Что такое отек мозга у женщин симптомы

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика

Автор:

Рецензент:

Терапевт, ревматолог, кардиолог

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга

Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.

Разновидности, причины

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

Профилактика

Источник

Отек мозга

Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.

1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.

2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.

3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.

4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.

Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.

Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.

Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.

В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.

Источник

Отек мозга после инсульта

Отек головного мозга. Прогнозирование и симптомы

Независимо от типа инсульта – это очень серьёзные заболевания. Они становятся фундаментом нарушения циркуляции крови. Отек головного мозга – это катастрофические последствия.

Осложнения отечности мозга основные причины летального исхода.

В процессе инсульта отек мозга активно прогрессирует. Пациента спасёт только неотложная помощь и лечение. В момент наступления любого вида инсульта идёт накопление водянистых скоплений и образуется эффект давления мозговых центров. Водянистые скопления множатся в области органических тканей и нервных клеток, образуя некий эффект внутричерепного давления, а после, начинается внутричерепная гипертензия.

Нестабильность деятельности головного органа как последствия отека – это обычное явление. Степень тяжести высокая, а последствия необратимы.
Решающие факторы в вопросе тяжести нарушения работы – это обширность и локализация отека мозга.

Симптомы поражения бывают различной клинической конъектуры. Приступ геморагического инсульта выделяется более тяжкими осложнениями. Отек мозга моментально распространяется и наступает кровоизлияние. В итоге, выход внутренней жидкости клеток сопровождается кровоизлиянием. Состояние здоровья осложняется.

Отечность от геморрагического инсульта выражает следующие симптомы:

Отек мозга – как следствие ишемического инсульта.

Острая ишемия создает нарушения метаболизма нейронов, а промежуточная область клеток переполнена жидкости, поступающей из клеток.

Диагностика ишемического инсульта проводится оперативно. Отек мозга увеличивается постепенно. Плохо в этой ситуации только то, что, растущие симптомы тоже приходят постепенно. Это даёт время для устранения последствия, но, усложняет диагностику инсульта и его осложнений, оказывая необратимое влияние на состояние пациента.

Отечность от ишемического инсульта выражает следующие симптомы

Отек мозга после инсульта страшен своей скрытностью. Последствия выявляются не сразу. Нарушения работы и очаговая гибель нервных тканей ведёт к скорой ремиссии. Если ремиссия не наступает, то стоит опасаться необратимости последствия, которое возникает только с течением времени – уже после пережитого инсульта.

Искажение мимики лица, хроническая головная боль, индивидуальная невозможность выполнения обычных движений, а также, ослабление всех органов восприятия окружающего мира. Патология развития умственной деятельности не всегда и имеет разную степень серьёзности.

Отек мозга от инсульта и его особенности

Отек мозга – это самое страшное внутричерепное осложнение. Первый раз его зафиксировали в XIX веке. Жидкости из сосудов под завязку наполняют центральную нервную систему. Сложность отека в его распознавании. Симптомы полного поражения подтверждают отек мозга. Состояние у пациента уже значительно ухудшается. Если поражены несколько участков мозга диагноз не ставится.

Последствия ишемического инсульта и геморрагического инсульта:

Отек мозга в формате патологических очагов. Декомпрессионные микро-циркулярные нарушения мозговых тканей. Подобные очаги очень скоро расползаются. Затрагивают здоровые части мозга. Далее, следует расширение сосудов и повышение давления. Из-за возникающего внутричерепного давления на сосудистые стенки, которые не могут сдержать жидкую составляющую крови в сосудистом русле. По мере роста внутричерепного давления на сосуды, жидкая составляющая крови постепенно вытекает через стенки, оставляя поражения и заполняя собой вещество главного органа.

Чрезмерное содержание циркулирующей крови в сосудах, вызывает отек «мягкой оболочки». Это отек головного мозга от инсульта. По мере увеличения жидкости и крови – они становятся единой субстанцией с ней, и начинают течь с поверхности оболочки. Немалая часть цереброспинальной жидкости начинает формироваться и в желудочках. Последствия: нарушения целостности, увеличение жидкости вещества.

Усложняет постановку диагноза – это некое состояние защитной реакции нашего организма. Нацеленное на улучшение питания нервных клеток. Поражения вещества мозга, а также, чрезмерное увеличение жидкости и крови. Это продолжается до полной гибели нейронов. Наступает выраженный отек мозга. Чем длительнее постановка диагноза, тем тяжелее бедующий прогноз заболевания.

Причины нарушения микроциркуляции мозговых тканей способствуют появлению паталогических очагов. Быстрое скопление жидкости в мозге, как результат первичного нарушения нервной системы. Тонус сосудов принимается бесконтрольно расширятся и сужается. Начиная с небольшой очаговой области неправильный тонус сосудов активно распространяется, вызывая в них расширение просвета. Сквозь расширившиеся поры сосудов происходит поступление жидкости и крови, которые пропитывают собой мозговую ткань.

В случаях скопления жидкости иных тканей тела человека – это не угроза сохранности жизни. Отек мозга от инсульта не попадает под это правило, так как, заключён в жёсткий костяной каркас черепной коробки. Любые нарушения объёма имеют моментальный эффект давления. Происходит его смещение и прогрессирующий отек мозга.
Отек головного мозга в стволе очень опасен. Отек мозга в обоих полушариях менее страшный– но, это две причины мгновенного летального исхода.

Провокации отека мозга

Любые заболевания и нарушения тонуса сосудов – это возможные причины, вызывающие отек головного мозга. Множественное присутствие патологических очагов усложняет лечение. Наличие жидкости в тканях увеличивает вероятность отека.

Источник

Цитотоксический отек тканей мозга

Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.

Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.

Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.

Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена » полутенью» гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.

Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+

Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и ​​капиллярных эндотелиальных клетках.

Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.

Источник

Отек мозга

Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:

Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.

Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.

Отек головного мозга: последствия

Среди типичных последствий выделяют такие:

Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

Лечение Отека мозга:

Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Современные терапевтические методы при отеке мозга:

Операция нужна с целью:

Профилактика Отека мозга:

Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:

Источник