Что такое парентеральное питание что это

72 : 1,75² = 72 : 3,0625 = 23,5.

53 : 1,75.² = 53 : 3,0625 = 17,3

Для определения нутритивной недостаточности нельзя ориентироваться только на индекс массы тела, поскольку человек может быть астеником от природы. Это — лишь один из объективных показателей.

Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) рекомендует проводить 2-ступенчатый скрининг с использованием ШКАЛЫ NRS-20021.

Ступень первая. После определения ИМТ попросите пациента ответить на три вопроса:

Ответ «нет» на все вопросы означает, что нутритивная недостаточность отсутствует. Тогда следует провести повторный скрининг через неделю.

Поскольку у всех паллиативных пациентов ответ на последний вопрос утвердительный, продолжите скрининг по следующему блоку.

Ступень вторая. В диагнозе недостаточно написать только про наличие нутритивной недостаточности. Нужно указать ее степень — легкую, умеренную или тяжелую.

Пример: Пациент чувствует себя неплохо, потерял в весе несильно. По этим показателям ему можно присвоить легкую степень нутритивной недостаточности. Но при этом уровень альбумина у него составляет менее 25 г/л, а значит, несмотря на отсутствие других симптомов, следует рассматривать нутритивную недостаточность как тяжелую.

По результатам всего комплекса проведенных исследований диетолог может составить необходимое для пациента меню.

Что делать, если в штате медицинской организации нет диетолога?

Необходимо рассчитать потребность пациента в нутриентах по усредненным значениям. Они прописаны Европейским обществом ESPEN в 2016 году для стационарных (находящихся в стационаре) и лежачих пациентов.

Важно! Чтобы точно рассчитать потребность в белке, следует опираться на состояние пациента. Например, для пожилой пациентки с последствиями инсульта, без пролежневого процесса, нужно минимальное количество белка (1,2 г на кг массы тела). Для онкологического пациента с высоким катаболизмом — среднее (

1,6-1,7 г на кг массы тела). А для пациента с тяжелым хроническим заболеванием и с пролежневым процессом — максимальное (2 г на кг массы тела).

Как и чем кормить пациентов?

Парентеральное питание, то есть способ введения необходимых организму нутриентов непосредственно в кровь, минуя пищеварительную трубку, бывает полное, неполное и частичное.

Показания для парентерального питания

Противопоказания для парентерального питания:

Кабивен — самый распространенный препарат для парентерального питания.

Что важно знать о кабивене?

Кабивен бывает двух видов:

Центральный кабивен имеет высокую осмолярность (1060 мОсм/л), поэтому при введении в периферические вены может дать осложнения в виде тяжелого тромбофлебита.

Варианты парентерального питания

Случай из практики: Пациентка Н. долгое время провела в реанимации, что очень тяжело в том числе и психологически. К нам в отделение поступила с пролежнями и с тяжелой степенью нутритивной недостаточности, хотя питание вводилось в достаточном количестве.

Из-за онкологического процесса у Н. была выведена стома из пищевода на шею. То есть к верхней части, которая идет от глотки, был на шее прикреплен мешочек, а нижняя часть пищевода наглухо ушита и погружена в средостение. Кроме того, на переднюю брюшную стенку была выведена еюностома. Кормить пациентку можно было только через нее. Она долго получала капельно энтеральное питание и кабивен внутривенно.

Как-то Н. говорит: «Можно я поем? Так хочется ощутить вкус пищи». Мы, конечно, были в замешательстве — что делать? Но все же решили дать ей мороженое. Оно, конечно, целиком вылилось в пакет на шее, но принесло Н. огромную радость.

Причины осложнений парентерального питания:

Гиподермоклиз

Это методика коррекции дефицита жидкости путем подкожной инфузии.

В подкожную клетчатку вводятся:

Подкожно можно вводить растворы:

Как вводить: со скоростью инфузии 1-3 мл/мин (от 120 до 500 мл/ч) от одного до трех раз в сутки с помощью иглы-бабочки размером 25G-27G.

Гиподермоклиз используют в том числе и для восполнения дефицита жидкости у тяжелых пациентов в сопоре или коме.

Пациент в тяжелом состоянии без сознания: кормить или нет?

Большинство врачей сходятся во мнении, что компенсировать нутритивную недостаточность у такого пациента не нужно. Против выступают обычно родственники — им кажется, что человек умирает именно от голода.

Почему не надо кормить принудительно:

Обезвоживание — крайне мучительный симптом. Если пациент даже в агональном или предагональном состоянии не получает питания, следите за тем, чтобы у него не было дегидратации. Регидратируйте его подкожным введением жидкости.

Страхи и вопросы родственников: как реагировать?

Ситуация 1

Родственник пациента: У моего близкого человека асцит, и я слышал, что весь белок уходит в жидкость в животе, а значит, ему нужно вводить альбумин.

Врач : Альбумин не восполнит дефицит белка при онкологии в терминальной стадии или при декомпенсированном циррозе. Эффект будет временным.

Родственник пациента: Но ему в реанимации вводили.

Врач: Да, это было правильно для реанимации. Но сейчас ваш близкий в паллиативном отделении. Его состояние ухудшается, и чужеродный раствор вряд ли восполнит дефицит белка. К тому же из-за особенностей заболевания альбумин не в силах предотвратить образование жидкости в брюшной полости.

Ситуация 2

Родственник пациента: В реанимации моему близкому назначали внутривенное питание из-за невозможности принимать пищу естественным путем. Можно ли это сделать у вас? Ведь он в сознании и очень переживает.

Врач: Внутривенное питание – это многокомпонентный препарат, который имеет конкретные показания. Это искусственная смесь. Она не столь безопасна, как кажется, на нее бывают разные реакции. Безусловно, мы рассмотрим ее применение. Тем более, если человек тревожится и мучается от голода.

Ситуация 3

Родственник пациента: Мой близкий умирает. Он уже меня не слышит, а я переживаю, что он умирает именно от голода, потому что ему не хватает питательных веществ. Я слышал, что есть такое питание, которое вводится в вену. Можно ли его назначить?

Врач: На процесс усвоения такого питания тратится очень много энергии, а ваш родной человек в крайне тяжелом состоянии. У него энергии и так совсем мало. Кроме того, сейчас в его организме все процессы замедляются, и ему на их поддержание нужно гораздо меньше ресурса. Проведено много научных исследований, которые доказывают, что в таком тяжелом состоянии отсутствие питания не влияет на продолжительность жизни.

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Источник

Парентеральное питание в терапевтической практике

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в со

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21–25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70–80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5–8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО (ккал/сут) в покое можно рассчитать по уравнению Харриса–Бенедикта:

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В), где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ, где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 [3];

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В программе парентерального питания рекомендуемая доля калорийности, получаемая благодаря жировым эмульсиям, составляет 35–40%, глюкозе — 40–45% и аминокислотам — 5–15% [3].

В таблице приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20–25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4–6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20–40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4), где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Содержащийся в растворах фосфор активизирует глюкозофосфатный цикл.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании [1].

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6–10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально [1].

Жировые эмульсии. Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) [15] показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16–20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции [4].

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

Источник

• ← Что такое симфонический оркестр кратко
• Что такое мсэ инвалидность →