Что такое периваскулит и перибронхит

Диссеминация в легких

Под диссеминированными процессами в легких понимается довольно обширная группа заболеваний и патологических состояний (более 100, известных современной медицине), при которых в дыхательном органе диагностируют множественные воспалительные очаги и(или) фиброзные изменения, расположенные, как правило хаотично и с обеих сторон. Патологические изменения могут затрагивать практически все легочные сегменты, а могут быть сконцентрированы только в определенных местах, например, вокруг бронхов, в периферических отделах легких и т.д.

Первично диссеминированные заболевания легких выявляются по результатам аппаратных медицинских обследований (КТ, рентген). На посрезовой компьютерной томографии легких (МСКТ) в высоком разрешении очаги диссеминации и фиброза визуализируются лучше всего. Врач-рентгенолог может оценить объем поврежденной легочной ткани, выявить фиброзные тяжи (соединительнотканные спайки и рубцы), скопление жидкости и(или) гноя в альвеолярных пузырьках, сопутствующие патологии дыхательных путей, артерий, лимфатической системы.

В этой статье мы подробнее расскажем о легочной диссеминации и заболеваниях, при которых этот симптом наблюдается.

Что такое диссеминация в легких?

Диссеминация представляет собой множественные патологические очаги (уплотнения) диаметром 1-10 мм. На КТ-сканах они выглядят как светлые пятна, в то время как в норме легочная ткань визуализируется практически однородным темным цветом. Очаги могут быть абсолютно разными по размеру, форме (эллипсообразные, с неровными краями) и морфологии. Нередко вокруг очагов обнаруживается перифокальное воспаление. Они могут сливаться и в таком случае напоминают инфильтративные процессы при пневмонии. Диссеминация также проявляется в виде очаговых микро повреждений с кровью и отеками.

При диссеминирующих процессах в легких дыхательный орган частично (в зависимости от объема поражения) перестает выполнять свою главную функцию — дыхание и транспортировка кислорода к другим органом, в частности к сердцу и головному мозгу. При тотальном диссеминированном поражении легких пациент может погибнуть.

Симптомы легочной диссеминации

Как и большинство легочных заболеваний, диссеминированное поражение легких не обладает специфическими симптомами, по которым было бы точно поставить диагноз. При диссеминации пациентов могут беспокоить стандартные респираторные симптомы:

Причины легочной диссеминации

При обнаружении диссеминации в легких, важно точно установить причину и выявить специфику патологического процесса. Причинами патологических процессов, в зависимости от формы, плотности и характера распространения очагов могут быть:

Отметим, что к одним только возбудителям инфекционно-воспалительных заболеваний легких, которые могут вызвать диссеминированное поражение легких, относится обширная группа вирусов, бактерий и грибков (mycobacterium tuberculosis, SARS-CoV-2, сoccidioides immitis) и др. Иногда выявить точную причину диффузных воспалительных очагов и фиброза не представляется возможным. Если заболевание обладает признаками, сходными с туберкулезом или пневмонией, или имеется выраженный фиброз, но даже после медицинских обследований причина остается не ясна, то такие патологические изменения называют «идиопатическими», а тактика лечения подбирается индивидуально на основании полученных данных и анамнеза пациента.

Поэтому диссеминированные заболевания легких считаются довольно сложными в диагностике. КТ легких значительно информативнее обычной рентгенографии, однако даже этот метод изолированно от лабораторных анализов, не позволяет получить достаточно сведений для назначения терапии. Если у пульмонолога или врача-рентгенолога есть подозрения на злокачественный процесс, пациенту может быть рекомендована биопсия.

Для каких заболеваний характерен симптом легочной диссеминации?

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания, которые могут проявляться диссеминированным патологическим процессом в легких.

Туберкулез

Туберкулез легкий представляет собой довольно распространенное, опасное и тяжелое заболевание. Его возбудителем являются бактерии — палочки Коха, которые легко передаются контактным и воздушно-капельным путем, могут годами жить в уличной пыли и даже в легких человека, не вызывая никаких симптомов.

Болезнь проявляется тогда, когда иммунная система человека не может самостоятельно сдержать активную фазу и рост микобактерий mycobacterium tuberculosis. Бактериальное поражение легких при туберкулезе обычно визуализируется как множественные воспалительные очаги — гранулемы.

В центре туберкулезных гранулем расположены очаги некроза. Вокруг них формируются уплотнения — легочные альвеолы заполняются жидким субстратом, в котором содержатся сами бактерии клетки эпителия и плазмы, мертвые лимфоциты, крупные клетки Лангханса, макрофаги.

На начальных стадиях туберкулез прогрессирует практически бессимптомно, со временем пациент начинает отмечать слабость, ухудшение общего самочувствия, кашель и изменение дыхания.

При этом на аускультации редко отмечается что-то подозрительное. Анализ мокроты не показывает микобактерии. Диагностика туберкулеза возможна по результатам рентгенографического обследования и кожной туберкулиновой пробы.

Гранулематозы и диффузно расположенные «матовые стекла» на КТ не являются специфическим признаком туберкулеза. Первые обнаруживаются и при саркоидозе, а вторые — при пневмониях и других заболеваниях.

Для лечения туберкулеза пациенту назначается курс антибактериальной терапии. Важно предотвратить фиброз (рубцевание легких), поскольку такие изменения могут носить необратимый характер.

Пневмокониоз

Пневмокониозы – это диссеминированное поражение легких, причиной которого является вдыхание строительной или промышленной пыли. Чаще всего патологические процессы протекают с выраженным развитием первичного диффузного фиброза, при котором легочные альвеолы «склеиваются», поскольку в них разрастается соединительная ткань.

Пневмокониоз тоже носит гранулематозный характер. На КТ-сканах отчетливо видны множественные узелковые уплотнения разной плотности. Такие уплотнения следует проверять на предмет того, является ли процесс доброкачественным, нет ли онкологической угрозы.

Пневмокониоз относится к так называемым «профессиональным» заболеванием. Чаще всего от него страдают:

Силикоз — распространенное и тяжелое заболевание легких, при котором диагностируют множественный диффузный фиброз и узелковые уплотнения. В результате у больного существенно сокращается функциональный объем легких. Возникает из-за продолжительного вдыхания пыли со свободным диоксидом кремния (содержится в кварцевом песке и окружающем воздухе). Поэтому в группе риска находятся пескоструйщики, работники соответствующих (абразивоструйных) предприятий, жители «песчаных» регионов.

Асбестоз — хроническое заболевание легких, при котором также манифестируется множественный легочный фиброз. Возникает из-за вдыхания асбестовой пыли или волокон асбеста. В группе риска находятся работники асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих предприятий.

Пневмонии и осложнения пневмоний

Пневмонии – группа воспалительных заболеваний легких. На фоне этого заболевания у пациента могут возникнуть более опасные осложнения, для которых также характерна диссеминация: острый респираторный синдром (ОРДС), интерстициальное поражение легких, симптом «булыжной мостовой», «сотовое легкое», отек легких, фиброз и др.

При пневмонии со множественными диффузно расположенными локусами поражения существенно снижается жизненная емкость легких, поскольку воспалительные очаги и инфильтраты крупные, альвеолы заполнены жидким экссудатом, а не воздухом.

Пневмония с диссеминацией может быть следствием кандидоза легких, пневмокониоза и других заболеваний. Необходимо точно установить причину патологических изменений. Иногда необходимо также исключить злокачественный процесс (по результатам лабораторной диагностики).

Саркоидоз

Саркоидоз легких – это онкологическое заболевание. Его основными признаками на КТ являются диссеминация и медиастинальная лимфаденопатия. Диссеминация на сканах выражена не так ярко как при прогрессирующем туберкулезе, однако определенное сходство есть. Диагностику затрудняет легочный фиброз. Вместе с дессиминированнным поражением дыхательного органа присутствуют васкулиты, периваскулиты, перибронхит.

Множественные очаги (от 2 мм до 1 см) часто расположены вдоль бронхососудистых пучков, междольковых щелей, костальной плевры, в междольковых перегородках (перилимфатический тип диссеминации). При саркоидозе гранулематоз часто (около 35% случаев) обнаруживают не только в легких, но и в бронхах. При этом их слизистая оболочка может быть не изменена – на поражение бронхов при саркоидозе указывают отек, гиперемия, участки утолщения эпителия.

На ранних сроках саркоидоз развивается бессимптомно, на более поздних пациента начинают беспокоить непродуктивный кашель, проблемы с дыханием (без явных причин), дискомфорт и жжение в области спины, в тяжесть в груди.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 2

Максимальный инкубационный период (дней): 8

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести течения:
— легкий;
— среднетяжелый;
— тяжелый.

В определении тяжести используются критерии степени обструкции, дыхательной недостаточности, интоксикации (в т.ч. обезвоживания).

Этиология и патогенез

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути.
У переболевших появляются антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами класса А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РСВ-инфекции.

Эпидемиология

Острый бронхиолит является болезнью преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще.
Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Распространенность заболевания 1000-1500 на 100 000 детей.

По данным серологических исследований, практически каждый ребенок за первые 2 года жизни хотя бы один раз переносит РСВ-инфекцию, которая в подавляющем большинстве случаев проявляется бронхиолитом. Острый бронхиолит РСВ-этиологии составляет 70-95% всех острых бронхиолитов в зависимости от возраста.

Бронхиолит является очень распространенным заболеванием органов дыхания у детей грудного возраста, по данным американских педиатров. Ежегодно в США госпитализируется 75000-125000 детей с диагнозом «бронхиолит», что составляет 17% всех госпитализаций детей первого года жизни. При этом лечение в стационаре полностью проходят только 2-3% заболевших, а остальные лечатся преимущественно амбулаторно.

Острый бронхиолит у взрослых встречается довольно редко.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При благоприятном течении заболевания на 4-7 день состояние улучшается, одышка уменьшается.

Диагностика

Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии.
Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наличие или отсутствие повышенной температуры не должно исключать диагноза острого бронхиолита.

Прочие методы диагностики применяются у пациентов с тяжелым, затяжным течением острого бронхиолита или при наличии у них факторов риска. Рутинное использование рентгена не рекомендуется.

Лабораторная диагностика

Специфические изменения отсутствуют.

Биохимия: повышение уровня лейкотриена С_4.

Исследование секрета: цитологическое исследование секрета и исследование повышения уровня гистамина в нем при проведении бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа.

Вирусологические и бактериологические тесты, экспресс-тестирование на респираторный синцитиальный вирус (РСВ) для идентификации РСВ-позитивных пациентов обычно не рекомендуются, но могут быть целесообразны при необходимости, например:

— наблюдение;
— группировка людей в больничных палатах, для того, чтобы предотвратить перекрестное заражение;
— определение пика течения заболевания;
— снижение потребности в других диагностических процедурах;
— оперативное принятие решений относительно тактики ведения пациента;
— затрудненная дифференциальная диагностика.

Серологический анализ сыворотки крови
В сыворотке крови пациента, не болевшего РСВ-инфекцией, антитела к вирусу не обнаруживаются или их титр не превышает 1:5.

Увеличение содержания антител свидетельствует о наличии текущей инфекции респираторным синцитиальным вирусом. Также увеличение возможно при реинфекции или инфекции, имевшей место в прошлом.
Исследование парных сывороток рекомендуется проводить в динамике через 10-14 дней.

Наличие в сыворотке крови антител класса IgM или увеличение титра антител класса IgG в 4 и более раза указывает на активную РСВ-инфекцию.
У грудных детей диагностика РСВ-инфекции затруднительна вследствие присутствия в их крови материнских антител класса IgG. Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgM.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой.

Основа дифференциального диагноза с пневмонией у детей – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). Хотя рентгенологические изменения при пневмонии весьма нетипичны для острого брохиолита, дифференциальную диагностику следует начинать с осмысления клиники и физикальных данных.

От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции. Также для бронхиальной астмы более характерны отягощенная родословная, атопический дерматит, отсутствие связи между ОРЗ и дебютом заболевания.

Осложнения

Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

Лечение

У взрослых
1. Оксигенотерапия.
2. Бронхолитики. В тяжелых случаях глюкокортикоиды.

У детей

4. Рутинное использование кортикостероидов, брохолитиков, солевых растворов в ингаляциях не рекомендуется. Данные по применению их в случаях тяжелого течения противоречивы.

5. Гипертонические солевые растворы (3%) в отдельных исследованиях показали свою умеренную эффективность в снижении сроков пребывания в стационаре и улучшении клинических исходов заболевания.

6. Некоторые российские авторы рекомендуют при тяжелом остром бронхите или бронхиолите парентеральное назначение глюкокортикоидов 2-5 мг/кг сутки. Точных доказательств эффективности не имеется.

7. Ингаляции адреномиметиками допустимы в случаях тяжелого течения. Данные по оценке их эффективности и целесообразности применения противоречивы. Некоторые авторы указывают на снижение процента госпитализации при применении данной методики.

8. Рибаверин применяется при тяжелом течении и неблагоприятном фоне. Назначают в виде аэрозоля через небулайзер или дыхательный контур ИВЛ 12-18 часов в сутки в течение 3-7 дней. Эффективность применения рибавирина оспаривается.

9. Назанчение антибиотиков не рекомендуется.

10. Доказательств эффективности ингаляции фермента ДНКазы нет.

Дети не должны выписываться из стационара или сниматься с амбулаторного наблюдения педиатра, пока они не могут поддерживать ежедневный пероральный прием жидкости на таком уровне, чтобы предотвратить обезвоживание, и пока они не достигнут дыхательной стабильности. Рекомендации относительно безопасного уровня насыщения кислородом, необходимого для снятия наблюдения, отличаются.

Прогноз

Госпитализация

Большинство пациентов не требуют госпитализации.

Профилактика

Назначение препарата Palivizumab (торговая марка Synagis) для профилактики (но не для лечения) острого бронхиолита у детей показано согласно рекомендациям Американской Академия Педиатрии (AAP) по использованию Palivizumab в 2009 году. Начинать профилактику следует с ноября по март и она должна быть продолжена в течение всего срока действия этого эпидсезона. Обычно применяется одна в/м инъекция в месяц на протяжении всего эпидемиологического сезона.

Показания к использованию препарата Palivizumab:

1. Недоношенность:
— менее 28 недель беременности и менее 12 месяцев возраста ребенка к началу эпидсезона;
— 29-32 недели беременности и менее 6-месячного возраста к началу эпидсезона;
— 32-35 недель беременности и менее 3-месячного возраста к началу эпидсезона, если есть фактор риска (контакт с другими детьми, брат или сестра младше 5 лет).

2. Хронические заболевания легких у недоношенных:
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии (во время первого и второго эпидсезонов);
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии, в течение 6 месяцев, предшествующих эпидсезону, для первого эпидсезона РСВ.

Другие условия, при которых профилактика препаратом Palivizumab может быть рассмотрена, но пока имеет недостаточно данных для однозначных рекомендаций:
— иммунокомпрометированные дети;
— подтвержденный диагноз муковисцидоза.

Следует отметить, что курс профилактики Palivizumab стоит достаточно дорого и приведенные выше рекомендации AAP (2009) были написаны на основе оценки общей экономической эффективности для профилактики тяжелых заболеваний РСВ-этиологии. Вопросы стоимости по сравнению с выгодами по-прежнему исследуются и обсуждаются.

Источник

Аллергический бронхит

Консультация терапевта со скидкой 50%

Симптомы и лечение аллергического бронхита у взрослых

Аллергический бронхит у взрослых и детей развивается в результате контакта с аллергеном, который, попав в организм, провоцирует неадекватный иммунный ответ защитной системы. Под воздействием раздражающего фактора возбуждаются нервные окончания, расширяются кровеносные ткани, сокращаются мышцы, что сопровождается сильным, сухим кашлем, обильным слезотечением, нарушением общего самочувствия.

Чтобы лечение аллергического бронхита у детей и взрослых было эффективным, а болезнь не рецидивировала, сначала необходимо определить источник раздражения. Для этого нужно обратиться к врачу-аллергологу, который, основываясь на результаты комплексного диагностического обследования, определит аллерген, назначит лечение и специальную диету. Полностью избавиться от заболевания не удастся, поэтому при наличии предрасполагающих факторов бронхит аллергической природы будет обостряться.

Предрасполагающие факторы

Аллергический бронхит, симптомы которого у взрослых и детей практически идентичны, как правило, протекает по определенной схеме. Проникновения в организм чужеродного белка-аллергена провоцирует неадекватный иммунный ответ, который проявляется обильным слезотечением, чиханием, кашлем. Если раздражитель не будет своевременно исключен, а симптоматика прогрессировать, включается резервная защита, сопровождающаяся гиперспазмом бронхиального дерева и отека реснитчатой слизистой, которая выстилает внутренние органы дыхания.

В результате постоянного раздражения легочная ткань начинает продуцировать густую слизь, которая постепенно скапливается в альвеолах и становится источником бактериальной инфекции. Застой и инфицирование слизи в бронхах является основной причиной развития аллергического бронхита.

Если у человека сильный иммунитет и крепкое здоровье, инфицирование тканей бронхов происходит редко. Защитная система быстро уничтожает инфекцию, не давая ей активно размножаться и распространяться на здоровые структуры. Но если иммунитет ослаблен, и человек склонен к аллергии, то под воздействием предрасполагающих факторов риск развития аллергического бронхита существенно возрастает.

Причины, провоцирующие развитие бронхита аллергической природы:

Долгое время иммунитет может подавлять чужеродный раздражитель, регулярно проникающий в организм, поэтому человек и не заподозрит у себя склонность к аллергии. Но в определенный момент все предрасполагающие факторы сходятся в одной точке, в результате чего начинает резко прогрессировать серьезное заболевание, с последствиями которого иногда приходится бороться всю жизнь.

Источник

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты.

При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. Воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей:

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 Автор: Зыкова Н.В., врач-пульмонолог, фтизиатр

Источник