Что такое патологические митозы

Атипичные клетки – это рак или нет?

Атипичные клетки – это такие клетки, которые под воздействием различных неблагоприятных факторов из обычной нормальной клетки человеческого организма преобразовались в нехарактерную структуру, изменили свой размер и форму. Организм в свою очередь теряет контроль над такими клетками, поэтому существует риск перерождения атипических клеток, что может привести к образованию рака.

Что может повлиять на образование атипичных клеток:

Это некоторые факторы, которые могут привести к образованию атипичных клеток. К сожалению, точной причины их возникновения сказать никто не может. Даже какой-то незначительный сбой в организме может привести к возникновению не одной и даже не двух таких клеток, а тысяч.

Как происходит перерождение атипичных клеток в рак

Давно известно, что образование клеток с измененной ДНК появляются постоянно. Но появление атипичных клеток не всегда приводят к раку. В нашем организме есть защитный механизм, процесс старение и уничтожение клеток, так называемый апоптоз. Он отвечает за то, чтобы аномальные клетки исчезали из организма. Но любая система может дать сбой, и в результате атипичные клетки затаятся в организме. При таком раскладе есть вероятность их перерождения в раковые клетки.

Что делать, если обнаружили атипичные клетки во время биопсии? Рак это или нет?

В такой ситуации лучше перестраховаться, чем что-то пропустить. Ведь ранняя диагностика рака может спасти вам жизнь.

Иногда врач назначает какое-то конкретное лечение, чтобы постараться остановить образование атипичных клеток. Либо может понадобиться еще один образец ткани – дополнительная биопсия, чтобы быть уверенным в отсутствии рака или какого-то другого заболевания.

Источник

Что такое патологические митозы

Проблема регулирования рождаемости – одна из самых актуальных проблем современного общества [5, 6, 14, 15]. Нередко обстоятельства складываются так, что женщина временно не может иметь детей по состоянию здоровья или вследствие каких-то иных причин. Кроме того, опыт ВОЗ показывает, что обеспечение интервалов между родами не менее, чем 2-2,5 года, позволяет снизить детскую смертность в родах в 4, а материнскую – в 2 раза. Одним из самых распространенных методов контрацепции в нашей стране считаются внутриматочные противозачаточные средства (ВМС). Интерес авторов вызывают различные аспекты использования ВМС [8, 10, 11, 13].

Данные литературы о влиянии внутриматочных средств на митотический режим эндометрия немногочисленны [2], срок их применения в этих наблюдениях ограничен 6-12 мес.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей митотического режима эндометрия при использовании не гормональных ВМС от 6 мес до 12 лет.

Материалы и методы исследования

Цуги или соскобы эндометрия, брали на 8-10-й или на 19-23-й день менструального цикла при применении ВМС либо сразу после их удаления. Ко времени обследования все женщины были практически здоровы, средний возраст составил 29,5 года. Для изучения отобраны женщины, у которых эндометрий был без патологических изменений.

Эндометрий фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, срезы толщиной 6-9 мкм окрашивали железным гематоксилином по Гейденгайну. Определяли митотическую активность – МА (число митотически делящихся на 100 полей зрения микроскопа; об.90х, ок. 10х), процентное соотношение фаз митоза. Общее число патологических митозов и различных форм патологии кариокинеза, выраженное в процентах к общему числу митозов. Полученные данные сравнивали с контролем, обрабатывали статистически с использованием критерия достоверности Фишера-Стъюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Исследования показали. что в контрольной группе на 8-10-й день менструального цикла (средняя стадия пролиферации) МА эпителия равнялась 50,+/-2,2, МА клеток стромы ниже – 22,3+/-2,0. Среди нормальных митозов преобладали профазы и метафазы (в эпителии соответственно 42,3 и 32,4 %, в строме 45,3 и 34,4 %). Аналогичные данные о соотношении количества профаз и метафаз в клетках эндометрия получены другими авторами [4]. Патологические митозы составили 1,80+/-0,3 % в эпителии желез, 1,7+/-0,2 % в клетках стромы. Отдельные формы патологии митоза были в основном представлены отставанием хромосом в метакинезе и при расхождении, часто встречались К-митозы. Данные о преобладании этих типов митозов в эндометрии приводятся в литературе [3].

На 19-23-й день менструального цикла (средняя стадия секреции) в контрольной группе МА эпителия равнялась 16,2+/-0,4 в строме – 4,8+/-0,54. Большинство нормальных митозов составляли профазы и метафазы. Количество патологических митозов в эту стадию цикла имело тенденцию к снижению (в эпителии 0,5+0,02 %, в строме 0,40+0,05 %), спектр их был тот же, что и в пролиферативной фазе.

У женщин, применявших ВМС сроком до 1 года, в среднюю стадию пролиферации в эпителии (МА = 36,6+/-3,4) и клетках стромы (МА = 13,1+/-1,4) наблюдалось снижение МА (Р 0,05). Соотношение числа профаз и метафаз оставалось прежним. Из отдельных форм патологии митоза преобладали отставание хромосом и их фрагментов в метакинезе и К-митозы. В среднюю стадию секреции МА эпителия составляла 14,9+0,6 % (Р > 0,05) и была выше. Чем в клетках стромы (3,37+/-0,4). В обоих компонентах преобладали профазы. Количество патологических митозов в эпителии было 0,35+/-0,01 %, в строме – 0,073+/-0,15 % (Р > 0,05), в основном они были представлены отставанием хромосом в метакинезе и К-митозами.

Во 2-й группе на 8-10-й день цикла МА эпителия (52,8+/-1,3) повышалась незначительно (Р > 0,05), МА клеток стромы (22,9+/-3,2) не изменялась по сравнению с контрольной группой. Количество патологических митозов в клетках стромы уменьшилось, в эпителии несколько увеличивалось (1,95+/-0,1; Р > 0,05). В обоих компонентах эндометрия соотношение числа профаз и метафаз было больше 1. В среднюю стадию фазы секреции МА немного снижалась и в эпителии (15,19+/-0,35; Р > 0,05), и в строме (4,2+0,2; Р > 0,05). В эпителиальном компоненте отмечена тенденция к росту метафаз (Р > 0,05), в клетках стромы – числа профаз. Число и спектр патологических митозов не изменялись в сравнении с контролем.

В 3-й группе на 8-10 день цикла МА эпителия (48,5+/-2,0) и стромы (21,6+/-1,2) существенно не менялась. Процент патологических митозов в эпителии не менялся, а в клетках стромы снижался. И в эпителии, и в строме преобладали профазы (соответственно 40,6 и 41,3 %). На 19-23-й день менструального цикла МА эпителия составляла 15,49+/-1,0 и была выше, чем в клетках стромы (5,75+/-0,2). Среди нормальных фаз митоза преобладали профазы. Число патологических митозов возрастало (Р > 0,05), но разнообразия их форм не выявлено.

В средней стадии пролиферации у женщин, применявших ВМС 5-7 лет, МА клеток стромы возрастала (24,1+/-2,3; Р > 0,05), в клетках желез эндометрия оставалась на прежнем уровне (51,6+/-3,7). В обоих компонентах соотношение числа профаз и метафаз примерно равно 1. Общее число патологических митозов в эпителии увеличивалось (2,4+/-0,4; Р > 0,05), а в клетках стромы оставалось на уровне контрольной группы. Патологические митозы представлены К-митозами, отставание хромосом в метакинезе, иногда другими формами. На 19-23-й день цикла митозы наблюдались в эпителиальных и стромальных клетках, МА эпителия равна 15,62+/-0.4, клеток стромы – 5,3+/-0,35. Среди нормальных митозов в обоих компонентах эндометрия несколько возросло число метафаз. Процент патологических митозов значительно не изменялся. Спектр их был примерно тем же, что и в контрольной группе.

В 5-й группе на 8-10-й день цикла МА эпителия и стромы слизистой оболочки тела матки не претерпевала изменений (соответственно 52,3+/-2,1 и 23,4+/-1,9) в сравнении с контролем. Однако в обоих компонентах среди нормальных митозов преобладали метафазы ( в эпителии 48,6 %, в клетках стромы 48,3 %). Количество патологических митозов в эпителии возрастало (4,3+/-0,3 %; Р 0,05). В эпителии преобладали метафазы (47,4 %). И в клетках эпителия, и в клетках стромы увеличивалось количество патологических митозов, которые составили в эпителии 0,71+/-0,14 % (Р > 0,05), в строме – 0,92+/-0,02 % (Р

Источник

Метастазы — как выявить раньше вторичной опухоли

Метастазы — злокачественные клетки, отделившиеся от первичного новообразования и перенесенные с током крови или лимфы в другие участки тела. Зачастую метастазы в органах и тканях обнаруживаются на поздних стадиях онкопатологии. Именно поэтому очень важно вовремя понять, является ли обнаруженная у человека опухоль первичным очагом и распространяет ли он патологические клетки за свои пределы.

Метастазы — что это такое

О том, что такое метастазы при раке и насколько они опасны, знают не только врачи — для людей с онкопатологиями этот термин особенно пугающий. Появление метастазов значит, что раковые клетки оторвались и начали перемещаться из очага, возникшего первым. Результатом их распространения становится образование опухоли в других органах, тканях.

Распротраняются патологические клетки по сосудам с током крови (гематогенные) и лимфы (лимфогенные). Метастазы попадают в кровеносное и лимфатическое русло в случае травмирования сосудов, расположенных в непосредственной близости от первичной опухоли.

В крови и лимфе обнаруживаются циркулирующие опухолевые клетки (ЦОК). Когда они прикрепляются к стенке сосуда или к органу, через который он проходит, метастазы выходят за пределы своего транспортного коридора и начинают активно делиться.

В случае, когда человек обладает крепким иммунитетом, метастазы не образуют новые опухоли. Намного опаснее ситуация, при которой иммунная защита организма ослаблена. Тогда появление аномальных клеток приводит к быстрому образованию и росту множественных очагов опухоли, которые нарушают структуру нормальных тканей, сдавливают жизненно важные органы, вызывают сильные боли и приводят к гибели человека.

Симптомы метастазов

В зависимости от того, в каком органе из-за распространения аномальных клеток сформировалась опухоль, возникают характерные симптомы. Например, метастазы в трубчатых костях, позвоночнике вызывают их хрупкость, возникают множественные переломы. Человек испытывает нестерпимые боли.

При появлении вторичных очагов опухоли в головном мозге возникают характерные симптомы:

Симптомы метастазов в легких (они возникают на фоне рака ЛОР-органов, молочной железы, прямой кишки и других органов):

Появление множественных вторичных очагов в печени сопровождается желтухой, сильной интоксикацией.

Стадии развития метастаз

Риск появления метастазов в других органах зависит от вида рака и стадии на которой выявлена первичная опухоль. Если первичное новообразование диагностировано рано, и пациент с ним получил лечение на первой стадии, то риск метастазирования сведен к минимуму.

Онкологи выделяют несколько стадий развития вторичных опухолевых очагов:

Скорость его развития и симптомы, которые испытывает больной человек, зависят от вида рака, его агрессивности, локализации вторичного новообразования.

Диагностика метастаз

Выявить метастазы удается с использованием различных диагностических методов. Наиболее эффективными для обследования больных с подозрением на метастазы являются:

Метод диагностики врачи определяют в индивидуальном порядке, ориентируясь на вид рака, предполагаемое место, где сформировалась вторичная опухоль (по симптомам) и особенностям крово- и лимфообращения в области первичного новообразования.

Диагностику с целью выявления метастазов проводят как до начала первого курса лечения, так и после удаления первичной раковой опухоли.

Лабораторные исследования также очень информативны, если нужно обнаружить вторичное новообразование и определить характер метастазов на ранних стадиях.

Один из наиболее эффективных методов — ранняя иммунологическая диагностика. Она позволяет выявить единичные циркулирующие опухолевые клетки или целые их конгломераты, вовремя начать лечение и не допустить усугубления патологического процесса.

Циркулирующие опухолевые клетки очень коварны — всего несколько их, попавших в кровоток, может перенестись в головной мозг, легкие, печень или другие органы. Там клетки могут пребывать в состоянии ожидания в течение долгих лет. В случае, если возникает достаточно сильный стимул, они начинают быстро размножаться и формируют опухоль.

ЦОК практически не реагируют на облучение и воздействие химиопрепаратами. Анализ крови на ЦОК позволяет выявить их во время лечения и по окончании полного курса. Те пациенты, у которых после терапии обнаруживаются ЦОК, причисляются к группе повышенного риска, у них могут появиться метастазы.

При каких видах рака выявляется ЦОК

Анализ крови на циркулирующие опухолевые клетки позволяет обнаружить их при большинстве раковых процессов, развивающихся из эпителиальных тканей и при меланоме. Максимально информативна диагностика по крови при новообразованиях молочной железы у женщин, предстательной — у мужчин, а также при раке прямой кишки.

Врачи делают вывод о наличии гематогенных или лимфогенных метастазов, если показатель ЦОК на 7,5 мл венозной крови превышает:

Более высокие показатели сопряжены с большой угрозой метастазирования и коротким периодом ремиссии.

Диагностика по методу ДОК

Чтобы вовремя выявить метастазы при меланоме, раке молочной железы важны и другие методы лабораторной диагностики. Так, единичные патологические клетки удается обнаружить в костном мозге при помощи анализа диссеминированных опухолевых клеток (ДОК). На основании этого исследования специалисты определяют реальную распространенность аномальных клеток и степень риска появления метастатических очагов.

Как проводится анализ на ЦОК и ДОК

Иммунологическое исследование клеток костного мозга (диссеминированые опухолевые клетки), 6 цветная проточная цитометрия;

Иммунологическое исследование опухолевых клеток периферической крови (циркулирующие опухолевые клетки), 6 цветная проточная цитометрия.

ЦОК и ДОК — диагностика относится к числу жидкостных исследований. Для выявления онкологических клеток по методике ЦОК у пациента берут порцию венозной крови, для ДОК проводится стернальная пункция (забор образца костного мозга, от 0,5 до 1 мл).

Полученный биоматериал инкубируют с добавлением специальных антител, а затем определяют количество и качество аномальных клеток, их жизнеспособность.

Диагностика по методу ЦОК и ДОК дает возможность:

Особенности лечения метастазов

Чтобы уничтожить метастазы, применяются хирургические и консервативные методы лечения.

Часто метастазы в лимфоузлах, отдельные очаги, расположенные в органах удаляют одновременно с основной опухолью. Проводится операция по удалению метастазов при помощи традиционных хирургических методов. С этой же целью применяется кибер-нож и протонно-лучевая терапия.

Чтобы остановить распространение новых очагов рака, после операции проводится курс, в котором сочетаются химио— и таргетная терапия, а также облучение.

Противоопухолевые препараты больному вводят внутривенно, в некоторых случаях применяется методика артериального введения лекарства максимально близко к пораженному органу. Комплексное лечение останавливает метастазирования и вызывает уменьшение опухоли.
Своевременно сделанные анализы позволяют выявить онкозаболевания на самых ранних этапах, провести лечение и минимизировать угрозу множественных метастазов при уже имеющихся онкообразованиях.

Пройти иммунологическую диагностику клеток костного мозга (ДОК) или исследование опухолевых клеток, циркулирующих в периферической крови (ЦОК) можно в лабораторном отделении нашего центра.

Филиалы и отделения где применяется инновационный метод диагностики метастазов

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Источник

Публикации в СМИ

Астроцитомы

Астроцитомы — большая и наиболее частая группа первичных опухолей ЦНС, различающихся по локализации, половому и возрастному распределению, характеру роста, степени злокачественности и клиническому течению. Все астроцитомы имеют «астроглиальное» происхождение. Заболеваемость: 5–7:100 000 населения в развитых странах.

Различают ряд клинико–патологических групп астроцитом.

Диффузно–инфильтративная астроцитома. Это понятие объединяет несколько типов опухолей разной степени злокачественности.

• Анапластическая астроцитома (ВОЗ–3) составляет 20-30% всех астроцитом мозга, пик встречаемости 40–45 лет, мужчины/женщины —1.8:1; располагаются чаще всего супратенториально в больших полушариях мозга. На настоящий момент доминирующей является точка зрения, что анапластическая астроцитома является результатом злокачественной трансформации диффузной астроцитомы. Её патоморфология характеризуется признаками диффузной инфильтративной астроцитомы с выраженной анаплазией и высоким пролиферативным потенциалом. Клиническая картина во многом аналогична диффузной астроцитоме, но чаще встречаются признаки повышенного ВЧД, отмечается более быстрая прогрессия неврологической симптоматики. Диагностика: опухоли не имеют характерной КТ и/или МРТ семиотики и часто могут выглядеть как диффузная астроцитома или глиобластома. Лечение: на настоящий момент стандартным алгоритмом лечения является комбинированное лечение (операция, лучевая терапия, полихимиотерапия). Прогноз. Средняя продолжительность жизни после операции и адъювантного лечения составляет около 3 лет. На клиническое течение заболевания основное влияние оказывает трансформация в глиобластому, которая наблюдается обычно через 2 года после установки диагноза. Клиническими благоприятными прогностическими факторами являются молодой возраст, «тотальное удаление» опухоли и хороший предоперационный клинический статус пациента. Наличие олигодендроглиального компонента в опухоли может увеличить выживаемость до >7 лет.

Глиобластома (ГБМ) и её варианты (ВОЗ–4). Является наиболее злокачественной из астроцитом и составляет около 50% всех астроцитом мозга, пик встречаемости 50–60 лет, мужчины/женщины — 1.5:1; располагается чаще всего супратенториально в больших полушариях мозга. Различают первичную (чаще) и вторичную ГБМ (как результат малигнизации диффузной или анапластической астроцитомы). Её патоморфология характеризуется признаками диффузной инфильтративной астроцитомы с выраженной анаплазией, высоким пролиферативным потенциалом, признаками пролиферации эндотелия и/или некрозами. Клиническая картина. Для первичной ГБМ характерен короткий анамнез, в котором доминируют неспецифические неврологические симптомы и быстро прогрессирующая внутричерепная гипертензия. У вторичной ГБМ клиника во многом аналогична анапластической астроцитоме. Диагностика. Опухоль имеют характерную КТ и МРТ семиотику, дифференциальную диагностику обычно проводят с метастазом и абсцессом. Характерным является инвазивный рост опухоли по длинным проводникам (ГБМ в виде «бабочки» при прорастании через мозолистое тело). Лечение. На настоящий момент стандартным алгоритмом лечения является комбинированное лечение (операция и лучевая терапия, роль полихимиотерапии в увеличении выживаемости при ГБМ на настоящий момент достоверно не доказана, и необходимость её проведения рассматривается только в тех случаях, когда все остальные методы лечения проведены и оказались неэффективными («терапия отчаяния»). Прогноз. Средняя продолжительность жизни после операции и адъювантного лечения составляет около 1 года. Клинические благоприятные прогностические факторы аналогичны таковым при анапластической астроцитоме.

Кроме типичной мультиформной глиобластомы, выделяют следующие её гистологические варианты • Гигантоклеточная глиобластома характеризуется большим количеством гигантских уродливых многоядерных клеток • Глиосаркома — двухкомпонентная злокачественная опухоль с очагами как глиальной, так и мезенхимальной дифференцировки.

Плеоморфная ксантоастроцитома — редкая опухоль (менее 1% всех астроцитом), занимает промежуточную позицию в ряду «злокачественности» из-за своего двойственного поведения (ВОЗ–2). В ряде случаев опухоль является хорошо отграниченной и медленно растущей с благоприятным прогнозом. В тоже время описаны случаи её злокачественной трансформации с неблагоприятным прогнозом. Клиническая картина. Чаще всего опухоль встречается в молодом возрасте и проявляется эписиндромом. Характерной является поверхностная субкортикальная локализация и тенденция к вовлечению в патологической процесс прилежащих оболочек мозга («менинго-церебральный» объёмный процесс). Диагностика: КТ/МРТ. Лечение хирургическое, цель операции — «тотальное удаление» опухоли, что часто достижимо. Прогноз. 5–летняя выживаемость составляет 81%, 10 — 70%. Независимым прогностическим фактором является повышенная (более 5 митозов в поле высокого увеличения) митотическая активность. Большинство опухолей с агрессивным течением характеризуется этим показателем.

Сокращения. ГБМ — глиобластома

МКБ-10 • D43 Новообразование неопределённого или неизвестного характера головного мозга и ЦНС • C71 Злокачественное новообразование головного мозга

Приложение. Генетические аспекты • При астроцитомах зарегистрировано 2 типа повреждаемых генов: •• доминантно наследуемые онкогены, белковые продукты гена ускоряют рост клеток; типичное повреждение — увеличение дозы гена за счет амплификации или активирующей мутации •• супрессоры опухолевого роста, белковые продукты гена тормозят рост клеток; типичное повреждение — физическая потеря гена или инактивирующая мутация • Мутации: •• ген TP53 (*191170, 17p13.1, Â ) •• MDM2 (164585, 12q14.3–12q15, Â ) •• CDKN1A (*116899, 6p, Â ) •• CDKN2A и CDKN2B (9p21) •• CDK4 и CDK6 (12q13–14) •• EGFR (*131550, 7, Â ).

Код вставки на сайт

Астроцитомы

Астроцитомы — большая и наиболее частая группа первичных опухолей ЦНС, различающихся по локализации, половому и возрастному распределению, характеру роста, степени злокачественности и клиническому течению. Все астроцитомы имеют «астроглиальное» происхождение. Заболеваемость: 5–7:100 000 населения в развитых странах.

Различают ряд клинико–патологических групп астроцитом.

Диффузно–инфильтративная астроцитома. Это понятие объединяет несколько типов опухолей разной степени злокачественности.

• Анапластическая астроцитома (ВОЗ–3) составляет 20-30% всех астроцитом мозга, пик встречаемости 40–45 лет, мужчины/женщины —1.8:1; располагаются чаще всего супратенториально в больших полушариях мозга. На настоящий момент доминирующей является точка зрения, что анапластическая астроцитома является результатом злокачественной трансформации диффузной астроцитомы. Её патоморфология характеризуется признаками диффузной инфильтративной астроцитомы с выраженной анаплазией и высоким пролиферативным потенциалом. Клиническая картина во многом аналогична диффузной астроцитоме, но чаще встречаются признаки повышенного ВЧД, отмечается более быстрая прогрессия неврологической симптоматики. Диагностика: опухоли не имеют характерной КТ и/или МРТ семиотики и часто могут выглядеть как диффузная астроцитома или глиобластома. Лечение: на настоящий момент стандартным алгоритмом лечения является комбинированное лечение (операция, лучевая терапия, полихимиотерапия). Прогноз. Средняя продолжительность жизни после операции и адъювантного лечения составляет около 3 лет. На клиническое течение заболевания основное влияние оказывает трансформация в глиобластому, которая наблюдается обычно через 2 года после установки диагноза. Клиническими благоприятными прогностическими факторами являются молодой возраст, «тотальное удаление» опухоли и хороший предоперационный клинический статус пациента. Наличие олигодендроглиального компонента в опухоли может увеличить выживаемость до >7 лет.

Глиобластома (ГБМ) и её варианты (ВОЗ–4). Является наиболее злокачественной из астроцитом и составляет около 50% всех астроцитом мозга, пик встречаемости 50–60 лет, мужчины/женщины — 1.5:1; располагается чаще всего супратенториально в больших полушариях мозга. Различают первичную (чаще) и вторичную ГБМ (как результат малигнизации диффузной или анапластической астроцитомы). Её патоморфология характеризуется признаками диффузной инфильтративной астроцитомы с выраженной анаплазией, высоким пролиферативным потенциалом, признаками пролиферации эндотелия и/или некрозами. Клиническая картина. Для первичной ГБМ характерен короткий анамнез, в котором доминируют неспецифические неврологические симптомы и быстро прогрессирующая внутричерепная гипертензия. У вторичной ГБМ клиника во многом аналогична анапластической астроцитоме. Диагностика. Опухоль имеют характерную КТ и МРТ семиотику, дифференциальную диагностику обычно проводят с метастазом и абсцессом. Характерным является инвазивный рост опухоли по длинным проводникам (ГБМ в виде «бабочки» при прорастании через мозолистое тело). Лечение. На настоящий момент стандартным алгоритмом лечения является комбинированное лечение (операция и лучевая терапия, роль полихимиотерапии в увеличении выживаемости при ГБМ на настоящий момент достоверно не доказана, и необходимость её проведения рассматривается только в тех случаях, когда все остальные методы лечения проведены и оказались неэффективными («терапия отчаяния»). Прогноз. Средняя продолжительность жизни после операции и адъювантного лечения составляет около 1 года. Клинические благоприятные прогностические факторы аналогичны таковым при анапластической астроцитоме.

Кроме типичной мультиформной глиобластомы, выделяют следующие её гистологические варианты • Гигантоклеточная глиобластома характеризуется большим количеством гигантских уродливых многоядерных клеток • Глиосаркома — двухкомпонентная злокачественная опухоль с очагами как глиальной, так и мезенхимальной дифференцировки.

Плеоморфная ксантоастроцитома — редкая опухоль (менее 1% всех астроцитом), занимает промежуточную позицию в ряду «злокачественности» из-за своего двойственного поведения (ВОЗ–2). В ряде случаев опухоль является хорошо отграниченной и медленно растущей с благоприятным прогнозом. В тоже время описаны случаи её злокачественной трансформации с неблагоприятным прогнозом. Клиническая картина. Чаще всего опухоль встречается в молодом возрасте и проявляется эписиндромом. Характерной является поверхностная субкортикальная локализация и тенденция к вовлечению в патологической процесс прилежащих оболочек мозга («менинго-церебральный» объёмный процесс). Диагностика: КТ/МРТ. Лечение хирургическое, цель операции — «тотальное удаление» опухоли, что часто достижимо. Прогноз. 5–летняя выживаемость составляет 81%, 10 — 70%. Независимым прогностическим фактором является повышенная (более 5 митозов в поле высокого увеличения) митотическая активность. Большинство опухолей с агрессивным течением характеризуется этим показателем.

Сокращения. ГБМ — глиобластома

МКБ-10 • D43 Новообразование неопределённого или неизвестного характера головного мозга и ЦНС • C71 Злокачественное новообразование головного мозга

Приложение. Генетические аспекты • При астроцитомах зарегистрировано 2 типа повреждаемых генов: •• доминантно наследуемые онкогены, белковые продукты гена ускоряют рост клеток; типичное повреждение — увеличение дозы гена за счет амплификации или активирующей мутации •• супрессоры опухолевого роста, белковые продукты гена тормозят рост клеток; типичное повреждение — физическая потеря гена или инактивирующая мутация • Мутации: •• ген TP53 (*191170, 17p13.1, Â ) •• MDM2 (164585, 12q14.3–12q15, Â ) •• CDKN1A (*116899, 6p, Â ) •• CDKN2A и CDKN2B (9p21) •• CDK4 и CDK6 (12q13–14) •• EGFR (*131550, 7, Â ).

Источник