Что такое постсинаптическое торможение нейрона
Что такое постсинаптическое торможение нейрона
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
б) Пресинаптическое торможение. Кроме постсинаптического торможения, вызываемого тормозными синапсами, действующими на мембране нейрона, часто происходит торможение другого типа, которое развивается на пресинаптических терминалях, прежде чем сигнал достигает синапса. Этот тип торможения, называемый пресинаптическим торможением, осуществляется следующим путем.
Причиной пресинаптического торможения является выделение тормозного медиатора на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон, прежде чем их собственные окончания достигнут поверхности постсинаптического нейрона. В большинстве случаев тормозным медиатором является ГАМК. При этом развивается специфический эффект, связанный с открытием анионных каналов, что позволяет большому числу ионов СГ диффундировать в терминальное волокно. Отрицательные заряды этих ионов тормозят синаптическое проведение, нейтрализуя большую часть возбуждающего эффекта положительно заряженных ионов Na+, которые также входят в терминальные волокна, когда здесь возникает потенциал действия.
Пресинаптическое торможение происходит во многих сенсорных путях нервной системы. Смежные сенсорные волокна часто взаимно тормозят друг друга, что сводит к минимуму боковое распространение и смешивание сигналов в чувствительных трактах.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое постсинаптическое торможение нейрона
а) Возбуждающие или тормозные рецепторы в постсинаптической мембране. Одни постсинаптические рецепторы при их активации вызывают возбуждение постсинаптического нейрона, а другие — ведут к торможению. Важность наличия тормозных рецепторов наряду с возбуждающими состоит в том, что это позволяет не только возбуждать, но и ограничивать действие нервной системы.
Среди различных молекулярных и мембранных механизмов, используемых разными рецепторами для вызова возбуждения или торможения, можно выделить следующие.
1. Открытие натриевых каналов позволяет большому числу положительных электрических зарядов войти в постсинаптическую клетку. Это сдвигает внутриклеточный мембранный потенциал в положительном направлении, приближая его к пороговому для возбуждения уровню. Это наиболее широко используемый способ для вызова возбуждения.
2. Снижение проводимости через хлорные или калиевые каналы, или через те и другие уменьшает диффузию отрицательно заряженных ионов Сl- внутрь постсинаптического нейрона или снижает диффузию положительно заряженных ионов К+ наружу. В любом случае результатом будет поддержание более положительного, чем в норме, мембранного потенциала, что способствует возбуждению.
3. Различные изменения внутриклеточного метаболизма постсинаптического нейрона ведут к возбуждению клеточной активности или в некоторых случаях — к увеличению числа возбуждающих или уменьшению числа тормозных мембранных рецепторов.
1. Открытие каналов для ионов хлора в постсинаптической мембране нейрона позволяет отрицательно заряженным ионам быстро диффундировать снаружи внутрь постсинаптического нейрона, увеличивая таким образом отрицательность внутри нейрона. Это тормозной эффект.
2. Увеличение проводимости мембраны для ионов калия позволяет положительным ионам диффундировать наружу, что ведет к увеличению отрицательности внутри нейрона. Это также является тормозным эффектом.
3. Активация ферментов, отвечающих за клеточные метаболические функции, которые увеличивают число тормозных рецепторов или уменьшают количество возбуждающих синаптических рецепторов.
б) Химические вещества, функционирующие как синаптические медиаторы. К настоящему времени доказано или предполагают, что более 50 химических веществ функционируют как синаптические медиаторы. Многие из них перечислены в таблицах выше, где представлены две группы синаптических медиаторов. Одна группа включает низкомолекулярные быстродействующие медиаторы, другая группа состоит из нейропептидов гораздо большего молекулярного размера, обычно действующих значительно медленнее.
Именно низкомолекулярные быстродействующие медиаторы вызывают самые быстрые реакции нервной системы, такие как передача сенсорных сигналов к головному мозгу и двигательных сигналов к мышцам. Нейропептиды, наоборот, обычно вызывают более длительные эффекты, такие как долговременные изменения числа нейрональных рецепторов, долговременное открытие или закрытие некоторых ионных каналов и, возможно, даже долговременные изменения числа или размера синапсов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021