Что такое периферическая кровь у человека

Взятие крови из периферической вены

Взятие крови из вены пугает даже бывалых пациентов. Воображение рисует не самые радужные картинки. И тем не менее при достаточной квалификации медработника взятие крови из периферической вены не доставит никакого дискомфорта.

На что берут кровь из периферических вен?

В зависимости от того, какую информацию хочет получить доктор, кровь из вены берется для различных исследований, среди которых:

Некоторые из этих анализов требуют забора крови в стерильные пробирки или вакуумные системы, в других случаях используются стерильные одноразовые шприцы и обычные пробирки.

Как берут кровь из вены?

Пациент кладет руку на специальную подушечку. Медработник прощупывает вену, после чего просит зажать кулак и затягивает выше локтя специальный жгут. Место, откуда будет выполняться взятие крови из периферической вены, обрабатывается спиртом. Затем иглой делается прокол. Как только кровь побежит, жгут снимают, а пациента просят разжать кулак. Кровь может набираться в шприц или сразу в пробирку. Для разных анализов требуется различный объем исследуемого материала. В конце процедуры медсестра положит на место прокола пропитанную спиртом ватку. Ее нужно будет держать в течение 5-15 минут.

Подготовка к забору крови

Некоторые из анализов (в частности биохимический, а также кровь на сахар) сдают натощак. Процессы, которые запускаются в организме после еды, могут значительно искажать объективную картину состояния крови. Поэтому доктор, назначающий исследование, заранее предупреждает о том, что перед взятием крови из периферической вены нельзя завтракать. Если же вы не знаете, можно или нет принимать пищу перед анализом, лучше воздержитесь от еды. Так вы гарантированно сдадите анализы в срок, а значит к следующему приему у врача они уже будут готовы.

Вы боитесь сдавать кровь из вены или у вас был печальный опыт ранее? Обращаясь к процедурный кабинет центра “Медик” вы получите позитивный опыт, ведь у нас работают опытные и аккуратные сотрудники. Внимательное отношение к каждому пациенту и его психологическому состоянию позволяет качественно забирать анализы без неприятных ощущений для клиента.

Источник

Что такое периферическая кровь у человека

У человека объем крови составляет в среднем 40-60 мл на один кг массы тела или 6,5-7% массы тела. Более половины объема крови (55%) приходится на плазму – жидкость, содержащую белки, минеральные вещества, гормоны, органические кислоты и другие вещества. Плазма, протекая по кровяному руслу, переносит миллиарды клеток, одни из которых бесцветны, другие придают крови красный цвет.

Форменные элементы (клетки) составляют около 45 % объема крови. Абсолютное большинство циркулирующих форменных элементов крови составляют эритроциты. Основная задача эритроцитов – перенос кислорода из легких к другим клеткам организма. Внутри эритроциты заполнены белковой плазмой и гемоглобином – важнейшим клеточным белком. Гемоглобин связывает кислород воздуха, поступающий в кровь из легких. В тончайших кровеносных сосудах при контакте с другими клетками тела кислород отщепляется от гемоглобина, получая в обмен углекислоту – продукт жизнедеятельности клеток. В сосудах легких гемоглобин высвобождает углекислоту, снова присоединяя кислород.

Следующими по количеству клеток в крови являются кровяные пластинки, или тромбоциты. Они образуются в костном мозге. Тромбоциты имеют округлую или овальную форму, ядро в клетке отсутствует. При кровотечениях они прикрепляются к внутренней поверхности поврежденного сосуда в месте пореза или разрыва. При свертывании плазмы крови образуются нити особого волокнистого белка, которые вместе с тромбоцитами формируют плотный сгусток – тромб, закупоривающий повреждение, и кровотечение прекращается. Когда количество тромбоцитов в крови снижается, кровь свертывается медленнее, и возникают длительные кровотечения.

Кровь – это, прежде всего, среда, осуществляющая транспорт различных веществ в организме человека. Она переносит дыхательные газы – кислород и углекислый газ – как в физически растворенном, так и в химически связанном виде. Кислород переносится от легких к потребляющим его тканям, а углекислый газ – от тканей к легким.

Кровь доставляет также питательные вещества от органов, где они всасываются или хранятся, к месту их потребления; здесь образуются продукты обмена (метаболиты), которые транспортируются к выделительным органам или к тем структурам, где может происходить их дальнейшее использование. Кровь осуществляет транспорт гормонов, витаминов и ферментов, образующихся в организме. Эти вещества поступают в кровь из органов, в которых они вырабатываются или хранятся, распределяются в сосудистом русле и доставляются к органам-мишеням.

Состав и физические свойства циркулирующей крови постоянно контролируются определенными органами и по мере надобности корректируются с целью обеспечения постоянства внутренней среды (гомеостаза).

Важной функцией крови является ее участие в остановке кровотечения. Эта функция обусловлена способностью крови закрывать просвет мелких поврежденных сосудов и свертываться.

Таким образом, функциональная активность цельной крови складывается из интеграции функций ее компонентов. Соответственно выделяют следующие

основные функции крови:

1.Газотранспортную: перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа из тканей к легким.

2.Питательную: транспорт питательных веществ и их производных от пищеварительного тракта, печени, депонированных запасов к тканям.

3.Экскреторную: транспорт конечных продуктов обмена веществ из тканей в почки, кожу, желудочно-кишечный тракт.

4.Биорегуляторную: транспорт гормонов, цитокинов, различных биологически активных веществ, вырабатываемых в эндокринных железах и других тканях организма.

5.Терморегуляторную: осуществляется циркулирующей кровью, имеющей высокие показатели теплоемкости и теплопроводности, и сосудистой системой путем регуляции теплоотдачи в зависимости от температуры тела и окружающей среды.

6.Защитную: базируется на функциях свертывающей и противосвертывающей систем крови и иммунобиологической, связанной с клеточным и гуморальным иммунитетом, факторами неспецифической защиты организма.

7.Гомеостатическую: обеспечивает постоянство внутренней среды организма путем включения в этот процесс указанных функций крови, омывающей все ткани и органы.

Для улучшения работы сайта и его взаимодействия с пользователями мы используем файлы cookie. Продолжая работу с сайтом, Вы разрешаете использование cookie-файлов. Вы всегда можете отключить файлы cookie в настройках Вашего браузера.

Источник

Что такое периферическая кровь у человека

В последние 15 лет в качестве источника гемопоэтических стволовых клеток для трансплантации все чаще применяют периферические стволовые клетки крови (ПСКК). Это связано с тем, что использование костного мозга для трансплантации имеет ряд недостатков: необходимость общей анестезии, болевой синдром в месте пункций при миелоэксфузии, высокая вероятность контаминации опухолевыми клетками при заготовке аутологичного трансплантата.

Кроме того, эксфузия костного мозга часто бывает невозможной у больных после лучевой и интенсивной цитостатической терапии вследствие развития гипоцеллюлярности костного мозга, а также у больных с массивным миелофиброзом. В связи с этим были предложены методы выделения периферических стволовых клеток крови, физиологической основой которых явились данные о выходе гемопоэтических стволовых клеток из костного мозга в кровь. Трансплантация ПСКК имеет ряд преимуществ по сравнению с трансплантацией костного мозга:
• при получении периферических стволовых клеток крови нет необходимости в общей анестезии, а следовательно, существует возможность выделения периферических стволовых клеток крови в амбулаторных условиях;
• восстановление гранулоцитарного, тромбоцитарного и эритроидного ростков гемопоэза у реципиента после режима кондиционирования происходит быстрее при трансплантации периферических стволовых клеток крови;
• при использовании ауто-периферических стволовых клеток крови вероятность примеси злокачественных клеток в трансплантате (при ремиссии заболевания) меньше по сравнению с аутологичным костным мозгом;
• отсутствует необходимость проведения компонентой терапии донору после афереза периферических стволовых клеток крови.

Совершенствование процедуры трансплантации периферических стволовых клеток крови привело к разработке эффективных методов концентрации периферических стволовых клеток крови. Периферические стволовые клетки крови получают методом ЛФ с помощью клеточных фракционаторов с перемежающимся током крови (haemonetics MCS-3P) и постоянным током крови: SPECTRA (GAMBRO), CS-3000 (BAXTER), CS-3000 PLUS (BAXTER), Amicus (BAXTER), FRESENIUS AS-104,204. Для выделения ПСКК у детей применяют специальные камеры, позволяющие проводить аферез у ребенка, имеющего малый объем циркулирующей крови.

Мобилизацию периферических стволовых клеток крови у больных можно выполнять с помощью введения химиотерапевтических препаратов (4—7 г/м2 циклофосфана, 5,0—7,5 г/м2 ифосфамида, протокол ICE и др.), вызывающих выраженную, но кратковременную цитопению, которая селективно затрагивает дифференцированные клетки и стимулирует гемопоэз, повышая уровень КОЕ-ГМ и CD34+-клеток в крови в фазе восстановления. Наиболее распространены схемы мобилизации, сочетающие введение цитостатических агентов и колониестимулирующих факторов (КСФ).

В таком случае Г-КСФ назначают в дозе 5—10 мкг/кг в день подкожно сразу после проведения химиотерапии и вводят в течение всего периода цитопении и восстановления гемопоэза под контролем содержания CD34+-клеток до окончания ЛФ.

Оптимальное время начала проведения заготовки периферических стволовых клеток крови определяется по количеству лейкоцитов в крови (более 1,0•109/л) и CD34+-клеток (для эффективного афереза ПСКК мононуклеарная фракция крови должна быть представлена как минимум на 1,5—2 % CD34+-клетками). Наиболее часто аферез мононуклеарной взвеси крови начинают на 10—14-й день после окончания курса химиотерапии. Операции повторяют до получения достаточного для трансплантации количества клеток CD34+.

Распространенной схемой использования препаратов КСФ для мобилизации у доноров и больных-аутодоноров является также назначение Г-КСФ без введения цитостатических препаратов по 10—16 мкг/ кг в сутки подкожно однократно в течение 4—5 дней с последующим осуществлением афереза мононуклеарной взвеси крови на пике содержания CD34+-клеток, поддерживаемом введением Г-КСФ до получения дозы клеток, необходимой для трансплантации. Обычно достаточно 1—3 таких операций.

При гаплоидентичной трансплантации периферических стволовых клеток крови стимуляция выхода CD34+-клеток донора осуществляется введением Г-КСФ в дозе 8—10 мкг/кг 2 раза в день. Аферез периферических стволовых клеток крови у донора проводят обычно на 4, 5 и 6-й день после начала стимуляции. В это время наблюдается значительное повышение количества лейкоцитов крови (в 4—10 раз), сопровождающееся увеличением уровня клеток-предшественниц различных линий гемопоэза и гемопоэтических стволовых клеток (CD34+-клеток).

Для проведения афереза аутологичных периферических стволовых клеток крови в большинстве случаев используют центральные венозные катетеры, а у ряда пациентов применяют со-четанный венозный доступ (центральный венозный катетер + периферическая вена). У всех доноров ге-мопоэтических клеток в качестве венозного доступа используют периферические вены. Определенные сложности возникают при проведении ЛФ у детей, так как в педиатрической практике применяют исключительно центральные катетеры (два подключичных или подключичный + бедренный) с внутренним диаметром 0,8—1,2 мм.

Обычно каждая процедура афереза мононуклеарной взвеси длится 3 ч и заключается в перфузии через ротор клеточного фракционатора трех объемов циркулирующей крови (ОЦК) донора/больного-ауто-донора. Высокая эффективность разделения клеток в одноразовом роторе современных фракционаторов позволяет производить выделение достаточной для трансплантации дозы мононуклеаров даже за одну операцию лейкафереза большого объема (ЛБО) за счет увеличения объема фракционированной крови до 5—6 ОЦК.

Такое увеличение объема перфузии крови через аппарат вызывает необходимость изменения традиционной тактики антикоагуляции крови в экстракорпоральном контуре фракционатора. Для уменьшения объема вводимого в течение операции раствора цитрата натрия (раствор ACD-A), профилактики развития цитратной интоксикации и гиперволемии обычно значительно повышают соотношение антикоагулянт — кровь. Для устойчивой стабилизации крови в экстракорпоральном контуре при проведении ЛБО применение раствора ACD-A обычно дополняют использованием раствора гепарина (капельно в экстракорпоральный контур) или низкомолекулярного гепарина, например клексана в дозе 1 мг/кг, вводимого однократно в начале процедуры в линию возврата фракционатора. ЛБО занимает от 240 до 320 мин. За это время у 70— 75 % больных и у 90 % доноров удается выделить клеточный концентрат с содержанием достаточного для трансплантации количества клеток-предшественниц, что особенно важно при заготовке периферических стволовых клеток крови для проведения двойных (тандем) трансплантаций.

При осуществлении ЛФ у детей с массой тела менее 20 кг для профилактики гиповолемических осложнений рекомендуется предварительное заполнение экстракорпорального контура аппарата раствором 5 % альбумина (200 мл) вместе с изотоническим раствором натрия хлорида, а при наличии анемиза-ции (уровень гемоглобина менее 80 г/л) экстракорпоральный контур заполняют облученной, подобранной индивидуально эритроцитной массой.

Примесь эритроцитов в концентрате периферических стволовых клеток крови всегда значительно меньше, чем в костном мозге. Она зависит от марки используемого клеточного фракционатора и программы выделения периферических стволовых клеток крови. Гематокрит взвеси периферических стволовых клеток крови обычно не превышает 10 %, поэтому опасность острого гемолиза непосредственно при трансплантации периферических стволовых клеток крови менее значима, чем при инфузии костного мозга.

По сравнению с костным мозгом трансплантат из периферических стволовых клеток крови содержит большее количество клеток CD34+ (в 2 раза), CD3+ (в 10 раз), моноцитов (в 30 раз) и дендритных клеток, однако в нем полностью отсутствуют мезенхимные клетки (КОЕ-Ф, колониеобразующие единицы фибробластов). В трансплантате из костного мозга количество КОЕ-Ф равно 1,0*104 на 1 кг массы тела реципиента.

Основные источники гемопоэтических стволовых клеток при алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и ауто-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, по данным CIBMTR, представлены на рисунках.

При проведении лейкафереза возможно развитие ряда реакций и осложнений: циркуляторные эффекты (гипотензия, гиповолемия, вазовагальные реакции); осложнения, связанные с введением замещающих растворов (лихорадка, озноб, крапивница, гипотония, аллергический отек легких); цитратная интоксикация (парестезии, мышечные подергивания, тошнота, рвота, ознобы, нарушения сердечного ритма и развитие судорожного синдрома); гемолиз из-за травматизации эритроцитов роликовыми насосами; технические проблемы (возникают при протечке систем и ротора, тромбозе крови в роторе); осложнения, связанные с характером заболевания пациента, сопутствующей патологией и ранее проводившимся лечением.

Так, по данным J. P. Auferuvre и соавт., среди 1033 больных, которым было проведено 6200 операций лечебного плазмафереза, у 33 зарегистрированы осложнения, потребовавшие специального лечения или отмены процедур: отек легких, острая легочная недостаточность, массивная эмболия легких, коллапс и т. д. У подвергающихся лейкаферезу с целью получения периферических стволовых клеток крови, особенно на выходе из состояния цитопении, необходимо тщательно следить за содержанием тромбоцитов и при их уменьшении ниже 20*109/л проводить его коррекцию.

В последние годы в связи с совершенствованием технических средств для получения концентратов периферических стволовых клеток крови количество осложнений, имеющих отношение к использованию фракционаторов клеток крови, значительно уменьшилось, тем не менее проведение таких процедур требует наличия квалифицированного персонала, постоянного сервисного обслуживания оборудования и наблюдения за состоянием больного/донора во время проведения лейкафереза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Биохимия крови

Оглавление

1. Общие сведения

2. свойства крови

3. Состав крови. Гематокрит

3.1. Плазма крови

Пла́зма кро́ви (от греч. πλάσμα — нечто сформированное, образованное) — жидкая часть крови, в которой взвешены форменные элементы — вторая часть крови. Процентное содержание плазмы в крови составляет 52—61 %. Макроскопически представляет собой однородную несколько мутную (иногда почти прозрачную) желтоватую жидкость, собирающуюся в верхней части сосуда с кровью после осаждения форменных элементов. Гистологически плазма является межклеточным веществом жидкой ткани крови.

Центрифуги-сепараторы выделяют из крови плазму. Плазма крови состоит из воды, в которой растворены вещества — белки (7—8 % от массы плазмы) и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины — 55—65 %, α1-глобулины — 2—4 %, α2-глобулины 6—12 %, β-глобулины8 — 12 %, γ-глобулины — 2-4 % и фибриноген — 0,2—0,4 %. В плазме крови растворены также питательные вещества (в частности глюкоза и липиды), гормоны, витамины, ферменты и промежуточные и конечные продукты обмена веществ, а также неорганические вещества.

В среднем 1 литр плазмы человека содержит 900—950 г воды, 65—85 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений. Плотность плазмы составляет от 1,025 до 1,029, pH — 7,36—7,44.

Существует обширная практика собирания донорской плазмы крови. Плазма отделяется от эритроцитов центрифугированием с помощью специального аппарата, после чего эритроциты возвращаются донору. Этот процесс называется плазмаферезом.

Плазма с высокой концентрацией тромбоцитов (богатая тромбоцитами плазма) находит все большее применение в медицине в качестве стимулятора заживления и регенерации тканей организма. В настоящее время на её основе разработана многофункциональная медицинская методика, используемая в стоматологии и косметологии.

3.2. Форменные элементы

У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—50 %, а плазма — 50—60 %. Форменные элементы крови представлены эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами:

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям. Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном в тазовых костях и в длинных трубчатых костях. Основным фильтром крови является селезёнка (красная пульпа), осуществляющая в том числе и иммунологический её контроль (белая пульпа).

4. Биохимия эритроцита

4.1. Транспорт кислорода кровью

4.2. Созревание эритроцита

4.3. Структурно-метаболические особенности эритроцита

Особенности структурной организации мембраны эритроцитов

Эритроцит окружен плазматической мембраной, структура которой хорошо изучена, идентична таковой в других клетках. Цитоплазматическая мембрана эритроцитов включает бислой фосфолипидов, в то время как белки или «плавают» на поверхности мембран, или пронизывают липиды, обеспечивая прочность и вязкость мембран. Площадь мембраны одного эритроцита составляет около 140 мкм2.

На долю белков приходится примерно 49 %, липидов – 44 %, углеводов –7 %. Углеводы химически связаны либо с белками, либо с липидами и образуют соответственно гликопротеиды и гликолипиды.

Важнейшими компонентами мембраны эритроцитов являются липиды, включающие до 48 % холестерина, 17-28 % – фосфотидилхолина, 13-25 % – сфингомиелина и ряд других фосфолипидов.

Фосфотидилхолин мембраны эритроцитов несет нейтральный заряд, практически не вступает в реакции взаимодействия с положительно заряженными каналами Са2+,, обеспечивая тем самым атромбогенность эритроцитов. Благодаря таким свойствам, как текучесть, пластичность, эритроциты способны проходить через капилляры диаметром

Белки мембраны эритроцита делят на периферические и интегральные. К периферическим белкам относят спектрин, анкирин, белок 4.1., белок р55, адуцин и др. В группу интегральных белков входит фракция 3, а также гликофорины А, В, С, О, Е. Анкирин образует соединение с р-спектрином. В составе эритроцитов обнаружено около 340 мембранных и 250 растворимых белков.

Пластичность эритроцитов связана с фосфорилированием мембранных белков, особенно белков полосы 4.1.

Белок фракции 4.2. – паллидин обеспечивает связывание спектрин-актин-анкиринового комплекса с фракцией 3, относится к группе трансглутаминазных протеинов.

К числу сократительных белков мембраны эритроцитов относятся р-актин, тропомодулин, строматин и тропомиозин.

Гликофорины – интегральные белки мембраны эритроцитов, определяющие отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов друг от друг и от эндотелия сосуда.

Протеин 3 – основной белок актинов, регулирующий дефосфорилируемость эритроцита.

Как указывалось выше, мембрана эритроцита представляет собой сложный комплекс, включающий определенным образом организованные липиды, белки и углеводы, которые формируют наружный, средний и внутренний слои эритроцитарной мембраны.

Касаясь пространственного расположения различных химических компонентов эритроцитарной мембраны, следует отметить, что наружный слой образован гликопротеидами с разветвленными комплексами олигосахаридов, которые являются концевыми отделами групповых антигенов крови. Липидным компонентом наружного слоя являются фосфатидилхолин, сфингомиелин и неэстерифицированный холестерин. Липиды наружного слоя мембраны эритроцита играют важную роль в обеспечении постоянства структуры мембраны, избирательности ее проницаемости для различных субстратов и ионов. Вместе с фосфолипидами холестерин регулирует активность мембранно-связанных ферментов путем изменения вязкости мембраны, а также участвует в модификации вторичной структуры ферментов. Молярное отношение холестерин / фосфолипиды в мембранах клеток у человека и многих млекопитающих равно 0,9. Изменение этого соотношения в сторону увеличения наблюдается в пожилом возрасте, а также при некоторых заболеваниях, связанных с нарушением холестеринового обмена.

Снижение текучести мембраны эритроцита и изменение ее свойств отмечается также и при увеличении содержания сфингомиелина,

Средний бислой мембраны эритроцита представлен гидрофобными «хвостами» полярных липидов. Липидный бислой обладает выраженной текучестью, которая обеспечивается определенным соотношением между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами гидрофобной части бислоя. Интегральные белки, к которым относятся ферменты, рецепторы, транспортные белки, обладают активностью только в том случае, если находятся в гидрофобной части бислоя, где они приобретают необходимую для активности пространственную конфигурацию. Поэтому любые изменения в составе липидов эритроцитарной мембраны сопровождаются изменением ее текучести и нарушением работы интегральных белков.

Внутренний слой мембраны эритроцита, обращенный к цитоплазме, состоит из белков спектрина и актина. Спектрин является специфическим белком эритроцитов, его гибкие вытянутые молекулы, связываясь с микрофиламентами актина и липидами внутренней поверхности мембраны, формируют своеобразный скелет эритроцита. Небольшой процент липидов во внутреннем слое мембраны эритроцита представлен фосфатидилэтаноламином и фосфатидилсерином. От наличия спектрина зависит подвижность белков, удерживающих двойной бисой липидов.

Одним из важных гликопротеинов является гликофорин, содержащийся как на внешней, так и на внутренней поверхностях мембран эритроцитов. Гликофорин в своем составе содержит большое количество сиаловой кислоты и обладает значительным отрицательным зарядом. В мембране он располагается неравномерно, образует выступающие из мембраны участки, которые являются носителями иммунологических детерминант.

Строение и состояние эритроцитарной мембраны, низкая вязкость нормального гемоглобина обеспечивают значительные пластические свойства эритроцитам, благодаря которым эритроцит легко проходит по капиллярам, имеющим вдвое меньший диаметр, чем сама клетка, и может принимать самые разнообразные формы. Другим периферическим мембранным белком эритроцитов является анкирин, образующий соединение с молекулой Р-спектрина.

Функции эритроцитарной мембраны

Мембрана эритроцитов обеспечивает регуляцию электролитного баланса клетки за счет активного энергозависимого транспорта электролитов или пассивной диффузии соединений по осмотическому градиенту.

В мембране эритроцитов имеются ионно-проницаемые каналы для катионов Na+, K+, для O2, CO2, Cl– HCO3–.

Транспорт электролитов через эритроцитарную мембрану и поддержание его мембранного потенциала обеспечивается энергозависимыми Na+, K+, Ca2+ – АТФ-азными системами.

Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для воды при участии так называемых белковых и липидных путей, а также анионов, газообразных соединений и плохо проницаема для одновалентных катионов калия и натрия.

Белковый путь трансмембранного переноса воды обеспечивается при участии пронизывающего мембрану эритроцитов белка «полосы 3», а также гликофорина.

Молекулярная природа липидного пути переноса воды через эритроцитарную мембрану практически не изучена. Прохождение молекул небольших гидрофильных неэлектролитов через эритроцитарную мембрану осуществляется также, как и перенос воды, за счет белкового и липидного путей. Перенос мочевины и глицерина через мембрану эритроцита обеспечивается за счет ферментативных реакций.

Перенос органических анионов через эритроцитарную мембрану обеспечивается, как и транспорт неорганических анионов, при участии белка «полосы 3».

Эритроцитарная мембрана обеспечивает активный транспорт глюкозы, кинетика которого обеспечивается зависимостью Михаэлиса-Ментен. Важная роль в транспорте глюкозы через эритроцитарную мембрану отводится полипептиду полосы 4,5 (белки с ММ 55 кД – возможные продукты распада полипептида полосы 3). Высказывается предположение о наличии специфического липидного окружения у белков – переносчиков сахаров в эритроцитарной мембране.

Неравномерное распределение моновалентных катионов в системе эритроцит – плазма крови поддерживается при участии энергозависимой Na+-помпы, осуществляющей трансмембранный обмен ионов Na+ эритроцитов на ионы К+ плазмы крови в соотношении 3:2. Кроме указанного трансмембранного обмена Na+/K+, Na+ помпа осуществляет еще, по крайней мере, четыре транспортных процесса: Na+→ Na+ обмен; K+→K+обмен; одновалентный вход ионов Na+, сопряженный с выходом К+.

Молекулярной основой Na+ помпы является фермент Na+, K+ –АТФ-аза – интегральный белок, прочно связанный с мембранными липидами, состоящий из 2х полипептидных субъединиц с ММ 80-100кД.

Транспортная система имеет 3 центра, связывающих ионов Na+, локализованных на цитоплазматической стороне мембраны. С наружной стороны мембраны на транспортной системе имеется 2 центра связывания ионов К+. Важная роль в поддержании высокой активности фермента отводится мембранным фосфолипидам.

Функционирование Са2+-помпы обеспечивается нуклеотидами, а также макроэргическими соединениями, преимущественно АТФ, ЦТФ, ГТФ, в меньшей степени ГТФ и ЦТФ.

Как в случае Nа+-помпы, функционирование Са2+помпы в эритроцитах связано с проявлениями активности Са2+, Mg2+ –АТФ-азы. В мембране одного эритроцита обнаруживается около 700 молекул Са2+, Mg2+ –АТФ-азы.

Наряду с барьерной и транспортной функциями, мембрана эритроцитов выполняет рецепторную функцию.

Экспериментально доказано наличие на мембране эритроцитов рецепторов к инсулину, эндотелину, церулоплазмину, а2-макроглобулину, α- и β-адренорецепторов. На поверхности эритроцитов находятся рецепторы к фибриногену, обладающие достаточно высокой специфичностью. Эритроциты также несут на мембране рецепторы к гистамину, ТхА2, простациклину.

В мембране эритроцитов обнаруживаются рецепторы для катехоламинов, снижающих подвижность жирных кислот липидов мембран эритроцитов, а также осмотическую устойчивость эритроцитов.

Установлена перестройка структуры мембраны эритроцитов под влиянием низких концентраций инсулина, гормона роста человека, простагландинов группы Е и Е2.

В мембранах эритроцитов высока и ц – АМФ активность. При увеличении концентраций в эритроцитах ц–АМФ ( до 10–6 М) усиливаются процессы фосфорилирования белков, что приводит в свою очередь к изменению степени фосфорилированности и проницаемости мембран эритроцитов для ионов Са2+.

Эритроцитарная мембрана содержит изоантигены различных систем иммунологических реакций, определяющих групповую принадлежность крови человека по этим системам.

4.4. Антигенная структура эритроцитарной мембраны

Эритроцитарная мембрана содержит различные антигены видовой, групповой и индивидуальной специфичности. Различают два вида изоантигенов эритроцитов, определяющих групповую специфичность крови человек – А и В агглютиногены. Соответственно в плазме или сыворотке крови обнаруживаются две разновидности изоантител – агглютинины α и β. В крови человека не содержатся одноименных агглютиногенов и агглютининов. Их встреча и взаимодействие может возникать при переливании несовместимых групп крови, приводить к развитию агглютинации и гемолиза эритроцитов.

Как известно, I (0) группа крови характеризуется отсутствием в эритроцитах агглютиногенов А и В при наличии в плазме или сыворотке крови агглютининов α и β, встречается у 40-50 % людей стран центральной Европы.

II (А) группа крови характеризуется наличием в мембране эритроцитов агглютиногена А, в то время как в плазме крови содержатся агглютинины β. Указанная группа крови распространена у 30–40 % людей.

III (В) группа крови характеризуется наличием агглютиногена В в мембране эритроцитов, а в плазме или сыворотке крови – наличием агглютининов типа α. Эта группа крови имеет место примерно у 10 % населения.

IV (АВ) группа крови характеризуется наличием в мембране эритроцитов фиксированных А и В агглютиногенов, при этом в плазме или сыворотке крови отсутствуют естественные агглютинины α и β. Данная группа крови встречается у 6 % населения.

Генетический контроль антигенной системы А,В,О мембран эритроцитов представлен генами О, Н, А, В, локализованными в длинном плече 9-й пары хромосом.

Агглютинины α и β относятся к классу Ig M, являются естественными антителами, образуются у ребенка на первом году жизни, достигая максимума к 8 – 10 годам.

Второе место среди антигенных свойств мембран эритроцитов по клинической значимости занимает система Rh – Hr. Впервые Резус-фактор был открыт в 1940 году К. Ландштейнером и А. Винером, содержится в эритроцитах у 85 % людей белой расы. У 15 % людей эти эритроцитарные антигены отсутствуют. В настоящее время установлена липопротеидная природа антигенов данной системы, их насчитывается около 20, они образуют различные комбинации в мембране эритроцитов. Наиболее распространенными резусантигенами являются 6 разновидностей: Rh0 (D), rh’ (C), rh’’ (E), Hr0 (d), hr’ (c), hr’’ (e). Наиболее сильным антигеном этой группы является Rh0 (D).

Антитела системы Rh и Hr – антирезусагглютинины являются приобретенными, иммунными, отсутствуют в крови Rh (-) людей с момента рождения, синтезируются при первом переливании Rh (+) крови Rh (-) реципиенту, а также при первой беременности Rh (-) женщины Rh(+) плодом. При первой беременности эти антитела синтезируются медленно в течение нескольких месяцев в небольшом титре, не вызывая серьезных осложнений у матери и плода. При повторном контакте резус-отрицательного человека с резус-положительными эритроцитами возможен резус-конфликт. Антитела системы Rh – Hr относятся к классу Ig G, поэтому они легко проникают через плацентарный барьер, вызывают реакции агглютинации и гемолиза эритроцитов плода, что сопровождается развитием гемолитической желтухи новорожденных. В случае повторного переливания несовместимой по Rh–антигенам крови донора и реципиента может наблюдаться гемотрансфузионный шок.

Источник