Что такое отмирание клеток у человека
Поражение мозга
Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.
Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы
Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:
Что такое поражение мозга?
Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.
Патогенетические механизмы повреждения нейронов
К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.
Нарушение энергетического обеспечения
Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:
Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:
Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.
Травматические повреждения
Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.
Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.
Инфекционные
Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.
Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.
Врождённая патология
Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.
Токсическое повреждение
Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.
Онкологические заболевания
Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.
Виды поражений головного мозга
Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.
Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.
Лечебная тактика
Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.
Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.
Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.
Что такое энцефалопатия и чем она опасна?
Что такое энцефалопатия?
Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.
Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.
В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.
У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.
Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.
Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.
Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.
Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.
Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.
Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.
Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.
Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.
Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.
Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.
Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.
Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:
Современные методы обследования позволяют установить локализацию, характер патологии, механизм ее появления. Диагностика может включать:
Анализы крови для определения уровня гормонов, липидов, холестерина, сахара и других элементов, которые могут указывать на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.
Реоэнцефалографию (РЭГ) для измерения кровотока в головном мозге, определения эластичности и напряжения стенок сосудов.
Магнитно-резонансную томографию для анализа морфологических изменений тканей головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать энцефалографию от других заболеваний нервной системы: болезни Альцгеймера, инсульта, опухолей и др.
Ультразвуковую допплерографию для определения скорости кровотока в отдельном кровеносном сосуде и уточнения местоположения атеросклеротической бляшки. Дает информацию о состоянии церебрального кровообращения.
Можно ли вылечить энцефалопатию?
Заболевание требует длительной курсовой терапии и наблюдения у врача-невролога. Для успешного лечения и устранения симптомов болезни первостепенное значение имеет диагностика причин ее появления.
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и проведению дезинтоксикационной терапии в условиях стационара. Хроническая форма патологии требует соблюдения определенной диеты и приема лекарств по назначению врача 2?3 раза в год.
При гипертонической болезни (повышенном артериальном давлении) врач может назначить «Эналаприл», «Каптоприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл» и другие препараты.
Лекарства от гипертонии требуют строгого соблюдения графика приема, как правило, 2?3 раза в сутки. Многим пациентам требуется пожизненное употребление препаратов для нормализации артериального давления. Дозировку и разновидность лекарства должен назначать лечащий врач, поскольку каждое из них действует с различной интенсивностью и по-разному выводится из организма.
Современные гипотензивные лекарства делятся на следующие группы:
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
прямые ингибиторы ренина;
комбинированные и другие препараты.
Для улучшения обмена веществ головного мозга назначаются «Кавинтон», «Вазобрал», «Коринфар», «Целипрол», «Никошпан», «Пикамилон» и другие препараты различных групп.
Лекарства помогают восстановить мозговое кровообращение и благодаря этому устранить такие симптомы, как:
головная боль и головокружения;
нарушение координации движений;
проблемы с памятью;
перепады настроения и пр.
Основные группы препаратов для улучшения мозгового кровообращения:
корректоры микроциркуляции крови и др.
При энцефалопатии схема лечения разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Практически все препараты для лечения хронической формы заболевания отпускаются в аптеках по рецепту врача. Помимо перечисленных групп лекарств, пациенту могут быть назначены противосудорожные, антидепрессантные, антиагреганты и другие средства.
Последствия и осложнения энцефалопатии
Длительное откладывание лечения приводит к обширному повреждению головного мозга. По мере усугубления заболевания у пациента могут отмечаться:
постоянные головные боли;
ухудшение зрения и слуха;
расстройства координации движений;
тремор конечностей, тик, судороги;
расстройство половой функции;
вегетососудистая дистония и многое другое в зависимости от области поражения мозга.
Для успешного лечения, устранения симптоматики болезни и предотвращения дегенеративных процессов в головном мозге пациенту рекомендуется:
регулярно заниматься спортом для поддержания организма в тонусе.
При своевременном обращении к врачу и обнаружении энцефалопатии на ранних стадиях прогноз положительный. Эффективность лечения во многом будет зависеть от причин патологии. Тяжелые сердечно-сосудистые (ишемия, инсульт, инфаркт) и неврологические (остеохондроз, черепно-мозговые травмы) заболевания могут потребовать пожизненной курсовой терапии. В каждом случае программу лечения и профилактики должен составлять лечащий врач.
Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние
Смерть мозга
А. Определение
1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.
2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.
б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.
в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.
Б. Критерии смерти мозга
1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:
а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.
б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.
2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.
3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.
4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).
г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).
2. Стандартные критерии
Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
3. Длительность наблюдения
4. Рефлексы
а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.
б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.
в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.
5. ЭЭГ
а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12–24 ч.
б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.
6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.
6. Врачебная ответственность
Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.
а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.
б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.
В. Резюме
1. Диагноз смерти мозга устанавливается врачом на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга.
2. Диагноз должен быть по возможности подтвержден данными ЭЭГ.
3. Отсутствие мозгового кровотока на ангиографии подтверждает диагноз, однако необходимость в этом исследовании, как правило, не возникает.
4. Лечебные мероприятия прекращают только после констатации смерти мозга и оформления соответствующей записи.
5. Исключительно важное значение имеет беседа с родственниками.
II. Хроническое вегетативное состояние
А. Общие сведения
При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.
Б. Диагностика
1. Критерии хронического вегетативного состояния
а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.
б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.
в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.
г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.
д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.
е. Невозможность установить контакт.
ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.
з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильноеАД.
и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.
2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.
3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.
4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.
5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.
6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.
В. Прогноз
1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.
2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.
а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.
б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.
в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.
г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.
д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.
е. Вегетативное состояние к концу первой недели.
3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.
4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.
Г. Ведение
1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.
2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.
3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.
4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.
5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.
6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.