Что такое пассивная резистентность приведите примеры

Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Взаимосвязь реактивности и резистентности.

Резистентность— это устойчивость к действию патогенных факторов.Резистентность организма тесно связана с реактивностью. Способность организма противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется его реакцией как единого целого и поэтому резистентность является одним из основных следствий и выражений реактивности организма.Различают резистентность пассивную и активную. Пассивная связана не с активными реакциями на воздействие, а анатомо-физиологическими особенностями организма – строением кожи, слизистых оболочек, костной ткани, плотных покровов.

Активная резистентность обусловлена включением защитно-приспособительных механизмов. Так, устойчивость к гипоксии связана с увеличением вентиляции легких, ускорением кровотока, увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови и т. д. Устойчивость к инфекционному воздействию – иммунитет – связана с образованием антител и активацией фагоцитоза. Резистентность может бытьпервичная, связанная с наследственными факторами, и вторичная – приобретенная.

Приобретенная резистентность может быть активная и пассивная. Примером первой формы служит повышение устойчивости к гипоксии в результате акклиматизации или усиление устойчивости к инфекции после вакцинации. Приобретенная пассивная резистентность возникает при введении сыворотки, содержащей антитела.

Обычно реактивность и резистентность изменяются однонаправленно. Однако возможно и иное соотношение, при котором реактивность снижается, а резистентность повышается, как это бывает в условиях зимней спячки у животных, при глубокой гипотермии, наркозе.

Состояние реактивности следует рассматривать не вообще, а конкретно по отношению к одному или нескольким однородным факторам. Нередко повышенная реактивность к одному раздражителю сочетается с понижением реактивности к другому. При действии двух и более чрезвычайных (экстремальных) раздражителей организм нередко отвечает лишь на один, оставаясь «глухим» к действию остальных. Известно, например, что, если животному в момент судорог на кожу нанести каплю люизита, поражение будет сравнительно слабым. Животные, подвергшиеся действию радиального ускорения, переносят смертельную дозу стрихнина, выявляют большую выживаемость в условиях гипоксии, перегревания. Такая форма реагирования не может быть названа резистентностью, поскольку в этих условиях организм не может активно противостоять действию внешней среды, сохраняя гомеостаз, а лишь переносит воздействия в состоянии глубокого угнетения жизнедеятельности. И. А. Аршавский предложил назвать такую форму реактивностипереносимостью.

Переносимость обычно наблюдается у менее совершенных организмов, например у холоднокровных, либо в ранние периоды постнатального развития, особенно у незрелорождающихся животных (крысята, мышата). В качестве приспособительного механизма в этих условиях реализуется переход на более древний и устойчивый, хотя экономически и менее выгодный путь освобождения энергии – гликолиз.

Резистентность, в противоположность переносимости, обеспечивает активное противодействие организма патогенным влияниям благодаря включению защитно-приспособительных механизмов, в результате чего сохраняются постоянство внутренней среды и достаточный уровень жизнедеятельности организма.

Патология неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента, системы пропердина).

Дефицит С2 приводит к снижению бактерицидности сыворотки, предрасполагает к вирусным инфекциям, диффузным болезням соединительной ткани, гломерулонефриту и тромбоцитопении. Компонент С3 является ключевым в формировании ферментных и регуляторных свойств комплемента. Синтез С3 определяется двумя аллельными генами как кодоминантный признак; при отсутствии одного из генов количество С3 в крови снижается в 2 раза. При дефиците С3 наблюдается высокая смертность.

Дефицит С5 приводит к тяжелым кишечным инфекциям, вызванным грамотрицательными возбудителями. При этом также поражается кожа. При наследственной недостаточности С5 уже в раннем детском возрасте развиваются дерматиты и понос, нарушается развитие ребенка.

Фагоцитоз – защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. К ним относятся полиморфно-ядерные лейкоциты (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцититрующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др. Рзличают четыре стадии фагоцитоа: приближение (хемотаксис), прилипание (аттракция, адгезия), захват фагоцитиремого объекта (поглощение), внутриклеточное переваривание.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 828 ; Мы поможем в написании вашей работы!

Источник

Что такое резистентность и какова ее роль, инсулинорезистентность и невосприимчивость бактерий к антибиотикам

Здравствуйте, уважаемые читатели блога KtoNaNovenkogo.ru. Резистентность — это важнейшее свойство любого организма, позволяющее ему выживать в изменяющихся условиях существования.

Например, благодаря этому свойству наш организм противостоит инфекциям и человечество уже давно бы перестало без него существовать.

Но в то же время резистентность может приносить и вред. Например, инсулинорезистентность приводит к сбоям в работе организма человека, а проявление у бактерий резистенции к антибиотикам грозит нам чудовищными проблемами.

Резистентность — это.

Способность живых организмов приспосабливаться, приобретать устойчивость и умение противостоять влиянию повреждающих факторов, в медицине получило определение – резистентность, либо по-простому – выживаемость.

Как бы ни пафосно это звучало, но уровень резистентности живых организмов определяет ту границу, которая отделяет жизнь от смерти.

Длительный процесс эволюции способствовал выработке в организме человека совершенных приспособительных механизмов, обеспечивающих свое существование в окружающей среде.

При несовершенстве или отсутствии таких механизмов, любые негативные факторы могли бы повлиять не только на процессы его жизнедеятельности, но и привести к гибели.

Человек научился сопротивляться инфекциям, паразитам, негативному воздействию отравляющих веществ и вырабатывать устойчивость к изменениям в экологической среде.

Такие свойства жизненно необходимы всему живому (растениям, насекомым, животным, бактериям, человеку), благодаря им у животных и человека повышается сопротивляемость к инфекциям, растения вырабатывают защиту от болезней.

А бактерии – невосприимчивость к противомикробным средствам и антибиотикам. Именно такая способность и была названа учеными – резистентность.

Попробуем разобраться в доступной форме, что это, и насколько важен данный процесс для человека.

Сама по себе резистентность, это основное следствие реакций организма, проявляющихся в ответ на повреждающее влияние.

То есть, выживаемость организма зависит от его реактивности. Поэтому резистентность и реактивность имеют между собой тесную непосредственную связь. Иногда резистентностью называют иммунитет, что в корне не верно. У резистентности более обширный круг противостояния патогенному влиянию, чем у иммунитета.

Виды резистентности

По видовой принадлежности различают:

Обе разновидности способны проявляться как в активной, так и в пассивной форме:

В экстремальных ситуациях, когда раздражителей множество организм часто реагирует на один из них, оставляя «без внимания» иные повреждающие факторы. К примеру:

К примеру, при гипоксии, включаются различные процессы, направленные на повышение легочной вентиляции – ускорение циркуляции крови, увеличения эритроцитарных клеток и гемоглобина (что это?) в плазме крови и пр. Для подавления инфекции включается механизм образования антител и активации иммунного фагоцитоза.

Активная форма приобретенной резистентности формируется после вакцинаций.
Пассивная – после сывороточного лечения (серотерапии).

Различают также специфическую и неспецифическую формы резистентности:

Тесная взаимосвязь резистентности и реактивности организма предусматривает их однонаправленное изменение, но бывают и исключения, когда в условиях сниженной реактивности, резистентность, наоборот, повышается.

Такой феномен встречается у животных в период спячки, чтобы выжить при неблагоприятных условиях, и у человека, при глубоком наркозе либо гипотермии.

Что влияет на резистентность организма

Способность эффективной сопротивляемости организма человека напрямую зависит от состояния внутренних органов и определенных факторов воздействия – холода, жары, инфекции и пр.

В процессе развития организма противостояние различным условиям, либо инфекциям способно изменяться. Наиболее высокую резистентность отмечают в зрелые годы, а значительное ее снижение отмечается под влиянием различных факторов:

Кстати, именно эти факторы способны привести к развитию очень неприятной патологии — инсулин резистентности, что, по сути, является состоянием преддиабета 2-го типа.

Инсулинорезистентность: что это

Чтобы понять, что такое резистентность к инсулину вспомним, что такое инсулин и в чем его особенность. Это гормон, который секретирует главный орган пищеварения – поджелудочную железу.

Основная его роль – контроль концентрации сахара (глюкозы) в крови. Когда в организм с пищей попадают углеводы, химические реакции преобразуют их в глюкозу, которая всасывается кишечником и «выбрасывается» в кровоток.

Естественно, в крови ее уровень увеличивается. Именно этот процесс стимулирует поджелудочную железу к активной секреции инсулина.

Попадая в кровоток, инсулин выполняет роль «транспортного курьера» – доставляет молекулы глюкозы в клетки печени, где они сберегаются в виде полисахарида (гликогена) и используются по мере надобности, как энергетический материал для тканей. Кровь в это время освобождается от излишка глюкозы и в ней восстанавливается оптимальный ее баланс.

Для любого нашего движения необходима постоянная энергетическая подпитка тканей. Но при определенных обстоятельствах, к примеру, при признаках центрального ожирения (больших жировых отложений в зоне живота), повышенной концентрации холестерина или гипертонии, происходит сбой в этой отлаженной системе.

«Двери» тканевых клеток закрываются, их рецепторы не реагируют на инсулин и не пропускают внутрь ни его, ни глюкозу. Это и называют инсулинорезистентностью.

Если все провокационные факторы развиваются одновременно, то как следствие инсулинорезистенции (когда накапливается высокий уровень не использованного по назначению инсулина) происходит формирование метаболического синдрома (комплекса обменных нарушений).

Отсутствие своевременного лечения, коррекции питания и изменений в образе жизни увеличивает возможность развития состояния преддиабета и характерных признаков 2-го типа сахарного диабета.

Резистентность к антибиотикам

Самый интересный пример резистентности можно рассмотреть на примере способностей бактерий, отличающихся удивительной способностью к выживанию.

Еще 15 лет назад в Дании на научной конференции, посвященной проблеме антибиотикорезистентности, сама глава ВОЗ М.Чен, отбросив всякую дипломатию, заявила о наступлении новой эры, высказав опасения, что той медицине, которую мы знаем сегодня, наступает конец.

Спустя максимум два, три десятилетия, если не принять экстренные меры, человечество начнет умирать от инфекций при обычной царапине, не говоря уже о серьезных заболеваниях.

Еще относительно недавно, изобретение пенициллина дало надежду на полную победу над бактериальными инфекциями. Но не тут-то было. Прошли годы, но изобретения ни 1-го, ни 2-го, ни 3-го, ни даже 4-го поколения антибактериальных препаратов не дало желаемых результатов.

Мутация бактерий происходит с такой скоростью, что опережает изобретение новых препаратов.

Бактерии не живут поодиночке, они обитают популяциями. В своих «сообществах» научились общаться между собой и как настоящие воины выстраивать защиту и тактику нападения.

Многие из них обладают природной резистентностью, иные – приобрели устойчивость в результате мутации, используя разные механизмы для выживаемости:

К тому же одна и та же бактерия способна использовать для выживания несколько эффективных механизмов. С каждым годом появляются все новые и новые неизвестные популяции.

В США обнаружена популяция различных штаммов, так называемых кошмарных бактерий (CRE), устойчивых даже к самым новейшим классам антибиотиков. Бессимптомное инфицирование не дает возможность проследить их распространение. За прошедший год инфицировано до 10 000 человек, 600 из которых погибло.

В Индии от неизвестной бактерии, резистентной ко всем известным видам антибиотиков, погибло более 5 000 человек. В это время ученые из США изобрели препарат «Тиенам», способный, согласно всем своим параметрам, справиться с самыми опасными микроорганизмами. Кстати, не из дешевых – 600 долларов за дозу.

Каково же было удивление, когда, наблюдая в микроскоп за поведением микроорганизма, изобретатели увидели, как один конец бактерии с аппетитом поедает препарат, а другой, выплевывает его остатки. Как говорится – 600 долларов бактерии под хвост.

Во время раскопок в пещере Лечугилье (США) на глубине 300 метров ученые обнаружили бактерии, возраст которых – 4 000 000 лет. Анализ на резистентность показал, что они устойчивы по отношению к 18 современных антибиотиков, включая последние разработки.

Это говорит о том, что эволюция позаботилась о механизме их резистентности задолго до появления потенциальной опасности, в виде антибиотиков.

Заключение

Конечно же, человечество способно разом, подобно бомбе, уничтожить все бактерии, но это будет, своего рода самоуничтожение.

Ведь каждый из нас – «счастливый обладатель» более 2-х кг. бактерий, обеспечивающих жизнедеятельность организма (это называет симбиоз).

Вся надежда на то, что ученым все же удастся разгадать феномен бессмертия бактерий. Ведь всего лишь одна их грозная популяция способна уничтожить все живое на земле без единого выстрела.

Удачи вам! До скорых встреч на страницах блога KtoNaNovenkogo.ru

Эта статья относится к рубрикам:

Комментарии и отзывы (5)

Устойчивость патогенных бактерий к антибиотикам — это огромная проблема для медицины, но виноваты в этом мы сами, нельзя без причины принимать антибиотики.

Особенно поражают люди, которые болеют вирусной инфекцией и при этом назначают себе курс антибиотиков. Казалось бы, ну и что, нет у человека бактерий и как же они могут стать резистентны?

Но дело здесь в том, что в конечном итоге всё попадает в канализацию и в этих сточных водах бактерии и знакомятся с противобактериальными препаратами и вырабатывают к ним иммунитет.

Нельзя сказать, что эволюция способствовала выработке действительно совершенных приспособленческих механизмов. На самом деле, если отнять весь технический прогресс, люди окажутся едва ли не самыми уязвимыми и неприспособленными существами на планете.

Стоп, стоп, стоп, нас интересуют патогенные микробы, причиняющие вред, как человеку, так и культурным растениям, домашним животным. Ну а то, что некая древняя бактерия резистентна к антибиотикам, само по себе не делает её опасной для нас.

Бактерии являются самыми древними и распространенными видами живых организмов на Земле, я не думаю, что мы можем выиграть у них войну, но можно надеяться, что и наша иммунная система не дремлет и сможет дать достойный отпор патогену.

Многие антибиотики уже бесполезны, но есть надежда на бактериофагов, хотя я и не исключаю, что к ним у микробов тоже выработается иммунитет.

Источник

Виды резистентности

Пассивная резистентность к определенным патогенным факторам обусловле­на анатомическими структурами (кожа, слизистые оболочки, кости) и физиоло­гическими механизмами, которые практически не реагируют, не изменяют сво­ей деятельности при воздействии данных факторов.

Примеры. Постоянное выделение слизистой желудка соляной кислоты приводит к ги­бели большинства бактерий, попадающих в желудок, и обеспечивает, таким образом, пассивную резистентность к ним. Кости черепа или грудной клетки в определенной сте­пени защищают головной мозг или сердце и легкие от механической травмы и др. Кожа и слизистые, будучи естественными барьерами, препятствуют внедрению в подлежащие ткани бактерий.

В основе пассивной резистентности может лежать наследственная ареактив- ность клеток. Причиной этого обычно является неспособность тех или иных клеток фиксировать на своей поверхности вирусы, токсины из-за отсутствия специфических рецепторов.

Благодаря этому организм человека оказывается резистентен к внедрению многих инфекционных агентов, вызывающих заболевания животных.

Активная резистентность обусловлена включением определенных реакций (включение механизмов терморегуляции приводит к формированию резистент­ности при снижении окружающей температуры, активация антителопродукции и фагоцитоза определяет резистентность к патогенным бактериям, увеличение работы дыхательных мышц, частоты и силы сердцебиений обеспечивает резис­тентность к физической нагрузке и т.п.). Таким образом, в основе активной рези­стентности лежат механизмы реактивности.

Первичной называют резистентность к определенному фактору, которая не требует предварительного одно- или многократного воздействия данного фак­тора. Первичная резистентность обусловлена наследуемыми, генетически опре­деленными механизмами.

В качестве примеров можно привести:

• пассивную резистентность, обусловленную наследственной ареактивностью кле­ток (см.

— активную резистентность, основанную на включении кратковременных адаптаци­онных реакций (см. стр. 42): учащение дыхания и минутного объема крови, вы­брос эритроцитов из депо и т.п. обеспечивает резистентность к остро возникаю­щему дефициту кислорода.

Вторичная приобретается постепенно в результате однократного или неодно­кратного воздействия определенного фактора.

Так, резистентность к факторам антигенной природы, например токсинам, связанная с включением специфического иммунитета, приобретается в процессе контактов иммун­ной системы организма с данными токсинами. Аналогичным образом регулярные трени­ровки (бег, плавание и др.) увеличивают резистентность организма к физической на­грузке и гипоксии вследствие включения долговременных адаптационных реакций (в ча­стности, рабочей гипертрофии миокарда, см. стр. 42).

О «специфической резистентности» обычно говорят применительно к резис­тентности, возникающей в отношении определенных инфекционных агентов или их токсинов, например после вакцинации (специфическая активная резис­тентность) или введения специфической сыворотки (специфическая пассивная резистентность). Она обусловлена иммунными механизмами (механизмами им­мунологической реактивности).

Термин «неспецифическаярезистентность* используют, чтобы охарактеризо­вать устойчивость организма к любым патогенным воздействиям.

Увеличение неспецифической резистентности может достигаться включением стрес­совых механизмов (в определенных пределах). А снижение наблюдается при длитель­ном голодании, авитаминозе и др.

Местная резистентность характеризует устойчивость к действию поврежда­ющих факторов отдельных органов, определенных анатомических образований (слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного, мочеполового трактов, кожи), которые контактируют с внешней средой и являются внешними биоло­гическими барьерами.

Например, местная резистентность слизистой оболочки бронхов к патогенным пнев­мококкам может быть снижена в результате предшествующего повреждения эпителия бронхов вирусами.

Общая резистентность характеризует устойчивость к действию патогенного фактора целостного организма, которая во многом зависит от резервных мощ­ностей и тренированности тех систем, которые противостоят воздействию на организм конкретного повреждающего фактора.

Например, при возникновении дефицита кислорода в окружающем воздухе общая резистентность зависит от способности систем обеспечения организма кислородом (сердечно-сосудистой, дыхательной систем и эритроцитов крови) снабдить кислородом клетки критического органа — головного мозга.

Диалектическое единство реактивности и резистентности

Понятия реактивности и резистентности рассматриваются в диалектичес­ком единстве. Необходимо учитывать, что активная резистентность опосре­дуется механизмами реактивности. Действие повреждающего фактора вклю­чает компенсаторно-приспособительные реакции (изменяет реактивность), которые могут компенсировать внешнее воздействие и приводить организм к состоянию резистентности (устойчивости) к действию данного фактора. При изменении в результате различных причин реактивности организма обя­зательно меняется и его резистентность к определенному повреждающему фактору.

Однако нельзя свести взаимосвязь этих явлений только к прямой или только к обратной зависимости. Как изменится резистентность, зависит от конкретной ситуации и определенного повреждающего фактора. Повышение способности реагировать, как и снижение этой способности, может привести и к повыше­нию, и к понижению резистентности организма к определенным повреждаю­щим факторам. Приведем примеры.

Повышение реактивности иммунной системы при первичном контакте с антигеном (формирование иммунологической памяти) при вторичном контакте приводит к повыше­нию резистентности организма к данному антигену.

Повышение реактивности основных систем организма при гипертермии обуслов­ливает снижение резистентности к недостатку кислорода. При переохлаждении в стадии декомпенсации при гипотермии реактивность снижается (уменьшается ин­тенсивность обменных процессов), что приводит к повышению резистентности к не­достатку кислорода и вместе с тем к снижению резистентности к инфекционным агентам.

Содержание животных на низкокалорийном рационе с низким содержанием белка в течение длительного времени приводит к развитию у них вторичного иммунодефици­та — снижению иммунологической реактивности. При этом резистентность к патоген­ным бактериям также снижается.

Регулярное нахождение под лучами летнего солнца приводит к выработке в коже че­ловека пигмента меланина. Кожа становится менее реактивной в отношении ультрафи­олетовых лучей солнца, так как требуется гораздо большая длительность облучения для того, чтобы вызвать ее покраснение и появление пузырей, при этом она становится и более резистентной к действию ультрафиолета.

Источник

Пассивная и активная резистентность

Пассивная резистентность — это нечувствительность к действию патогенного фактора, невосприимчивость его. Она возникает в том случае, когда невозможно или затруднено взаимодействие организма с патогенным факто-ром. Пассивная резистентность является энергонезависимой и может быть обусловлена следующими механизмами:

1) существованием преград для взаимодействия патогенного фактора со структурами организма (биологические барьеры);

2) отсутствием или поломом структур организма, способных взаимо-действовать с патогенным фактором, например, отсутствием рецепторов к патогенным вирусам;

3) уничтожением патогенного фактора механизмами, не связанными с реакцией организма на действие этого фактора (например, уничтожение холерного вибриона желудочным соком);

Активная резистентность (сопротивляемость) — это устойчивость, которая обеспечивается комплексом защитно-компенсаторныхреакций, направленных на уничтожение патогенного фактора и последствий его действия. Активная резистентность является энергозависимой, ее основу составляют механизмы реактивности, например, фагоцитоз, синтез антител, реакции клеточного иммунитета.

Взаимосвязь между реактивностью и резистентностью является сложной. Возможны разные ее варианты.

1. Увеличение реактивности вызывает повышение активной резистентно-сти. Например, при повышении температуры тела увеличивается образование антител, что повышает активную резистентность к инфекциям.

2. Увеличение реактивности вызывает уменьшение активной резистент-ности. Так, увеличение образования антител может быть «причиной аллергии, при которой уменьшается устойчивость организма к действию веществ антигенной природы.

3. Уменьшение реактивности приводит к уменьшению активной резистент-ности. Например, уменьшение образования антител уменьшает активную резистентность к инфекциям.

4. Уменьшение реактивности сопровождается увеличением пас­сивной резистентности. Так, при гипотермии увеличивается пас­сивная резистен-тность к инфекциям, интоксикациям и действию других патогенных факторов (например, у животных во время зимней спячки).

В качестве одного из важнейших аспектов реактивности необходимо рассматривать иммунную резистентность, то есть способность организма противостоять инфекционным и онкологическим заболеваниям.

Биологическое значение системы иммунобиологического надзора ИБН заключается в контроле (надзоре) за индивидуальным и однородным клеточно‑молекулярным составом организма.

Обнаружение носителя чужеродной генетической или антигенной информации (молекулы, вирусы, клетки или их фрагменты) сопровождается его инактивацией, деструкцией и, как правило, элиминацией. При этом клетки иммунной системы способны сохранять «память» о данном агенте.

Повторный контакт такого агента с клетками системы ИБН вызывает развитие эффективного ответа, который формируется при участии как специфических — иммунных механизмов защиты, так и неспецифических факторов резистентности организма

Неспецифическая защита организма(«врожденный, ес­тественный, иммунитет, или неспецифическая резистентность».)

Внешние баръеры.Кожа и слизистые оболочки

Для большинства микроорганизмов, в том числе патогенных, неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, пре­пятствующим их проникновению внутрь организма. Постоянное слущивание верхних слоев эпителия, секреты сальных и потовых желез способствуют удалению микроорганизмов с поверхности кожи. Однако кожа представляет собой не только механический барьер, она обладает также бактерицидными свойствами, связанными с действи­ем молочной и жирных кислот, различных ферментов, выделяемых потовыми и сальными железами. Поэтому микроорганизмы не входящие в число постоянных обитателей кожных покровов быстро исче­зают с ее поверхности.

Еще более выраженными защитными функциями обладают конъ­юнктива глаза, слизистые оболочки носоглотки, дыхательного, желу­дочно-кишечного и мочеполового трактов. Слезы, моча и секреты, выделяемые слизистыми, слюнными и пищеварительными железами, не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболо­чек, но и оказывают бактерицидное действие, обусловленное содер­жащимися в них ферментами, в частности лизоцимом.

Защитные функции кожи и слизистых не ограничиваются неспе­цифическими механизмами. На поверхности слизистых, в секретах кожных, молочных и других желез присутствуют секреторные им­муноглобулины, обладающие бактерицидными свойствами и активи­рующие местные фагоцитирующие клетки. Кожа и слизистые прини­мают активное участие в антиген-специфических реакциях приобре­тенного иммунитета. Их относят к самостоятельным компонентам иммунной системы.

Внутренние баръеры

К внутренним барьерам организма относится система лим­фатических сосудов и лимфатических узлов. Микроорганизмы и дру­гие чужеродные частицы, проникшие в ткани, фагоцитируются на месте или доставляются фагоцитами в лимфатические узлы или дру­гие местные лимфатические образования, где формируется воспали­тельный процесс, направленный на уничтожение возбудителя. В тех случаях, когда местная реакция оказывается недостаточной, процесс распространяется на следующие регионарные лимфоидные образова­ния, служащие новым барьером проникновения возбудителя во внут­реннюю среду организма.

Существуют функциональные гисто-гематические барьеры, пре­пятствующие проникновению возбудителей и чужеродных субстра­тов из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаз.

Мембрана каждой клетки также служит барьером для проникно­вения в нее посторонних частиц и молекул.

Клеточные факторы

Фагоцитирующие клетки

Защитная роль подвижных клеток крови и тканей была впер­вые обнаружена И.И. Мечниковым в 1883 г. Он назвал эти клетки фагоцитами и сформулировал основные положения фагоцитарной теории иммунитета.

Все фагоцитирующие клетки организма, по И.И. Мечникову, под­разделяются на макрофаги и микрофаги. К микрофагам относятся полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Макрофаги различных тканей организма (соединитель­ной ткани, печени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ). СМФ филогенетически более древняя по сравнению с иммунной системой. Она формируется в онтогенезе достаточно рано и имеет определенные возрастные особенности.

Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение — от полипотентной стволовой клетки, которая является единым предшественником грануло- и моноцитопоэза. В периферической крови содержится больше гранулоцитов (от 60 до 70% всех лейкоцитов крови), чем моноцитов (от 8 до 11%). Вместе с тем длительность циркуляции моноцитов в крови значительно боль­ше (полупериод 22 ч), чем короткоживущих гранулоцитов (полупери­од 6,5 ч). В отличие от гранулоцитов крови, являющихся зрелыми клетками, моноциты, покидая кровяное русло, в соответствующем микроокружении созревают в тканевые макрофаги. Внесосудистый пул мононуклеарных фагоцитов в десятки раз превышает их число в крови. Особенно богаты ими печень, селезенка, легкие.

-защитная, связанная с очисткой организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т.д.;

— представляющая, заключающаяся в презентации лимфоци­там антигенных эпитопов на мембране фагоцита;

-секреторная, связанная с секрецией лизосомных ферментов и других биологически активных веществ — цитокинов, играющих важную роль в иммуногенезе.

Различают следующие последовательно протекающие стадии фа­гоцитоза.

1. Хемотаксис (приближение ).

2. Адгезия (прикрепление,прилипание).

3. Эндоцитоз (погружение).

1. Хемотаксис— целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов в окружающей среде. Способность к хемотаксису связана с наличием на мембране специфических рецепторов для хемоаттрактантов, в качестве которых могут выступать бактериальные компоненты, продукты деградации тканей организма, активированные фракции системы комплемента — С5а, СЗа, продукты лимфоцитов — лимфокины.

2. Адгезия (прикрепление)также опосредована соответствую­щими рецепторами, но может протекать в соответствии с законами неспецифического физико-химического взаимодействия. Адгезия не­посредственно предшествует эндоцитозу (захвату).

3.Эндоцитозявляется основной физиологической функцией так называемых профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз — в отношении частиц с диаметром не менее 0,1 мкм и пиноцитоз — в отношении более мелких частиц и молекул. Фагоцитирующие клетки способны захватывать инертные частицы угля, кармина, латекса об­теканием их псевдоподиями без участия специфических рецепторов.В то же время фагоцитоз многих бактерий, дрожжеподобных грибов рода СапсИёа и других микроорганизмов опосредован специальными маннозофукозными рецепторами фагоцитов, распознающими углевод­ные компоненты поверхностных структур микроорганизмов. Наибо­лее эффективным является фагоцитоз, опосредованный рецепторами, для Fс-фрагмента иммуноглобулинови для СЗ-фракции комплемента. Такой фагоцитоз называют иммунным, так как он про­текает при участии специфических антител и активированной систе­мы комплемента, опсонизирующих микроорганизм. Это делает клет­ку высокочувствительной к захвату фагоцитами и приводит к после­дующей внутриклеточной гибели и деградации. В результате эндоцитоза образуется фагоцитарная вакуоль — фагосома.

4.Внутриклеточное перевариваниеначинается по мере по­глощения бактерий или других объектов. Оно происходит в фаго-лизосомах, образующихся за счет слияния первичных лизосом с фагосомами. Захваченные фагоцитами микроорганизмы погибают в результате осуществления механизмов микробоцидности этих кле­ток.

Различают кислородзависимые механизмы микробоцидности, связанные с «окислительным взрывом», и кислороднезависимые механизмы, опосредованные катионными белками и ферментами (в том числе лизоцимом), попадающими в фагосому в результате ее слияния с лизосомами.Так называемый окислительный взрыв проявляется усилением потребления кислорода и глюкозы с одновременным выбросом био­логически активных нестабильных кислородных радикалов, участвующих в микробоцидности фагоцитов.Внутриклеточная участь захваченных фагоцитами микроорга­низмов может быть различной в зависимости от их вирулентности и способности к внутриклеточному паразитизму. Авирулентные и низ­ковирулентные бактерии погибают и перевариваются в фаголизосомах лизосомными гидролазами.

Незавершенный фагоцитоз.Многие вирулентные бактерии час­то не погибают и могут длительно персистировать внутри фагоцитов.Факультативно и облигатно внутриклеточные паразиты после эндоцитоза сохраняют жизнеспособность и размножаются внутри фаго­цитов, вызывая их гибель и разрушение.

Выживание фагоцитированных микроорганизмов могут обес­печивать различные механизмы. Одни патогенные агенты способны препятствовать слиянию лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза). Другие обладают устойчивостью к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки груп­пы А и др.). Третьи после эндоцитоза покидают фагосому, избегая действия микробоцидных факторов, и могут длительно персистировать в цитоплазме фагоцитов (риккетсии и др.). В этих случаях фаго­цитоз остается незавершенным.

Секреторная функциязаключается в секреции фазоцитами биологически активных веществ — цитокинов. К ним относятся вещества, оказывающие регулирующее действие на пролиферацию, дифференциацию и функции фагоцитов, лимфоцитов, фибробластов и других клеток. Особое место среди них занимает интерлей-кин-1 (ИЛ-1), который секретируется макрофагами. Он активирует многие функции Т-лимфоцитов, в том числе продукцию интерлейкина-2 (ИЛ-2). ИЛ-1 и ИЛ-2 являются клеточными медиаторами, участвующими в регуляции иммуногенеза и разных форм иммун­ного ответа. Одновременно ИЛ-1 обладает свойствами эндогенно­го пирогена, поскольку он индуцирует лихорадку, действуя на ядра переднего гипоталамуса.

Макрофаги продуцируют и секретируют такие важные регуляторные факторы, как простагландины, лейкотриены, циклические нукле-отиды с широким спектром биологической активности.

Рассмотренные функции фагоцитирующих клеток обеспечивают их активное участие в поддержании гомеостаза организма, в процес­сах воспаления и регенерации, в неспецифической противоинфекционной защите, а также в иммуногенезе и реакциях специфического клеточного иммунитета (ГЗТ). Раннее вовлечение фагоцитирующих клеток (сначала — гранулоцитов, затем — макрофагов) в ответную реакцию на любую инфекцию или какое-либо повреждение объясня­ется тем, что микроорганизмы, их компоненты, продукты некроза тканей, белки сыворотки крови, вещества, секретируемые другими клетками, являются хемоаттрактантами для фагоцитов. В очаге вос­паления происходит активация функций фагоцитов. Макрофаги при­ходят на смену микрофагам. В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно для очище­ния организма от возбудителей, тогда секреторные продукты макро­фагов обеспечивают вовлечение лимфоцитов и индукцию специфи­ческого иммунного ответа.

Источник