Что такое персистирующая диарея
Функциональная диарея (K59.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Для детей функциональная диарея определяется как безболезненная дефекация 3 и более раз в сутки большим количеством неоформленного стула, продолжающаяся 4 и более недель, с дебютом в период новорожденности или в дошкольные годы. При этом нет отставания росте, если рацион достаточно калорийный.
Этиология и патогенез
В основе функциональной диареи лежит ускорение транзита кишечного содержимого, связанное с усилением двигательной активности кишечника.
Нарушение моторики связано с двумя основными факторами:
1. Повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки кишечника к растяжению приводит к позывам на дефекацию, возникающим даже при незначительном растяжении кишечника.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно зрелый
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 1.2
В целом заболеваемость функциональной диареей немного превышает таковую при синдроме раздраженного кишечника с диареей.
Регион. Наибольшая распространенность наблюдается в промышленно развитых странах и регионах. По различным оценкам она составляет в среднем 1,5-2%, с разбросом 0,9-4,8% и выше.
Пол. В отдельных исследованиях отмечено незначительное преобладание мужчин с выравниванием и даже превышением этого соотношения в пользу женщин в группе пациентов старше 70 лет.
Возраст. Распространено во всех возрастных группах, однако пик обращаемости приходится на возраст 40-80 лет, особенно на возраст 60-80 лет. Заболеваемость в возрасте 18-29 лет была значительно меньше. Средний возраст пациента с функциональной диареей определяется как 48 лет.
Дети. Достоверная статистика для детского возраста отсутствует.
Факторы и группы риска
Факторы риска достоверно не определены.
Не обнаружено значимой связи между функциональной диареей и условиями жизни, образованием, профессией, общим ежемесячным доходом семьи, курением, потреблением алкоголя или частотой физических упражнений.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Взрослые
Наиболее распространенные симптомы функциональной диареи:
— кашицеобразный, мягкий или водянистый стул (82%);
— более чем 3 испражнения в день (41%);
— императивные позывы на дефекацию (30%).
Количество (частота) водянистого или жидкого стула должна превышать 75% от всего количества дефекаций.
Симптомы должны быть постоянными в течение 3 месяцев и сохраняться не менее чем в течение 6 месяцев до установления диагноза.
Дефекации происходят обычно в утреннее и/или дневное время.
Другие симптомы у каждого третьего пациента включали в себя:
— чувство неполного опорожнения после дефекации (26%);
— чувство переполнения желудка, вздутие живота (22%);
— примесь слизи во время дефекации (9%).
Дети. Диагностические критерии
Более 4 недель безболезненной ежедневной повторяющейся дефекации 3 и более раз неоформленным стулом, вместе со всеми следующими характеристиками:
— начало симптомов между 6-ю и 36-ю месяцами жизни;
— дефекация появляется во время бодрствования;
— нет задержки в развитии, если энергетические потребности адекватно удовлетворяются.
— кашицеобразный
— может быть гетерогенный характер кала: вслед за плотным следует кашицеобразный и жидкий
Диагностика
Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств (при эндокринной патологии, при использовании слабительных или иных лекарственных препаратов с послабляющим эффектом действия).
Клинические признаки, позволяющие предположить функциональный характер диареи:
— императивный позыв на дефекацию.
Программа обследования (аналогична программе обследования у больных с синдромом раздраженного кишечника)
| Метод | Целесообразность | Кратность |
| Ректороманоскопия | Исключить язвенный колит, опухоли прямой кишки | Однократно |
| Эзофагодуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки | Исключить целиакию, болезнь Уиппла | Однократно |
| Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки | Исключить опухоли тонкой кишки | Однократно |
| Колонофиброскопия с биопсией и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки или ирригоскопия | Исключить болезнь Крона, опухоли толстой кишки, дивертикулез | Однократно |
| УЗИ органов брюшной полости и петель кишечника | Исключить заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, изменения просвета кишки (сужение, расширение) | Однократно |
| Желудочная рН-метрия | Исключить гипо-, гиперсекрецию | Однократно |
| Допплерография сосудов брюшной полости | Исключить синдром абдоминальной ишемии | Однократно |
| Сфинктероманометрия (при запорах) | Диагностическое значение | Однократно |
| Электромиография мышц тазового дна (при запорах) | Диагностическое значение | Однократно |
| Баллонография | Диагностическое значение | Однократно |
| Электроколонография | Диагностическое значение | Однократно |
| Энтерография | Исключить лимфому | Однократно |
Консультации специалистов
| Специалист | Целесообразность | Кратность |
| Эндокринолог | Тиреотоксикоз | Однократно |
| Гинеколог | Гинекологические заболевания | Однократно |
| Уролог | Простатит, импотенция | Однократно |
| Психоневролог | Психоэмоциональные нарушения | Двукратно: до и после лечения |
| Физиотерапевт | Оценка эффективности лечения | Двукратно: до и после лечения |
Лабораторная диагностика
Специфические изменения отсутствуют.
Лабораторная диагностика включает:
| Показатель | Целесообразность | Кратность* |
| Общий анализ крови | Скрининг | Однократно |
| Общий анализ мочи | Скрининг | Однократно |
| Копрограмма | Скрининг | Однократно |
| Кал на дисбактериоз | Скрининг | Однократно |
| Бактериологический анализ кала | Исключить острую кишечную инфекцию | Трехкратно |
| Анализ кала на скрытую кровь | Дифференциальная диагностика с воспалительными или онкологическими заболеваниями толстой кишки | Трехкратно |
| Общий билирубин крови, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП | Исключить сопутствующее заболевание печени | Однократно |
| Иммунологическое исследование биологических проб пациентов методом реакции коаглютинации на антигены кишечных инфекций | Исключить острые кишечные инфекции (остаточные явления или в анамнезе) | Однократно |
| Исследование сыворотки крови методом реакции непрямой гемагглютинации на титры антител к кишечным инфекциям | Исключить острые кишечные инфекции в анамнезе | Однократно |
| Исследование иммуноглобулинов сыворотки крови | Возможно снижение, исключить гипогаммаглобулинемию | Однократно |
| Исследование гормонов щитовидной железы | Исключить гипертиреоз Гипотиреоз | Однократно |
| Исследование интестинальных гормонов в сыворотке крови (вазоактивный интестинальный пептид, гастрин) при тяжелой диарее. | Дифференциальная диагностика с гормонально-активными опухолями | Однократно |
| Водородный дыхательный тест с лактозой | Определить степень бактериального обсеменения тонкой кишки. Исключить лактазную недостаточность | Однократно |
* При отклонении показателя от нормы исследование повторяют после лечения.
Также необходима визуальная оценка кала по Бристольской шкале.
Дифференциальный диагноз
1. Синдром раздраженного кишечника с диареей (СРК-Д). Симптомы при функциональной диарее схожи с СРК-Д, но отличаются меньшей выраженностью проявлений и, в первую очередь, отсутствием боли в животе.
Сочетание периодических поносов и запоров с болью в животе характерно для СРК-Д, тогда как безболевая частая диарея малыми порциями характерна для функциональной диареи. Применительно к детям дифференциальная диагностика может быть сложна.
2. Диарея, связанная с пищей. Пробная селективная диетотерапия (исключение тех или иных продуктов) может исключить дисахаридазную недостаточность, целиакию, алиментарный и аллергический энтероколит. Догадки могут быть подтвеждены биопсией и исследованием специфических антител, уровнем эозинофилов, IgE и других показателей.
3. Инфекционные энтероколиты (включая синдром избыточного роста в тонком кишечнике). Диагностика не представляет затруднений. Острое начало, признаки интоксикации, лихорадка, быстрое обезвоживание, нахождение в кале токсинов, паразитов, лейкоцитов, положительные серологические и бактериологические тесты.
4. Неинфекционные колиты (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит; микроскопические, токсические колиты; болезнь Уиппла; тропическая спру и другие) характеризуются примесью крови в стуле, потерей веса, специфическими изменениями при визуализации, специфическими маркерами и прочим.
5. Стеаторея. Изменения в крови и стуле.
6. Диарея при СПИДе. Маркеры ВИЧ, идентификация специфической флоры.
7. Лекарственная диарея. Анамнез.
8. Гормональные проблемы (гиперпаратиреоз, гормонпродуцирующие опухоли и пр.). Определение показателей в крови, методы визуализации.
Осложнения
Лечение
Лечение построено на тех же принципах что и лечение синдрома раздраженного кишечника с диареей.
Как только диагноз установлен, врач и пациент должны сначала сосредоточиться на выявлении, устранении и/или лечении отягчающих факторов, которые могут включать:
— физиологические (например, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике);
— психологические (например, стресс и тревогу);
— диетические (например, нарушение всасывания углеводов).
После устранения описанных факторов может быть начата соответствующая медикаментозная терапия.
В целом лечение включает следующие параметры:
— коррекция диеты;
— изменение образа жизни;
— фармакологическая терапия;
— альтернативные методики (психологические методики коррекции).
Основные аспекты терапии
1. Важными представляются установление доверительных отношений с врачом, уверенное изложение и объяснение симптомов функциональной диареи пациенту.
2. Нормализация диеты и отмена лекарств. Исключение всех потенциально могущих вызвать диарею и вздутие живота продуктов (кофеин, бобовые, сорбит), а также дисахаридов и медикаментов, влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта.
Отдельными исследователями доказана роль увеличения содержания клетчатки в пище.
3. Эмпирическая терапия антидиарейными препаратами, которые аналогичны применяемым при лечении синдрома раздраженного кишечника с диареей. В этом отношении наиболее эффективным препаратом является лоперамид, который тормозит кишечную перистальтику, повышает тонус сфинктера заднего прохода и тормозит процессы секреции в кишечнике. Также применяются антацидные препараты с преобладанием алюминия, адсорбенты, селективные блокаторы кальциевых каналов (пинавериум).
4. При неэффективности, возможна терапия антидепрессантами.
Синдром персистирующих диарей у детей
Персистирующие диареи представляют собой гетерогенную группу заболеваний. Среди причин развития этих состояний можно выделить как инфекционные (табл. 1) [4], так и неинфекционные (табл. 2) [4]. Этиология персистирующих и хронических диарей существенно различается в разных регионах мира. Так, в развивающихся странах преобладает инфекционная патология, доля же других причин персистирующих диарей незначительна. Это может быть связано еще и с тем, что в развивающихся странах возможности диагностики редких заболеваний ограничены.
Инфекционные энтериты являются самыми частыми вариантами длительной диареи у детей во всех регионах, однако спектр возбудителей в разных странах варьирует. Наиболее часто персистирующую диарею у детей вызывают энтероадгезивные штаммы кишечной палочки. Меньшее значение имеют другие патогены: Shigella, Salmonella, энтеротоксигенные штаммы E. coli, Campylobacter. Среди паразитарных причин персистирующих диарей следует особо отметить лямблии и криптоспоридии.
В индустриально развитых странах в отличие от развивающихся достаточно частыми причинами инфекционных персистирующих диарей у детей являются вирусы, особенно ротавирусы и норовирусы (табл. 3) [5]. Ротавирусы часто вызывают тяжелые и длительные диареи. Цитомегаловирусы также могут быть причиной персистирующей диареи, но чаще у иммунокомпрометированных лиц.
Неинфекционные причины персистирующих диарей включают комплекс состояний, традиционно объединяемых термином «синдром мальабсорбции». Сегодня известна большая группа заболеваний, связанных с изменениями всасывания аминокислот, моносахаридов, микроэлементов и электролитов, липидных компонентов, желчных кислот.
По основным патофизиологическим механизмам все персистирующие диареи делятся на секреторные и осмотические, хотя встречаются и смешанные формы (рис. 1) [4]. Секреторные диареи обычно клинически проявляются обильным водянистым стулом, который сохраняется даже при значительном уменьшении и полном исключении энтерального питания. При осмотической диарее клинические проявления зависят от характера и объема поступающей пищи, обычно водянистый стул не столь обильный, как при секреторной диарее.
Секреторные диареи характеризуются повышенной потерей жидкости и электролитов со стулом из-за нарушенной абсорбции NaCl энтероцитами кишечных ворсин и повышенной секреции хлоридов в просвет кишки секреторными клетками крипт. Существуют несколько механизмов развития секреторной диареи (табл. 4). Повышенная секреция хлоридов развивается в ответ на воздействие холерного или холероподобного токсина, приводящего к повышению внутриклеточной цАМФ. Другие энтеротоксины могут также вызывать увеличение секреции через цГМФ- или кальцийзависимые механизмы.
Осмотическая диарея обычно обусловлена наличием в просвете кишечника неабсорбированных нутриентов, что связано с какой-либо патологией пищеварительной системы. По осмотическому градиенту жидкость начинает поступать в просвет кишечника, растворяя этот нутриент, что приводит к развитию диареи (основное клиническое проявление).
Осмотическая диарея может быть связана как с нарушением полостного или пристеночного пищеварения, так и с нарушениями процессов абсорбции нутриентов. Процессы пристеночного и мембранного гидролиза пищевых субстанций и всасывания зависят от ряда факторов – активности ферментных и транспортных систем, состояния слизистых наложений, состава микрофлоры, структуры компонентов слизистой оболочки и др. Функциональная активность энтероцита зависит от топографии его на ворсинке, состояния и характеристики структурных компонентов пристеночного слоя слизи, скорости обновления и миграции, степени дифференцировки и созревания клеток, состояния микроворсинок (гликокаликса). Повреждение структурных компонентов тонкой кишки, уменьшение площади всасывания сопровождаются формированием синдрома мальабсорбции. Именно поэтому при синдроме короткой тонкой кишки (врожденном или пострезекционном), атрофии ворсин, возникающей при целиакии, воздействии некоторых медикаментозных средств и радиации, дефиците дисахаридаз формируются очень тяжелые изменения многих видов обмена, страдает физическое, а иногда и нервно-психическое развитие ребенка.
Учитывая широкий спектр этиологических причин персистирующих диарей у детей, диагностические исследования должны быть систематизированы и базироваться на четком алгоритме (табл. 5) [4]. Поскольку наиболее частой причиной диарей у детей являются инфекционные возбудители, крайне важно учитывать эпидемиологические данные и результаты микробиологических исследований. Необходимо анализировать семейный анамнез, так как ряд заболеваний, проявляющихся персистирующей диареей, носят генетическую природу. Следует учитывать особенности клинической картины, состояние нутритивного статуса и его динамику, наличие внекишечных проявлений (изменения кожи и ее придатков, наличие астмы, артрита, диабета и т.д.), а также связь клинических проявлений с приемом определенных продуктов питания (табл. 6, 7). Для дифференциального диагноза также важен возраст манифестации заболевания. В период новорожденности манифестируют такие заболевания, как врожденный дефицит лактазы, вторичная лактазная недостаточность, врожденная глюкозо-галактозная мальабсорбция, врожденная хлоридная диарея, врожденная натриевая диарея, врожденный дефицит трипсиногена, первичная гипомагнеземия, врожденный дефицит энтерокиназы, первичный иммунный дефицит, энтеропатический акродерматит, непереносимость белка коровьего молока, сои, болезнь Менкеса. В возрасте от 1 месяца до 2 лет манифестируют следующие заболевания: дефицит сахаразы, изомальтазы, вторичная дисахаридазная недостаточность, врожденный дефицит липазы, недостаточность поджелудочной железы с гематологическими изменениями (синдром Швахмана – Даймонда), целиакия, интестинальная лимфангиоэктазия, атрезия желчных путей, неонатальный гепатит, мальабсорбция аминокислот, врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты, мальабсорбция витамина В12, энтеропатический акродерматит, паразитарные инфекции, пищевая аллергия, иммунный дефицит. В возрасте от 2 лет до пубертатного периода проявляются: вторичная дисахаридазная недостаточность, целиакия, болезнь Уиппла, паразитарные инфекции, вариабельный иммунный дефицит, абеталипопротеинемия.
При оценке лабораторных исследований следует обращать особое внимание на показатели периферической гемограммы, так как наличие анемии (и ее вид), тромбоцитопении, лейкопении может значительно облегчить дифференциальный диагностический поиск. При исследовании кала необходимо оценить его осмолярность, содержание основных электролитов (табл. 8), концентрацию углеводов, альфа-1-антитрипсина, кальпротеина, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержание ряда пищеварительных ферментов. В некоторых случаях может потребоваться проведение более сложных и специфических диагностических исследований, которые представлены в алгоритме (табл. 5).
В России наряду с инфекционными энтеритами наиболее частой формой персистирующей диареи у детей является непереносимость дисахаридов (лактозы, реже других углеводов). Наиболее часто дисахаридазная недостаточность встречается при патологии тонкой кишки и связана со снижением активности ферментов, вырабатываемых энтероцитом. Непереносимость дисахаридов (лактозы, мальтозы, сахарозы) обусловлена снижением активности гидролаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы) в слизистой оболочке тонкой кишки. Нарушение пристеночного гидролиза сахаров и всасывания метаболитов может носить первичный характер (наследственный, врожденный) или вторичный (на фоне различных заболеваний).
Патогенез лактазной недостаточности. При дефиците лактазы нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки. Создается повышенное осмотическое давление, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Лактоза утилизируется микрофлорой, образуется большое количество органических кислот и углекислого газа, что еще больше усиливает поступление воды в просвет кишки, снижается pH кала (меньше 5,5), формируется водянистый пенистый стул с кислым запахом брожения. Лактоза выделяется в нерасщепленном виде, как с фекалиями, так и с мочой (лактозурия). Развитие синдрома мальабсорбции обусловлено осмотическим эффектом и бактериальным воздействием. Образование избытка ионов водорода приводит к повышению их концентрации в выдыхаемом воздухе. Не у всех пациентов со сниженной активностью этого фермента наблюдаются признаки интолерантности. Вступают в действие компенсаторные механизмы: повышение активности мембранных, лизосомальных и митохондриальных ферментов в толстой кишке. Известную роль в обезвреживании токсических продуктов, образующихся в кишечнике, играет печень.
Большое значение ферментопатия имеет в раннем детстве, так как лактоза содержится в молоке, которое является основным питанием ребенка. В настоящее время показано, что способность расщеплять молочный сахар связана с активностью фермента лактаза-флоризингидролазы (E.C. 3.2.1.108), более известного как лактаза или бета-D-галактозидгидролаза. Это крупный гликопротеин с двумя активными центрами: Glu1273, катализирующим гидролиз бета-гликозидов, в том числе флоризина, гликозидов флавоноидов и пиридоксин-5′-бета-D-гликозида, и Glu1749, катализирующим гидролиз бета-галактозидов, в том числе лактозы. Лактаза-флоризингидролаза кодируется единственным геном (LCT), локализованным во 2-й хромосоме. Существуют несколько аллелей: LCT – аутосомно-рецессивная аллель, которая в гомозиготном состоянии вызывает снижение лактазной активности у взрослых; LCT*P – аутосомно-доминантная аллель, которая как в гомозиготном, так и гетерозиготном состоянии определяет персистенцию лактазной активности на протяжении всей жизни. Основными генотипами, определяющими активность лактазы, являются: гомозиготы по гену персистирования активности LCT*P (доминантный признак); гомозиготы по гену отсутствия персистирования (рецессивный признак); гетерозиготы – лица с этим генотипом имеют вариабельный уровень лактазной активности, обусловленный генетическим полиморфизмом, у них чаще развивается вторичная лактазная недостаточность.
Переносимость лактозы в первую очередь определяется наличием гена персистирования активности (LCT*P), частота встречаемости которого у людей в разных популяциях варьирует в больших пределах. В европейской популяции (рис. 2) наиболее высокая частота гена LCT*P отмечается у жителей Северной Европы (Швеция, Дания, Ирландия). Частота дефицита лактазы у русских наблюдается у 16% популяции. Распространенность непереносимости лактозы в Латвии составляет 24%, в Литве – 37%, в Марий Эл – 81%, Карелии – 11,5%. Принимая во внимание высокую активность миграционных процессов в мире, необходимо учитывать происхождение пациентов и их близких родственников из того или иного региона мира. Наиболее часто дефицит лактазы и низкая частота гена персистирования (LCT*P) отмечаются в странах Ближнего Востока, Юго-Восточной Азии и Африки, хотя даже в этих регионах отмечается неоднородность популяции по гену LCT*P. Народы, исторически ведущие кочевой образ жизни и занимающиеся животноводством, имеют существенно более высокую частоту гена персистирования лактазной активности и отличаются хорошей переносимостью молока.
Процесс синтеза и активации лактазы достаточно сложный и состоит из нескольких этапов, нарушение на любом из них может привести к развитию патологии. Ген LCT состоит из 17 экзонов, кодирует мРНК, копирующую 6274 нуклеотида (Genbank X07994), и препропротеин, включающий 1927 аминокислотных остатков. Этот препропротеин состоит из сигнального пептида (19 аминокислотных остатков), большой прочасти (849 аминокислотных остатков), зрелого белка, содержащего два каталитических центра, и С-терминального сегмента, состоящего из мембраносвязывающего и короткого цитоплазматического доменов. Ген LCT имеет четырехкратную гомологичность, то есть проэнзим состоит из четырех доменов с совершенно идентичным аминокислотным строением. Два гомологичных домена (домен I и домен II) образуют прочасть, которая не обладает каталитической активностью, но играет важную роль в транспортировке энзима к поверхности клеточной мембраны. Два других гомологичных домена (домен III и домен IV) составляют неактивный предшественник лактазы, имеющий два каталитических центра: Glu1273 в домене III, катализирующий гидролиз бета-гликозидов, и Glu1749 в домене IV, катализирующий гидролиз бета-галактозидов. Высвободившийся в результате протеолиза проэнзима предшественник лактазы в процессе транспортировки в цитоплазме подвергается серии О- и N-гликозилирования, вследствие чего образуется активный энзим – лактаза.
Этот фермент находится на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцита, фиксирован на его клеточной мембране С-терминальным концом и обращен в просвет кишки. Высокую активность фермента обеспечивают зрелые энтероциты на вершине ворсин. Эта топография объясняет наиболее частое возникновение при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки лактазной недостаточности по сравнению с дефицитом других ферментов.
Активность лактазы проявляется с 12–14 недель гестационного возраста, достигая максимальных величин к 39–40-й неделе. В постнатальном периоде у носителей рецессивного генотипа отмечаются снижение активности фермента в возрасте 6–11 месяцев и дальнейшее уменьшение к 1,5–5 годам жизни. Вторичная лактазная недостаточность может наблюдаться при многих заболеваниях у детей, приводящих к субатрофии или атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.
Клиническая картина лактазной недостаточности может проявляться уже с первых дней жизни: учащенный стул водянистого характера, пенистый, с кислым запахом, который появляется через 30–90 минут после кормления, рвота, срыгивания. Характерны абдоминальные колики, которые могут появляться даже в период кормления. У детей формируются осмотическая диарея, водно-электролитные изменения в крови. Эпителий тощей кишки недостаточно устойчив к водно-электролитным колебаниям, поэтому возникает проницаемость для макромолекул. В этих случаях отмечается выделение лактозы с мочой. Тип лактазной недостаточности с лактозурией также может наблюдаться у детей раннего возраста.
Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями дисбиоза кишечника, что оказывает влияние на клиническую симптоматику, длительность клинических проявлений. Значительное количество нерасщепленной лактозы в просвете тонкой кишки при повышенном числе бактерий приводит к образованию большого количества органических кислот, что вызывает выраженный ацидоз внутренней среды кишки и усиление моторики. У недоношенных детей использование лактозы может сопровождаться развитием метаболического ацидоза.
Диагностика. Диагноз лактазной недостаточности устанавливается на основании следующих критериев: генеалогических данных, плоской гликемической кривой у пациента (то есть прирост гликемии менее 1,1 ммоль/л) после нагрузки лактозой в дозе 2 г/кг массы, данных копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной бродильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале с помощью полосок Testape, пробы Бенедикта (в норме показатель не должен превышать 0,25% у детей до 12 месяцев и быть отрицательным после 1 года). «Золотым стандартом» диагностики дисахаридазной недостаточности является изучение активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки или в смывах, получаемых при эндоскопических исследованиях. Этот метод позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его активности.
Лечение. Главным видом лечения больных с синдромом мальабсорбции являются диетическая коррекция и лечебное питание, основными принципами которого являются: определение и элиминация причинно-значимых нутриентов с обязательной их адекватной заменой; индивидуальный подход к составлению элиминационного рациона. Составление меню для больных детей с синдромом мальабсорбции требует от медицинского персонала достаточно высокой квалификации и знаний из различных областей как теоретической, так и практической медицины [7]. Необходимо учитывать: 1) наличие дефицитных синдромов, требующих максимально быстрой коррекции; 2) степень гипотрофии и обусловленную ею нарушенную толерантность к пищевым нагрузкам; 3) функциональное состояние печени, поджелудочной железы, почек, лимитирующее увеличение нагрузок белком и жиром; 4) высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке; 5) возраст ребенка; 6) аппетит и индивидуальное отношение к предлагаемым продуктам и блюдам. Другими важными компонентами выхаживания больных детей с синдромом мальабсорбции являются уход и профилактика вторичных инфекционных осложнений. Необходимо обеспечить хорошую комплаентность проводимой терапии. Для этого к уходу и кормлению необходимо привлекать мать больного ребенка, так как именно от ее навыков и мотивированности зависит эффективность проводимой терапии в амбулаторных условиях.
Диетотерапия при лактазной недостаточности заключается в уменьшении потребления продуктов, содержащих лактозу. Используется назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу, пищевых волокон (особенно пектин), повышающих активность лактазы, введение препаратов для нормализации кальциевого обмена, проводится восстановление биоценоза кишечника. Снижение количества потребляемого молока легко осуществить для детей старшего возраста и взрослых. Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогуртов, простокваши), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных продуктов на основе коровьего молока. Следует учитывать возможное снижение уровня кальция на безмолочной диете, которое необходимо компенсировать медикаментозными препаратами.
Сложнее подобрать питание для детей раннего возраста, особенно на первом году жизни.
При естественном вскармливании уменьшение количества грудного молока в диете является нежелательным, у пациента с выраженными симптомами лактазной недостаточности необходимо использовать препараты лактазы (Лактаза Бэби), которые смешиваются с грудным молоком, не влияя на другие его ингредиенты. Лучше внести фермент в первую порцию молока, предварительно сцеженного, и оставить на несколько минут для ферментации. Молоко с ферментом дается из ложки или поильника, далее ребенок докармливается из груди. Препарат необходимо давать каждое кормление. Лишь при выраженной тяжести заболевания и низкой эффективности применяемых препаратов лактазы может рассматриваться вопрос о частичном уменьшении объема материнского молока и замене его безлактозной смесью.