше формы защитных реакций. Так, во время родов плод находится в состоянии эффективной пассивной защиты от экстремального воздействия. По мере взросления возможность спонтанного развития такого состояния довольно быстро исчезает. Хотя элементы этой реакции можно найти в таких состояниях, как летаргия, кататонический ступор, абсанс, некоторые варианты комы. Согласно теории акад. Л.А. Орбели, пассивные формы защиты у высших животных не утрачены и используются при недостаточной эффективности новых активных механизмов.
В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова с конца 80-х годов XX века разрабатывали методы фармакологического воздействия на опиоидную и адренергическую антиноцицептивные системы мозга, играющие основную роль в реализации пассивных и неспецифических оборонительных реакций при поражении ЦНС.
В данной работе нейровегетативная стабилизация (НВС) рассматривается как патогенетическая терапия тяжелого повреждения головного мозга. В основе нашего метода лежит гипотеза о том, что определенное фармакологическое воздействие на ЦНС способно сформировать саногенетическую (лечебную) доминанту, близкую к естественным неспецифическим активным адаптивным реакциям, довольно широко встречающимся в живой природе.
Разработанные нами методики используются в до-, интра- и в постоперационном периоде, а также у пациентов с тяжелым поражением ЦНС, не нуждающихся в хирургическом лечении. НВС применяется в нашем отделении уже более 15 лет, пролечено 1500 больных с повреждением головного мозга разного генеза. Были получены положительные результаты: уменьшение количества нейродистрофических, инфекционных осложнений, снижение летальности. Эффективность методики подтверждена многочисленными исследованиями, выполненными как в нашем отделении, так и в других городах РФ. Получены 4 патента на изобретения.
Показания к проведению к нейровегетативной стабилизации
Симптомами, свидетельствующими о патологической организации функций ЦНС являются снижение уровня сознания, психомоторное возбуждение, гиперактивация симпатоадреналовой системы (спазм микроциркуляторного русла, тахикардия, повышение АД, тахипноэ, повышение уровня основного обмена, повышение мышечного тонуса, гипертермия с изотермией). Развитие полиорганной недостаточности также является проявлением дисфункции стволовых структур головного мозга. Как писал проф. В.М. Угрюмов: “диапазон патологических проявлений, связанных с патологической активностью центров вегетативной интеграции, достаточно широк, от умеренных отклонений в системной адаптационной реакции организма на оперативное вмешательство до формирования синдрома комплексной висцеральной патологии”.
Какими же путями возможно реализовать поставленные цели? Каким образом осуществляется генетически запрограммированная защита мозга и всего организма от эндо- и экзогенной агрессии?
В настоящее время существует возможность направленного фармакологического воздействия на эти системы препаратами рецепторного действия — опиоидными анальгетиками и а2-адреноагонистами. Сочетанное введение опиоидов с клонидином формирует достаточный уровень нейровегетативной стабильности за счет модулирующего действия препаратов на нейрорегуляторные структуры ствола головного мозга, позволяет последовательно выключать уровни регуляции вегетативных функций, не имеющие в данных условиях определяющего приспособительного значения.
Нейровегетативную стабилизацию желательно проводить по упреждающему принципу. Мы считаем, что оптимальными дозами препаратов для ее проведения являются: фентанил (0,2—1,4 мкг/кг/ч), клонидин (0,2—0,7 мкг/кг/ч), пропофол (0,5—2 мг/кг/ч), тиопентал-натрия (1—4 мг/кг/ч), диазепам (0,4—0,5 мг/кг), мидозалам (0,05—0,2 мг/кг/ч).
Критерием адекватности проводимой терапии является физиологическая согласованность между изменениями различных функциональных показателей. Оценку эффективности нейровегетативной стабилизации мы проводим по следующим параметрам.
Следует подчеркнуть, что, если при достаточной глубине НВС в течение 5—7 дней не получен убедительный эффект, следует провести дополнительные обследования, чтобы исключить такие причины вегетативной нестабильности, как гидроцефалия, кровоизлияния, внутричерепной воспалительный процесс.
Вопрос о длительности проведения нейровегетативной стабилизации решается в каждом случае индивидуально и здесь не существует временных ограничений, основным критерием является достижение лечебного эффекта. Вопрос о прекращении проведения НВС или изменения структуры НВС (уменьшение доз и постепенное исключение из терапии некоторых ее компонентов) решается после выведения больного в “диагностическое окно”.
Если после отмены или уменьшения дозы препаратов пациент остается вегетативно стабилен или вегетативная нестабильность выражена умеренно и ее проявления носят достаточно гармоничный характер, проведение НВС прекращается или изменяется ее структура, например, используется только клонидин или клонидин в сочетании с дифенином и бета-адреноблокаторами. Стабилизация состояния пациента — основной критерий того, что цель проведения НВС достигнута, т. е. сформирована устойчивая лечебная доминанта.
Заключение
Многообразные варианты патологического функционирования головного мозга — сложная проблема для анестезиолога-реаниматолога. Сутью интенсивной терапии этих состояний является не столько подавление патологической активности, а, скорее, перестройка деятельности ЦНС и формирование лечебной доминанты.
Смысл НВС, лечебного наркоза — переключение функционирования мозга на филогенетически более древний уровень, на более простые и саногенетически более выгодные варианты регуляции вегетативных функций с постепенным выключением надстволовых, тепэнцефалических структур из активной жизнедеятельности, но с сохранением их жизнеспособности. Мы считаем принципиально важным, чтобы новый уровень функционирования был максимально интегрированным, гармоничным. Это возможно, если используемые фармакологические препараты будут включать наиболее надежные программы адаптационных реакций организма.
В ЦНС заложен целый комплекс защитных пассивно-оборонительных программ, реализация которых резко ограничивает жизнедеятельность организма, сохраняя потенциальную жизнеспособность в условиях экстремального воздействия. Прямолинейная “нормализация” кровотока, оксигенации и пр. могут способствовать усугублению патологического состояния, противодействуя реализации таких программ. На наш взгляд, коррекция отдельных внутричерепных показателей вне системного подхода к сопряженности функционального состояния мозга и организма в целом бесперспективна.
Нейровегетативная стабилизация, как показывает наш опыт, является патогенетической, физиологически обоснованной терапией больных с поражением головного мозга разного генеза.
Публикации в СМИ
Ринит хронический вазомоторный нейровегетативный
Нейровегетативная форма вазомоторного ринита вызвана нарушениями нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. У таких больных не обнаруживают этиологической роли каких-либо аллергенов.
Этиология • Эндокринные нарушения • Функциональные изменения ЦНС • Рефлекторное воздействие на слизистую оболочку носа • Влияние гипотензивных средств (препаратов раувольфии) • Общие и местные вегетативные реакции часто развиваются после гриппа, протекающего с выраженной интоксикацией. В развитии различных вегетативно-сосудистых расстройств большую роль играет состояние высших отделов нервной системы.
Клиническая картина • Затруднённое дыхание • Жидкие выделения слизистого характера из полости носа, имеющие перемежающийся характер • Часто приступы жидких выделений возникают после сна или повторяются многократно.
Риноскопия • Слизистая оболочка полости носа равномерно цианотичная или цианотично-пятнистая. Такие же изменения наблюдают и в области задних отделов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна бывают выражены в глотке, реже — в гортани • Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.
Лечение • Лечение функциональных и органических заболеваний нервной системы (успокаивающие средства, водные процедуры) • Адрено- или симпатомиметические средства коротким курсом • Противопоказано местное применение сосудосуживающих средств • Местное воздействие на рефлексогенные зоны слизистой оболочки полости носа •• Эндоназальные блокады (1% р-ром прокаина) передних отделов нижних носовых раковин через день, до 10 процедур •• Прижигание р-ром нитрата серебра передних отделов нижних и средних раковин •• Эндоназальный электрофорез 1% р-ра прокаина (10 процедур) •• Гальванический воротник по Щербаку с 1–2% р-ром кальция хлорида •• Иглорефлексотерапия • При вторичной гипертрофии раковин показано хирургическое лечение •• Ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин •• Конхотомия •• В случае искривления перегородки носа перед консервативным лечением необходимо выполнить корригирующую операцию.
Профилактика • Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки и околоносовых пазухах • Закаливание организма.
МКБ-10 • J30.0 Вазомоторный ринит
Код вставки на сайт
Ринит хронический вазомоторный нейровегетативный
Нейровегетативная форма вазомоторного ринита вызвана нарушениями нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. У таких больных не обнаруживают этиологической роли каких-либо аллергенов.
Этиология • Эндокринные нарушения • Функциональные изменения ЦНС • Рефлекторное воздействие на слизистую оболочку носа • Влияние гипотензивных средств (препаратов раувольфии) • Общие и местные вегетативные реакции часто развиваются после гриппа, протекающего с выраженной интоксикацией. В развитии различных вегетативно-сосудистых расстройств большую роль играет состояние высших отделов нервной системы.
Клиническая картина • Затруднённое дыхание • Жидкие выделения слизистого характера из полости носа, имеющие перемежающийся характер • Часто приступы жидких выделений возникают после сна или повторяются многократно.
Риноскопия • Слизистая оболочка полости носа равномерно цианотичная или цианотично-пятнистая. Такие же изменения наблюдают и в области задних отделов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна бывают выражены в глотке, реже — в гортани • Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.
Лечение • Лечение функциональных и органических заболеваний нервной системы (успокаивающие средства, водные процедуры) • Адрено- или симпатомиметические средства коротким курсом • Противопоказано местное применение сосудосуживающих средств • Местное воздействие на рефлексогенные зоны слизистой оболочки полости носа •• Эндоназальные блокады (1% р-ром прокаина) передних отделов нижних носовых раковин через день, до 10 процедур •• Прижигание р-ром нитрата серебра передних отделов нижних и средних раковин •• Эндоназальный электрофорез 1% р-ра прокаина (10 процедур) •• Гальванический воротник по Щербаку с 1–2% р-ром кальция хлорида •• Иглорефлексотерапия • При вторичной гипертрофии раковин показано хирургическое лечение •• Ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин •• Конхотомия •• В случае искривления перегородки носа перед консервативным лечением необходимо выполнить корригирующую операцию.
Профилактика • Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки и околоносовых пазухах • Закаливание организма.
МКБ-10 • J30.0 Вазомоторный ринит
Лечебные блокады в неврологии
Острая и хроническая боль – это не только сигнал о неблагополучии организма. Сам по себе этот симптом ухудшает качество жизни, лишает сна и снижает работоспособность. Устранение причин боли может занять длительное время. Быстро облегчить состояние можно с помощью блокад. Специалисты нашей клиники имеют большой опыт в проведении этой процедуры.
Что такое блокады
Лечебные блокады – это купирование острой или хронической боли и спазмов. Выполняется путём инъекций в область прохождения нервных стволов и сплетений.
Сильная боль вызывает физические и психологические страдания, лишает пациента трудоспособности и может стать причиной инвалидности. Депрессия, возникающая на этом фоне, нередко приводит к суицидальным попыткам.
Лечебные блокады быстро снимают острую боль. Через некоторое время уменьшается отёк, воспаление, спазм мышц и сосудов. Это приводит к стойкому улучшению состояния.
В медицинском центре 100med блокады выполняют врачи неврологи и анестезиологи. Для процедуры используется несколько групп препаратов:
Эффект от введения препаратов сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. После того, как лекарство перестает действовать, боль может возникнуть снова. Однако ее выраженность будет меньше примерно на 50%.
Во время процедуры пациент может почувствовать некоторый дискомфорт, связанный с уколом. Однако неприятные ощущения быстро проходят.
Не стоит опасаться блокад, так как этот метод – один из наиболее безопасных. Наши специалисты строго соблюдают все правила выполнения процедуры, а также асептики и антисептики. Это гарантирует эффективность и безопасность блокад в нашей клинике.
Блокада нервов
Блокада нерва – метод лечения, при котором местный анестетик вводят в мягкие ткани, где проходит периферический нерв. Процедура позволяет снять боль, спазм мышц и сосудов, отёк и воспаление.
Показания к манипуляции:
Что такое нейровегетативная блокада
Угнетение дыхания, гипотензия
Отрицательные побочные эффекты седативных препаратов в ОАРИТ:
— развитие толерантности к препаратам;
— избыточный седативный эффект;
— нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта;
— появление симптомов отмены;
Дексмедетомидин. Является селективным агонистом α2-адренорецепторов, но не обладает селективностью к A, B и C подтипов α2-адренорецепторов. Препарат обладает седативным, обезболивающим и симпатолитическим эффектами, но без противосудорожного действия, позволяет снизить потребность в опиоидах. Седация при назначении дексмедетомидина имеет определенные особенности. Пациенты, получающие инфузию дексмедетомидина, легко просыпаются и способны к взаимодействию с персоналом, а признаки угнетения дыхания выражены минимально. α2-агонисты вызывают активацию α2A-адренорецепторов в голубом пятне (locus coereleus) и стволе мозга. Это, в свою очередь, приводит к ингибированию выброса норадреналина и гиперполяризации возбудимых нейронов, что вызывает седативный эффект [32]. Поэтому седация, вызванная применением дексмедетомидина, близка к естественному сну [33].
Дексмедетомидин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает анальгетическим эффектом, особенно в сочетании с низкими дозами опиоидов или местных анестетиков [33 — 35].
Таким образом, симпатолитический эффект дексмедетомидина связан с уменьшением высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний [36], а седативный эффект опосредован снижением возбуждения в голубом пятне, основном центре норадренергической иннервации центральной нервной системы [37].
Дексмедетомидин не вызывает депрессии дыхания. Препарат может применяться для седации самостоятельно дышащих неинтубированных пациентов и пациентов, которым проводят неинвазивную масочную вентиляцию легких. После прекращения введения дексмедетомидин не оказывает каких-либо остаточных влияний на систему дыхания.
При использовании дексмедетомидина могут возникать гипотензия и брадикардия, но они проходят обычно самостоятельно, без дополнительного лечения. При седации дексмедетомидином возникает также побочный эффект в виде расслабления мышц ротоглотки [8].
Согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, размещенной в Государственном реестре лекарственных средств Российской Федерации, дексмедетомидин показан для седации у взрослых пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, необходимая глубина которой не превышает пробуждения в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до –3 баллов по шкале ажитации — седации Ричмонда, RASS).
Препарат противопоказан при:
— гиперчувствительности к компонентам препарата;
— атриовентрикулярной блокаде II—III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма);
— неконтролируемой артериальной гипотензии;
— острой цереброваскулярной патологии;
Пациенты на ИВЛ могут быть переведены на инфузию дексмедетомидина с начальной скоростью 0,7 мкг/(кг×ч) с последующей постепенной коррекцией дозы в пределах 0,2—1,4 мкг/(кг×ч) с целью достижения необходимой глубины седации. Седация наступает в течение 5—10 мин, пик наблюдается через 1 ч после начала в/в инфузии дексмедетомидина, длительность действия препарата после окончания инфузии составляет 30 мин. После коррекции скорости введения препарата необходимая глубина седации может не достигаться в течение 1 ч. При этом не рекомендуется превышать максимальную дозу 1,4 мкг/(кг×ч).
Для ослабленных пациентов начальная скорость инфузии дексмедетомидина может быть снижена до минимальных значений. У пожилых пациентов не требуется коррекция дозы.
Если нужно ускорить начало действия препарата, например при выраженном возбуждении, рекомендовано проводить нагрузочную инфузию в дозе 0,5—1,0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, т.е. начальную инфузию 1,5—3 мкг/(кг×ч) в течение 20 мин. После нагрузочной дозы скорость введения препарата снижается до 0,4 мкг/(кг×ч), в дальнейшем скорость инфузии можно корригировать.
Пациенты, у которых адекватный седативный эффект не достигнут на максимальной дозе препарата, должны быть переведены на альтернативное седативное средство. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота побочных реакций. До наступления клинического эффекта дексмедетомидина допускается введение пропофола или мидазолама. Опыт применения дексмедетомидина в течение более 14 дней отсутствует, при применении препарата более 14 дней необходимо регулярно оценивать состояние пациента.
Дексмедетомидин имеет ряд преимуществ по сравнению с другими седативными средствами, так как обладает одновременно седативным и анальгетическим действием, практически не влияет на внешнее дыхание и не вызывает кумулятивного эффекта, способствует уменьшению времени пребывания в ОАРИТ и на ИВЛ [42, 43].
Успешное применение дексмедетомидина в условиях ОАРИТ в России [44—47] позволяет рекомендовать препарат в качестве одного из основных седативных средств для пациентов как на пролонгированной ИВЛ, так и на самостоятельном дыхании.
К агонистам α2-адренорецепторов относится также клонидин, который обладает влиянием на α1-адренорецепторы, оказывает анальгетическое и седативное действие, при этом имеет значительно более низкую стоимость. Существует ряд исследований, описывающих успешное применение клонидина в ОАРИТ, в том числе при длительной седации и отлучении от вентилятора [48—50]. Однако в российской инструкции к препарату клонидин в показаниях к применению седация отсутствует, в связи с чем клонидин не был включен в данные клинические рекомендации.
Пропофол. Коротко действующий гипнотик. Механизм действия достаточно сложен и обусловлен воздействием на различные рецепторы центральной нервной системы, в том числе рецепторы γ-аминомасляной кислоты, глицина, никотиновой кислоты и М1-мускариновые рецепторы. Препарат обладает седативным, снотворным, амнестическим, противорвотным и противосудорожным действием, но лишен обезболивающего эффекта [51]. Пропофол хорошо растворяется в липидах и проникает через гематоэнцефалический барьер, что обеспечивает быстрое наступление седативного эффекта. При этом печеночный и внепеченочный клиренс пропофола высок, что обусловливает быстрое прекращение действия препарата. В связи с этим применение пропофола может быть рекомендовано для пациентов, которым требуется частое пробуждение для неврологической оценки, или при дневном прерывании седации [52]. При длительном применении пропофола может произойти насыщение периферических тканей, что приведет к более длительному действию и более медленному выходу из седации [53]. Так же как и бензодиазепинов производные, пропофол вызывает угнетение дыхания и гипотензию, особенно у пациентов с уже имеющейся дыхательной недостаточностью или гемодинамической нестабильностью. Эти эффекты потенцируются одновременным назначением других седативных средств или опиоидов.
Доза введения пропофола в ОАРИТ составляет 0,3—4,0 мг/(кг×ч) и не должна превышать 4 мг/(кг×ч). Для пожилых пациентов скорость инфузии препарата должна быть снижена. Через 3 дня введения пропофола необходимо проверить уровень липидов крови. Длительность седации пропофолом не должна превышать 7 дней.
К побочным эффектам пропофола относятся гипертриглицеридемия, острый панкреатит и миоклонус [54—58]. Пропофол может также вызывать аллергические реакции у пациентов с аллергией на яичный лецитин и соевое масло (так как растворен в 10% эмульсии липидов, содержащей эти вещества). В 1% случаев возможно возникновение инфузионного синдрома пропофола. Степень тяжести синдрома может существенно различаться. Основными проявлениями являются метаболический ацидоз, гипертриглицеридемия, гипотензия, артимии. В более тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, рабдомиолиз и печеночная недостаточность [53, 55, 59, 60]. Причиной развития инфузионного синдрома является нарушение метаболизма жирных кислот и углеводов и накопление промежуточных продуктов метаболизма пропофола. Как правило, синдром инфузии пропофола возникает при использовании высоких доз препарата, но описан и при инфузии низких доз [61—63]. Распознавание синдрома инфузии имеет важное значение, так как летальность при его развитии остается высокой (до 33%) [64]. Лечение пациентов с синдромом инфузии пропофола в основном симптоматическое.
Бензодиазепинов производные. Механизм действия бензодиазепинов производных основан на взаимодействии с рецепторами γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Препараты обладают седативным, амнестическим, снотворным и противосудорожным эффектами, но не имеют обезболивающего действия. При этом мидазолам обладает более выраженным эффектом, чем диазепам. Отмечается повышенная чувствительность к бензодиазепинам у пожилых [65]. Бензодиазепины могут вызывать угнетение дыхания, а также артериальную гипотензию, особенно в сочетании с опиоидами [66]. При длительном применении развивается толерантность к препаратам данной фармакологической группы.
Все бензодиазепины метаболизируются в печени, поэтому их выведение замедлено у пациентов с печеночной недостаточностью, пожилых, а также при одновременном применении с препаратами, ингибирующими ферментную систему цитохрома P450 и конъюгацию глюкуронида в печени [67—69]. При почечной недостаточности могут накапливаться активные метаболиты мидазолама и диазепама [70].
При длительном применении бензодиазепинов возможно длительное восстановление сознания после окончания введения за счет насыщения периферических тканей, особенно при печеночной, почечной недостаточности и в пожилом возрасте. Особенно большой длительностью действия обладает диазепам [71]. При применении бензодиазепинов возможна повышенная частота развития делирия.