Что такое перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга
Лейкоареоз при МРТ головного мозга
Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), влияют на работоспособность всего организма. Морфологические изменения зачастую носят необратимый характер, снижая функциональность поврежденных отделов.
Органические поражения головного мозга часто развиваются на фоне нарушения кровоснабжения интракраниального (внутричерепного) пространства. Следствием длительной ишемии нервных тканей может стать лейкоареоз – структурные изменения белого церебрального вещества.
Признаки сосудистого поражения головного мозга
Своевременная диагностика заболевания позволяет стабилизировать работу брахиоцефальных артерий, снизить риск развития опасных осложнений. Эффективным методом исследования головного мозга является магнитно-резонансная томография.
МРТ предполагает использование силового поля, безвредного для здоровья человека. В ответ на направленный электромагнитный импульс наблюдается резонанс заряженных частиц в клетках организма. Атомы водорода в молекулах воды совершают колебательные движения, которые можно зарегистрировать при помощи чувствительных детекторов.
Информативность МР-сканирования зависит от насыщенности жидкостью изучаемых структур. Ткани головного и спинного мозга содержат большой объем воды, поэтому магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать малейшие изменения в состоянии ЦНС.
Что такое лейкоареоз?
Причиной развития патологических процессов в области церебрального вещества служит хроническая ишемия головного мозга. При нарушении интракраниального кровообращения возникают очаги некроза нервной ткани. Структурные трансформации сопровождаются уменьшением плотности белого вещества, разрушением миелиновой оболочки нейронов. Процесс передачи нервных импульсов прекращается, снижается функциональность пораженного участка ЦНС.
В зависимости от локализации патологических явлений различают две формы лейкоареоза:
перивентрикулярный – дегенеративные процессы протекают в боковых желудочках головного мозга, возможны очаговые или диффузные изменения паренхимы;
субкортикальный – затрагивает белое вещество под корковым слоем.
Перивентрикулярный лейкоареоз как самостоятельное заболевание встречается редко, чаще данное явление служит симптомом другой патологии головного мозга. Причинами деструктивных процессов считают:
Характерным признаком перечисленных патологий является нарушение мозгового кровообращения, приводящее к демиелинизации и дегенерации церебральных структур.
Перивентрикулярный процесс на снимках МРТ
К негативным факторам, повышающим риск развития лейкоареоза, относят:
употребление наркотических средств;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
повышенную свертываемость крови;
Перивентрикулярный процесс часто развивается вследствие отека головного мозга, сопровождающегося нарушением функционирования ликвора боковых желудочков. Крупные очаги появляются при лакунарном инфаркте или инсульте.
Симптомы лейкоареоза
Деструкция белого вещества характеризуется нарушением мозговых функций. Клинические проявления зависят от локализации и стадии патологического процесса. Степень поражения нервной ткани определяют с помощью инструментальных исследований. При проведении МРТ возможна диагностика лейкоареоза на начальном этапе.
Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:
расстройство психо-эмоционального фона;
Первая стадия лейкоареоза сопровождается незначительными головокружениями, быстрой утомляемостью, слабостью. Пациент отмечает:
снижение концентрации внимания;
общее депрессивное состояние.
Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.
Вторая стадия протекает со значительным снижением функциональности организма. Отмечают:
нарушение координации движений;
потерю равновесия при ходьбе;
замедление психомоторных функций;
частичную или полную утрату речи;
снижение памяти и внимания.
Пациент перестает контролировать свои действия. Заметны апатия, раздражительность, депрессия. Возможны учащенное мочеиспускание, ночной диурез.
Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:
выраженные поведенческие нарушения;
падения при ходьбе;
утрата речи, памяти;
Пациент не способен к самообслуживанию.
Лейкоареоз на снимках МРТ
Деструкция белого вещества в области лобной доли характеризуется снижением интеллектуальных способностей на фоне удовлетворительной моторной функции.
МРТ головного мозга покажет лейкоареоз?
Магнитно-резонансную томографию считают одним из наиболее информативных способов исследования церебральных структур. В результате МРТ получают послойные изображения с шагом от 1 мм.
Сканирование проводят в трех взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости врач реконструирует 3D-модель рассматриваемой области. Томограммы визуализируют строение, форму, размеры интракраниальных структур. Трехмерная проекция помогает оценить локализацию и распространенность патологического процесса.
Изменения, характерные для лейкоареоза, хорошо видны при МРТ головного мозга. Метод позволяет оценить состояние белого вещества, показывает нарушение целостности миелинового слоя нейронов. Для визуализации кровеносной системы назначают МР-ангиографию.
Исследование церебральных сосудов проводят с использованием контрастного препарата. После внутривенной инъекции раствор заполняет кровеносное русло и межклеточное пространство. Томограммы дают возможность оценить просвет, наполненность, состояние стенок сосудов. В результате ангиографии выявляют патологии церебральных вен и артерий, последствия нарушений мозгового кровообращения (ишемию и пр.)
Сканирование применяют для дифференциальной диагностики дегенеративно-дистрофических, воспалительных, демиелинизирующих процессов, следствием которых может стать деструкция белого вещества. МРТ показывает структурные изменения тканей головного мозга, помогая выявлять пораженные очаги диаметром от 3 мм.
Магнитно-резонансная томография позволяет определить лейкоареоз на начальном этапе, уточнить патогенез заболевания и выбрать результативный метод лечения. Эффективность терапевтических и хирургических мер во многом зависит от этиологии деструктивного процесса.
Признаки легкого перивентрикулярного лейкоареоза на МРТ
Заболевание развивается на фоне увеличения количества жидкости вокруг боковых желудочков головного мозга. Расширение периваскулярной щели сопровождается образованием патологических очагов вследствие инсульта или инфаркта. Наблюдается нарушение кровотока церебральных артерий.
При проведении МРТ выявляют следующие признаки лейкоареоза:
вдоль перивентрикулярного пространства заметна равномерная полоса;
над полюсом бокового желудочка образуется «шапочка», соответствующая пораженному участку белого вещества.
На Т2-взвешенных изображениях патологические очаги имеют гиперинтенсивный сигнал.
Изменения в области боковых желудочков при перивентрикулярном лейкоарезе
Клиника «Магнит» в Санкт-Петербурге проводит МРТ головного мозга на закрытом томографе фирмы Siemens. Устройство генерирует силовое поле напряженностью 1,5 Тл, обеспечивая высокое качество снимков. Записаться на исследование можно по телефону +7 (812) 407-32-31 или на сайте клиники.
Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.
Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.
Дата загрузки: 2019-01-21
Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?
Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.
Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.
Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:
По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.
Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.
Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:
Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.
Как выглядит лейкоареоз на МРТ?
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:
Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.
При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:
Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Последнее редактирование: 25/10/2019, Доктор Мигель Б. Ройо Сальвадор, Номер в коллегии: 10389. Нейрохирурга и Невролога.
Última actualización: 27/03/2019, Dr. Miguel B. Royo Salvador, Numero colegiado 10389. Neurocirujano y Neurólogo.
Определение
Цереброваскулярные заболевания – это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями и очаговой дисфункцией вещества головного мозга из-за недостаточной снабжаемости тканей кислородом и питательными веществами. Различают острые и хронические, ишемические и геморрагические процессы.
В 1987 году Хачинский предложил понятие лейкоареоза (от греческого leuko = белый и araios = разрежение) для того, чтобы дать определение нарушениям в белом веществе головного мозга на снимках КТ и МРТ исследований. Повреждения могут быть точечные или более широкие: очаговые и расплывчатые. С этим термином не было предложено клинических или патологических соотношений, поэтому речь идет всего лишь о термине для описания анормальных, довольно часто встречающихся изображений. То есть речь идет о типе нейроизображения, с которым могут быть связаны разные клинические и патологические ситуации, разнородные по типу морфологических нарушений.
Белое вещество получает подпитку благодаря сложной системе микроваскуляризации головного мозга, которая состоит из маленьких пронизывающих артериол, берущих начало из основных артерий головного мозга. Речь идет о заключительных артериях большой длины и маленького размера. Из-за этого белое вещество возле желудочков (в перивентрикулярном пространстве) становится зоной ограниченной васкуляризации, что делает ее особенно склонной к ишемии. Сужение и уменьшение кровотока в артериолах может привести к снижению поступления крови в определенную зону и через некоторое время привести к появлению лейкоареоза.
Развитие лейкоареоза обычно следует по определенному сценарию. Сначала наблюдаются перивентрикулярные поражения возле границ боковых желудочков (Рис.1), затем, в зависимости от тяжести проблемы, образуются новые очаги вокруг первоначальных повреждений (Рис.2).
Степени и симптомы
Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.
Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.
Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:
– 0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.
– II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.
Диагностика
Как мы уже упоминали, лейкоареоз виден на нейроизображениях КТ и МРТ головного мозга, с пониженной и повышенной частотой соответственно.
МРТ головного мозга, включающее серии в T2 и FLAIR, является наиболее распространенной техникой для выявления лейкоареоза.
Оценочная шкала Фазекаса (Рис.3) наиболее часто используется для определения степени поражения белого вещества на изображениях МРТ:
– степень 0: отсутствие очагов поражения;
– степень 1: отдельные очаги поражения;
– степень 2: очаги поражения соединяются друг с другом;
– степень 3: поражения, охватывающие отдельные области головного мозга.
– Согласно методу Filum System ® :
Мы часто встречаем изображения лейкоареоза в белом веществе головного мозга в горизонтальных разрезах МРТ при сигнале T2, чаще всего это 1 степень и реже 2, у пациентов с диагнозами патологий, входящих в заболевание концевой нити или нейро-черпено-позвоночный синдром Их количество составляет около 45% от всей нашей базы данных и включает все возрастные группы.
Причины
В настоящее время, патогенез лейкоареоза противоречив.
Некоторые авторы напоминают, что до сих пор не выяснено, насколько совпадают механизмы, провоцирующие маленькие очаги ишемии, с теми, что вызывают обширный рассеянный лейкоареоз. Кроме того, неизвестно, являются ли патологические нарушения, связанные с лейкоареозом, причиной или следствием повреждений в белом веществе.
Существуют две основные гипотезы: аномалия саморегуляции кровотока или нарушение гемато-энцефалического барьера.
Самый признаваемый, на сегодняшний день, механизм появления лейкоареоза – это хроническая ишемия из-за повреждения проникающих артерий.
Гипертония и другие патологии, влияющие на кровоток и снабжение мозга кислородом, похоже, тесно связаны с обширным лейкоареозом.
– Согласно методу Filum System ® :
На основе наблюдаемой связи между лейкоареозом и отдельными небольшими очагами ишемии на снимках у пациентов с диагнозом: заболевание концевой нити и нейро-черепно-позвоночный синдром, в нашем центре появилась гипотеза возможного патогенеза: лейкоареоз также может быть связан с натяжением спинного мозга из-за слишком напряженной концевой нити. При этом ишемия может появляться во всех тканях нервной системы из-за коллапса кровеносных сосудов малого диаметра.
Факторы риска
С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.
С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.
– Согласно методу Filum System ® :
У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.
Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.
Осложнения
Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.
Лечение
Обычно существует несколько методов эффективного лечения для задержки развития лейкоареоза, которые рекомендуются в зависимости от того, к какому заболеванию относится его появление.
Наиболее подходящим лечением для задержки развития лейкоареоза является поддержание сбалансированного питания, с продуктами, богатыми фолиевой кислотой, фолатами и витаминами группы В. Рекомендуется избегать токсичных веществ и нездорового образа жизни.
– Согласно методу Filum System ® :
Список литературы
Свяжитесь с нами
Меня зовут Нина, я буду ассистентом в Вашей консультации.
Все консультации, полученные через этот формуляр или по электронной почте Барселонского Института Киари & Сирингомиелии & Сколиоза, передаются медицинскому отделу, и ответы проверяются доктором М. Б. Ройо Сальвадор.
Лейкоареоз головного мозга: изменения белого вещества
Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.
До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.
Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.
Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).
Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.
Причины и виды лейкоареоза
области лейкоареоза на МРТ мозга
Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.
Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:
Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:
Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска – гипертония.
Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.
Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.
Виды лейкоареоза определяются его локализацией:
Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.
Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.
Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.
Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.
Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.
Проявления лейкоареоза
Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.
Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.
Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.
Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:
примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)
Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.
Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).
Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:
Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.
Диагностика и лечение лейкоареоза
Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.
Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.
перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ
Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.
Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.
Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:
Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.
Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.
Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.
При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.
Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.
Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.
Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.