Что такое паразитические амебы
Амебиаз
Причины
Заболевание вызывается микроорганизмом Entamoeba histolytica – паразитом, который поражает слизистую оболочку кишечника. Если у одного из членов семьи обнаружено носительство амебы, целесообразно проверить на наличие инфекции его родственников, т.к. этот паразит может присутствовать в кишечнике без каких-либо внешних признаков или симптомов. Такие люди обычно играют роль носителей инфекции и служат ее источником.
Симптомы амебиаза
Осложнения амебиаза
В случае тяжелого течения заболевания возможны такие осложнения как обезвоживание, абсцесс печени, вовлечение головного мозга в инфекционный процесс.
Что можете сделать Вы
Обязательно проконсультируйтесь у врача, если у вас началась диарея с примесью крови или слизи в стуле. Самолечение в этом случае бессмысленно. При подтверждении обычно требуется госпитализация. Следуйте всем предписаниям врача, даже если признаки самого заболевания уже исчезли. Лечение, проведенное не полностью, как правило, ведет к рецидиву заболевания. Кроме того, при незавершенном лечении человек может остаться носителем инфекции.
Лечение
Что может сделать ваш врач
Для подтверждения диагноза амебиаза обычно назначают бактериологический анализ кала. Степень поражения толстой кишки оценивают с помощью эндоскопического исследования – ректороманоскопии. После постановки диагноза амебиаз назначают соответствующую терапию.
Профилактические меры
Кипятите воду, которую собираетесь пить, как минимум 10 минут (особенно если вода в вашем районе считается небезопасной). Тщательно мойте руки после посещения туалета и перед тем, как готовить еду. Мойте фрукты и овощи перед тем как есть их или использовать в готовке. Накрывайте пищевые продукты, чтобы на них не садились мухи. Не покупайте продукты в палатках и торговцев на улице. Не используйте человеческие отходы как удобрение для растений.
Амебиаз
Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).
МКБ-10
Общие сведения
Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.
Причины амебиаза
Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.
Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.
Симптомы амебиаза
Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).
Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.
Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.
Диагностика амебиаза
Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).
Лечение амебиаза
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.
Прогноз и профилактика амебиаза
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
Паразитические амебы
Паразитические амебы встречаются в разных систематических группах, но большая их часть относится к сем. Entamoebidae. которое почти целиком представлено облигатными паразитами.
Паразитические амебы обладают определенным циклом развития.
Размеры паразитических амеб на стадии трофозоита варьируют в очень широких пределах, иногда даже у одного вида. В среднем, однако, диаметр тела многих амеб не превышает 20—40 мкм. хотя встречаются и более мелкие виды.
В большинстве случаев амебы обладают почти округлым телом и образуют лишь широкие н короткие псевдоподии (обозначаемые иногда как лобоподии). Последние чаще всего формируются только за счет прозрачной и не содержащей никаких видимых включений эктоплазмы, которая у большинства форм выражена очень хорошо. У ряда видов, однако, четкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует (Iodamoeba biitschlii н др.).Род Naegleria характеризуется наличием жгутиковой стадии. Это сравнительно мелкие амебы, размеры которых не превышают 20.—30 мкм. Они образуют короткие и широкие псевдоподии. Цитоплазма отчетливо подразделяется на экто- и эндоплазму. Округлое ядро содержит крупную нуклеолу (ядрышко); имеется небольшая сократительная вакуоль. Во внешней среде под влиянием ряда
факторов (изменение pH, резкие колебания температуры, снижение осмотического давления и т. и.) амебы приобретают два жгутика (рис. 2, В) и переходят к активному плаванию. Возвращение к амебоидной форме наблюдается примерно через сутки. При наступлении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются. Представители р. Acanthamoeba в отличие от р. Naegleria не имеют жгутиковой стадии. Амебоидные формы обладают многочисленными узкими, заостренными на концах псевдоподиями. Цисты Acanthamoeba характеризуются наличием многослойной оболочки.
По-видимому, заражение человека амебами осуществляется главным образом через слизистые носоглотки при попадании простейших в ротовую полость с загрязненной водой либо через открытые ранки на поверхности кожи. Проникая в ткани, они попадают
Крупное пузырьковидное ядро часто располагается слегка эксцентрично. Распределение хроматина в ядрах паразитических амеб весьма характерно. В центральной части ядра или ближе к периферии обычно локализуется крупная эндозома, которая включает не только нуклеб.Ты, содержащие РНК, но и большое количество ДНК- Кроме того, имеется тонкое периферическое хроматиновое кольцо (см. рис. 9). У видов, относящихся к роду Endamocba, эндозома отсутствует, а иуклсолы входят в состав периферического хроматипового кольца. Иногда наблюдается и противоположная картина. У рода Endolimax (см. рис. 10, Е), например, в большинстве случаев отсутствует кольцо и весь хроматин собран в очень крупной эндозоме. Ядра некоторых форм (lodamocba biitschlii) (см. рис. 10, Д), кроме того, содержат еще сильно преломляющие свет тельца — ахроматпновые гранулы, которые не окрашиваются ядерними красителями. Они, как правило, располагаются вокруг эндозомы.
Как показывают электронно-микроскопические исследования, проведенные, в основном, на виде Entamoeba histolytica, паразитирующем у человека, некоторые обычные клеточные органоиды либо совсем отсутствуют, либо развиты очень слабо.
Пищей для паразитических амеб в большинстве случаев служат бактерии и разнообразные органические частицы, в изобилии имеющиеся в кишечнике животпого-хозяипа. Иногда, правда, амебы моТут переходить к питанию клетками последнего (Entamoeba histolytica фагоцитирует эритроциты, Hydramoeba hydroxena поедает эпителиальные клетки гидры и т. д.).
На поверхности трофозоитов Entamoeba histolytica часто удается обнаружить небольшие чашевидные углубления (рис. 4, А). Их диаметр не превышает 0,2—2 мкм. Непосредственно под углублением, примыкая к нему, располагается небольшая вакуоль, заполненная тонко гранулированным содержимым. Эта периферическая
вакуоль, в свою очередь, тесно связана с системой обычных лпзо- сомных вакуолей. На дне чашечки часто располагаются двухслойные концентрические мембранные структуры. Предполагается, что
Рис. 3. Схема образования пищеварительных вакуолей у Entamoeba histolytica (по Вестфалю с соавт.):
1 — пищевой воротничок, 2 — образование пищевого канала, 3 — пищеварительная вакуоль, 4 — рассасывание пищевого воротничка, 5 — начало переваривания, 6 — ядро, 7 — жгутиконосцы, которыми питаются амебы
все это образование, содержащее кислую фосфатазу, играет важную роль в механизме патогенеза Ent.
Переход к предцистной стадии характеризуется уплотнением цитоплазмы н уменьшением размеров клетки. Амебы в этот период перестают питаться и двигаться, округляются и выделяют на своей поверхности тонкую оболочку. Последняя может быть ОДНО- НЛП двухслойной. Именно в этот период у некоторых видов в цитоплазме появляются хроматоидные тельца и так называемая подофи.тыіая вакуоль. Хроматоидные тельца — это небольшие овальной или палочковидной формы образования, интенсивно окрашивающиеся ядерними красителями. Они представляют собой правильные крис- таллоподобпые скопления большого числа очень мелких гранул, состоящих из РНК и белков (рис. 4, Б). Подобные гранулы и.меют-
Рис. 4. Тонкое строение Entamoeba histolytica. А — «чашечка» и поверхностная вакуоль (по Итону с соавт.); Б — схема строения хроматоидного тельца (по Дейчу с соавт.):
1 — чашевидное углубление, 2—мембранные структуры на дне «чашечки», 3 — поверхностная вакуоль, 4 — рнбонуклеопротендные гранулы
ся и у трофозоитов, у которых они более или менее равномерно распределены в цитоплазме. По мере созревания цисты, по-виднмо- му, наблюдается возврат к этому состоянию. Хроматоидные тельца постепенно уменьшаются в размерах и в конце концов полностью исчезают. Специальные эксперименты с использованием методов ауторадиографии показали, что в этих образованиях идет активный синтез цитоплазматической РНК и белков, в частности, фермента кислая фосфатаза.
Иодофильная вакуоль, имеющаяся у ряда видов, представляет собой органоид, в котором накапливается большое количество запасных питательных веществ — полисахаридов. По мере созревания цисты последние расходуются, и в конце концов вакуоль исчезает.
Наиболее характерной особенностью стадии цисты у многих видов является процесс деления ядра, не сопровождающийся, однако, разделением цитоплазмы.-Количество образующихся в цисте ядер в большинстве случаев постоянно и широко используется в качестве диагностического признака.
Экецнстпрованпс амеб обычно происходит в ппщеварителыіоі системе вновь зараженного хозяина. Сначала амебы активизнру іогся внутри цисты. Они образуют при этом многочисленные про зрачпые эктоплазматические псевдоподии, которые в разных мес тах изнутри давят па стенку цисты. Вскоре, однако, лишь одн; из псевдоподий плотно прижимается к внутренней поверхності цисты. В этой точке образуется очень небольшое и вначале плох* различимое отверстие (пора), в которое и выдвигается тонкій н узкий участок псевдоподии. Какие механизмы вызывают наруше иие целостности цисты и формирование поры, пока еще не до конц; ясно. Не исключено, что этот процесс обеспечивается действие^ цптолитнческих ферментов, выделяемых паразитом. После эксцистп рованпя амебы не сразу превращаются в трофозоитов, а проходя в своем развитии особую стадию, которая подробно изучен, у Ent. histolytica. В наиболее простом случае в освободившемъ из цисты 4-ядерно.м организме происходит новое деление ядер и их число увеличивается до 8. Лишь после этого имеет мест обособление 8 одноядерных мелких клеток, которые и преврати ются в трофозоитов. Иногда деление цитоплазмы начинается сщ до завершения деления ядер, что приводит к появлению «промежу точных» форм, содержащих 2, 3, 4, 5, 6 или 7 ядер.
Размножение амеб в организме животного-хозяина осуществив ется путем деления надвое.
Паразитические амебы беспозвоночных животных
У жгутиконосцев из подкласса Opalinina (О patina. Zellerielia и д[ (с. 74). обитающих в кишечнике и клоаке бесхвостых амфибий, описаны пар? зитпческііе амебы Entamoeba paulista. Оші поселяются в небольших вакуолях эндоплазме клетки хозяина (рис.
Упоминавшийся выше вид Hijdramoeba htjdroxena паразитирует на пресін водных гидрах. Амебы обычно обитают на поверхности тела хозяина и шітаютс эктодермальными клетками. При очень сильном заражении паразиты мог\ поселяться п з гастральной полости. Весьма широко распространены паразнтнч’ ■ские амебы у кольчатых червей и различных членистоногих. В последних встр1 чаются представители р. Endamoeba. Известный вред пчеловодству может пат сить End. apis, поражающая пчел. Целый ряд паразитических амеб описан і оболочников [Tunicata).
Паразитические амебы позвоночных животных
Сведения об амебах из рыб скудны, что объясняется, видимо, педостаточік изученностью этой группы паразитов. В настоящее* время описано несколы представителей сем. Entamoebidae из морских и пресноводных рыб, относящих* к различным семействам (Cyprinidae, Salmonidac и др.).
Рис. 5. Представители сем. Entamocbidae, паразитирующие в беспозвоночные и позвоночных животных (по разным авторам). А— Entamoeba paulista в паразитическом жгутиконосце Zelleriella opisthocarya; Б — трофозоит Entamoeba ranarum из амфибии; В — трофозоит Entamoeba invadens из рептилий
кишечника черепах и змеи, который вызывает иногда острые патологические процессы у своих хозяев. Ent. invadens в настоящее время широко используется в качестве модельного объекта для физиологических исследовании и изучения механизмов патогенеза паразитических амеб (с. 29). В отличие от своих предков— рептилий птицы почти нс заражены амебами. Известно всего лишь несколько видов, среди которых имеются и шнрокораспрострапенныс: Entamoeba gallinarum — из куриных и Ent. anatis — из уток.
Наибольшее количество видов амеб встречается в млекопитающих. Некоторые из них, по-видимому, обладают узкой специфичностью и обитают в очень ограниченном круге хозяев. Многие же, напротив, могут поселяться в самых различных животных. К таким формам относится большинство видов, паразитирующих у человека. Точное определение и видовая идентификация амеб из млекопитающих весьма затруднительны, так как морфологически многие формы почти не различимы. Лучше других изучены паразиты домашних животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак и т. п. Практическое значение имеет широко распространенный вид Ent. suis. Сравнительно крупные трофозоиты иногда поражают стейку кишечника хозяина (рис. 6), что, возможно, является причиной заболевания животных, известного под названием свиная лихорадка. Цисты этого вида одноядерны.
Рис. 6. Участок стенки кишечника Рис. 7. Соотношение размеров цист Еп/а- свиныі, пораженный Entamoeba suis moebp. histolytica (2) и Entamoeba hart- (1 — трофозоиты) (по Брумпту) manni (1) (по Гнездилову)
Амебиаз. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Амебы являются типичным представителем подцарства простейших (protozoa) в царстве животных. Это одна из древнейших на Земле, первичных форм органической жизни (наряду с другими протистами – низшими водорослями и микоидами-псевдогрибами), которая не может быть отнесена ни к бактериям, ни к вирусам, ни к грибам – так как отличается от указанных форм строением, размером, особенностями жизненного цикла, способом питания и размножения.
Простейшие представляют собой одноклеточный микроорганизм, имеющий в своем составе одно или несколько ядер, а также различные органеллы (ложноножки, цистостомы, жгутики) для передвижения и захвата пищи. Синтезировать органические соединения из неорганических простейшие не могут, поэтому питаются либо другими микроорганизмами, либо детритом (мертвым, разлагающимся органическим материалом), либо клетками организма-хозяина, в котором паразитируют.
Размножаться большинство протозойных культур способно как простым делением, так и с образованием половых гамет, что является более совершенным способом обмена и передачи генетической информации. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами простейшие гораздо крупнее: размеры представителей различных протозойных семейств и родов варьируют от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. Некоторые инфузории и планктонные лучевики-радиолярии легко различаются невооруженным глазом, а отдельные тропические водоросли или глубоководная ксенофиофора достигают гигантских размеров 5-15 см, оставаясь при этом простейшими, т.е. одноклеточными организмами).
Подцарство простейших весьма обширно и включает, в том числе, несколько болезнетворных, причем весьма опасных для человека родов: трихомонады, лямблии, плазмоиды и пр. Среди амеб также встречаются виды, условно-патогенные и патогенные по отношению к человеку. В последнем случае при внедрении в человеческий организм амебы вызывают тяжелые, трудноизлечимые заболевания (а иногда молниеносные и практически инкурабельные, как, например, амебный менингоэнцефалит). Наиболее распространенным из амебиазов является поражение кишечным паразитом Entamoeba histolytica (гистолитическая кишечная амеба), открытым и описанным в 1873-75 гг российским ученым А.Ф.Лёшем. Это заболевание известно также под названиями амебная дизентерия и амебный колит.
Распространенность пассивного носительства гистолитической амебы в человеческой популяции составляет 6-10% (т.е. свыше 0,5 млрд чел). Развитие активной, клинической формы наблюдается в одном случае на десять носителей; смертность составляет примерно 0,1-0,2% – это второй по летальности, после малярии, протозойный паразитоз. Амебная дизентерия широко распространена в странах третьего мира, где теплый климат сочетается с низким уровнем жизни, антисанитарией и недоступностью качественной медицинской помощи для большинства слоев населения. По мере развития туризма и международных деловых контактов, с увеличением потоков трудовых мигрантов и беженцев, – эпидемические вспышки все чаще отмечаются и в развитых странах, где раньше они носили спорадический характер.
2. Причины
Гистолитическая амеба, как и большинство простейших, способна пережидать неблагоприятные условия в форме цисты – анабиотической, инактивной клетки в защитной оболочке. В активное (вегетативное, трофозоитное) состояние амеба приходит, попадая в организм нового хозяина – обычно в конце тонкого кишечника или начале толстого, и затем колонизирует, как правило, срединные отделы толстой кишки.
Вегетативная стадия, в свою очередь, включает четыре различные формы.
Просветная форма клинически ничем себя не проявляет (носительство), существуя между стенками и питаясь кишечным детритом и симбиотической кишечной микрофлорой. Большая вегетативная форма (forma magna) вырабатывает раздражающие слизистую оболочку вещества, питается эритроцитами и может проникать вглубь кишечной стенки, в подслизистые слои, – где превращается в тканевую форму, которая и вызывает амебный колит, будучи агрессивным внутритканным паразитом. Тканевая форма сохраняет способность к эритрофагии, но также разрушает окружающие клетки особым ферментом. При быстром размножении и увеличении популяции эффект «разъедания ткани» (т.е. гистолитический эффект, что и дало название микроорганизму) приводит к образованию множественных абсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки и оставляют глубокие язвы с гнойно-некротическим содержимым. При длительном течении формируется еще один характерный для кишечного амебиаза морфологический признак – т.н. амебиомы, уплотнения из гранулированной рубцовой (соединительной) ткани.
Остальные формы, продвигаясь под действием перистальтики вдоль кишечника, реагируют на естественную трансформацию каловых масс, и по мере приближения экскреции принимают переходную предцистную форму, вслед за чем в жизненном цикле следует стадия «спящей» цисты. Важно отметить, что вовне могут попадать не только цисты, но и амебы в вегетативной стадии, однако к условиям окружающей среды устойчива только циста, – остальные четыре формы за пределами колонизируемого организма быстро погибают.
С каждой дефекацией каждый носитель исторгает десятки или сотни миллионов цист.
В зависимости от дальнейших условий (температура, влажность) и перемещений в экологической среде (почва, водоем, сточные воды и т.д.), циста остается жизнеспособной и сохраняет свой паразитический потенциал в течение одного-четырех месяцев. Попадая тем или иным образом в домашнюю обстановку, на продукты питания или в водопроводную воду, цисты представляют опасность от нескольких суток до нескольких недель. На коже рук выживают в течение 5-8 минут, в подногтевых пространствах – примерно час.
Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой. Нередко заражение происходит при купании в грязных теплых водоемах (это касается не только гистолитической, но и других патогенных амеб). Инкубационный период может длиться от одной недели до трех-четырех месяцев.
Иммунная система в норме оказывает активное противодействие размножению возбудителя и пытается его уничтожить.
Поэтому любое ослабление защитных функций организма является, наряду с несоблюдением санитарно-гигиенических норм, одним из главных факторов риска. Следует отметить, что иммунитет, по крайней мере стойкий, к гистолитической амебе не вырабатывается, т.е. возможно повторное заражение с развитием амебного колита.
Кроме того, необходимо подчеркнуть, что в данном случае лечение должно проводиться в инфекционном стационаре до полной эрадикации возбудителя, – учитывая описанные выше пути и особенности распространения паразита.
3. Симптомы и диагностика
Заболевание манифестирует диареей с постепенным учащением дефекации – от 4-5 до 20 и более раз в сутки. Может иметь место общее недомогание, субфебрильная или фебрильная температура, диспепсия. По мере вовлечения нижних отделов кишечника отмечаются болезненные спазмы сфинктера, схваткообразные боли в прямой кишке. Стул становится все более жидким, в экскрементах появляется слизь, затем кровь. Облигатным и патогномоничным симптомом амебной дизентерии ранее считался кал в виде «малинового желе», однако в настоящее время он наблюдается редко.
Нелеченный амебиаз хронизируется и через один-полтора месяца обретает рецидивирующее течение с ремиссиями (иногда непрерывное течение). Если лечение так и не начинается, в подобной форме заболевание может персистировать годами, однако высока вероятность тяжелых и жизнеугрожающих осложнений – кишечной геморрагии, перитонита вследствие язвенной перфорации кишечных стенок, нарушения пассажа каловых масс (вплоть до полной непроходимости) за счет фиброзного рубцевания, и т.п.
В отсутствие своевременной помощи вероятна также дальнейшая экспансия возбудителя в другие зоны организма – чаще всего поражается печень, где формируются новые абсцессы, однако возможен также легочный, кожный (перианальный), церебральный, кардиальный и другие варианты генерализации амебиаза. Проникновение гистолитической амебы в головной мозг или перикард почти всегда результирует быстрым летальным исходом.
Диагностика начинается с тщательного изучения эпидемиологического анамнеза и мест пребывания пациента в последнее время. Производится микроскопический анализ кала с целью выявления тканевой формы гистолитической амебы – присутствие других вегетативных форм и/или цист является косвенным, а не доказательным признаком, поскольку только тканевая форма способна вызывать специфическую клинику и поэтому должна быть однозначно идентифицирована.
Отсутствие участков характерного изъязвления при колоноскопии или ректороманоскопии, напротив, не опровергает клинического предположения об амебной этиологии: такие участки могут либо еще не сформироваться (при своевременном обращении и госпитализации), либо оказаться за пределами эндоскопического зондирования.
Как правило, микроскопию кала проводят неоднократно, в течение первых 15 минут после дефекации, иначе такая диагностика теряет смысл в силу неустойчивости вегетативных форм.
В диагностике применяются также серологические и генетические (ПЦР) методы идентификации патогена; при подозрении на генерализацию и развитие внекишечных вариантов гистолитического амебиаза назначают УЗИ или томографию соответствующих зон.
4. Лечение
С 1960-х годов в терапевтическом арсенале паразитологов появились препараты из группы 5-нитроимидазолов, обладающие выраженным противопротозойным и, в частности, амебоцидным действием. Первым из них (и по сей день широко применяемым в различных отраслях медицины) стал метронидазол, позднее был разработан тинидазол, и т.д. В настоящее время для лечения амебной дизентерии применяют системные амебоциды в сочетании с препаратами, прицельно эффективными в отношении просветной формы, а также в комплексе с тетрациклиновыми антибиотиками и другими средствами: как показано выше, амебная инвазия должна быть уничтожена полностью.