Что такое поздние потенциалы желудочков

В настоящее время установлено, что субстратом возникновения и регистрации ППЖ служат электрофизиологическая и анатомическая неоднородность миокарда, когда здоровые кардиомиоциты перемежаются с ишемизированными или участками некроза и фиброза. Замедленная фрагментированная активность желудочков возникает при нарушении естественной параллельной ориентации миокардиальных волокон и разделении участков жизнеспособного миокарда соединительной тканью. Появление ППЖ в отсутствии очаговых изменений миокарда можно объяснить негомогенностью электрофизиологических свойств мио­карда вследствие неравномерных функциональных изменений кардиомиоцитов в условиях острой или хронической ишемии.

Кроме того, патогенетическим субстратом появления ППЖ могут быть микроочаги некроза и фиброза, возникающие в сердечной мышце на фоне повторных обострений длительно текущей ИБС. Подобные условия приводят к задержке и фрагментации электрических сигналов, замедлению распространения деполяризации, появлению поздней или следовой активности желудочков. Наличие зон задержанной желудочковой деполяризации способствует возникновению феномена re-entry, являющегося основной причиной злокачественных желудочковых нарушений ритма, то есть ППЖ можно рассматривать в качестве неинвазивного маркера анатомо-электрофизиологического субстрата аритмогенеза [19, 29].

Наиболее интересным и перспективным, на наш взгляд, является спектральный анализ ЭКГ ВР. Эта методика позволяет расширить диагностические возможности и имеет ряд очевидных преимуществ: нивелировано негативное влияние фонового шума и шума фильтра, нет необходимости в экранированных помещениях, возможность включить в исследование пациентов с блокадами ножек пучка Гиса [67, 75, 84, 92, 112]; кроме того, на результаты не влияет локализация ОИМ [19].

Метод предполагает точное исследование колебательных процессов различной периодичности, обеспечивает двумерную развертку исследуемого одномерного сигнала, при этом частота и координата рассматриваются как независимые переменные. Такое «подробное» изучение сигнала позволяет «увидеть и лес, и деревья» [95]. От преобразования Фурье вейвлет-преобразование отличается тем, что операция умножения на «окно» содержится в самой базисной функции, при этом происходит адаптация «окна» к сигналу, что при изменении масштаба, позволяет более точно, чем на самом спектре, выделить частоты с наибольшей амплитудой [39].

В настоящее время накоплен богатый материал, свидетельствующий о важной прогностической роли ППЖ, выявленных методом временного усреднения кардиосигнала у пациентов с различными заболеваниями. Вместе с тем некоторые вопросы интерпретации полученных данных, их клинической значимости остаются открытыми. Клиническое применение спектрального анализа ЭКГ ВР поможет в прогнозировании развития желудочковых нарушений ритма у больных ИБС и некоронарогенными заболеваниями сердца, даже в тех случаях, когда обычное усреднение сигнала оказывается мало- или неинформативным.

По данным различных исследований, частота выявления ППЖ у здоровых лиц может достигать 3,7% [113], 4,6% [81], 6,2% [12], 10% [34] и даже 25% (в исследование включены лица среднего возраста без органического заболевания сердечно-сосудистой системы) [111]. Установлено, что такие диагностические критерии ППЖ, как FQRSD и RMSV продолжительнее у мужчин, тогда как значения LASD от пола пациента не зависят. Интересно, что для японской когорты пациентов характерно меньшее значение нижней границы нормы RMSV [113]. Изменения сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) выявлены у спортсменов-триатлонистов, причем с увеличением физической нагрузки частота регистрации ППЖ также возрастает; более того, ППЖ могут персистировать и после прекращения нагрузки. При этом масса миокарда левого желудочка (ЛЖ) триатлонистов на параметры СУ-ЭКГ не влияет [109].

Рядом исследователей установлено, что одним из самостоятельных, независимых предикторов появления ППЖ является избыточный вес пациента. Избыточная масса тела, наряду с артериальной гипертензией (АГ), гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью входит в симптомокомплекс метаболического синдрома, наличие которого у пациента повышает риск развития коронарных осложнений [18]. Кроме того, АГ, сахарный диабет и дислипидемия, как правило, сопровождающие ожирение, являются самостоятельными факторами риска развития внезапной сердечной смерти [35].

У детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом и полным гликемическим контролем ППЖ регистрируются чаще, чем у их здоровых сверст­ников [96]. Это может свидетельствовать о субклиническом поражении сердца и последующем возможном развитии более выраженной патологии сердечно-сосудистой системы. В исследовании Костина В.И. и соавт. ППЖ также явились предикторами эпизодов тяжелых желудочковых нарушений ритма у пациентов с кардио­логическим синдромом Х и атеросклерозом коронарных артерий [16].

В работе Steinbigler P. и соавт. показано важное прогностическое значение ППЖ в качестве критерия ранней диагностики и профилактики внезапной сердечной смерти на примере 756 пациентов, перенесших ОИМ. Однако авторы подчеркивают, что наиболее информативным в оценке постинфарктного риска является использование ППЖ в сочетании с ФВ ЛЖ [100]. Ohisa N. и соавт. также доказывают возможность использования ППЖ как прогностического параметра для оценки вероятности развития желудочковой тахикардии у больных, перенесших ОИМ и страдающих дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) [91]. Согласно Болдуевой С.А. и соавт., ППЖ (наряду с повторным ИМ, гипотензией при активной ортостатической пробе, ФВ ЛЖ, желудочковыми нарушениями ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ, вариабельности ритма сердца) тесно связаны с риском внезапной коронарной смерти [6, 7].

Вместе с тем, Bauer A. и соавт., обследовав 1800 пациентов после перенесенного ОИМ, значимой связи между ППЖ, жизнеугрожающими нарушениями ритма и летальным исходом не выявили. Авторы заключили, что ППЖ не имеют важного прогностического значения и могут ограниченно использоваться для риск-стратификации пациентов [46].

Полученные данные подтверждают природу ППЖ, в основе которых лежит острая и хроническая ишемия миокарда [63]. В случае возвратного характера транзиторной ишемии (у пациентов с мультисосудистым поражением коронарного русла) в миокарде формируются микроочаги фиброза и некроза [52]. Существует мнение, что ППЖ в большей степени связаны с негомогенностью электрофизиологических свойств миокарда в зоне хронической ишемии, чем с массой пораженного миокарда [32]. Частота выявления ППЖ у пациентов с различными формами ИБС вариабельна. Изменчивость параметров ЭКГ ВР отражает характер процессов, происходящих в кардиомиоцитах. Так, при ОИМ и острых коронарных синдромах (ОКС) ППЖ весьма динамичны, их появление может носить преходящий характер, тогда как при хронической ИБС ППЖ достаточно стабильны.

Многочисленными исследованиями продемон­стрирована высокая значимость ППЖ в прогнозировании течения ИБС и оценке эффективности проводимой терапии. На фоне медикаментозной терапии больных нестабильной стенокардией и ОИМ улучшается коронарная перфузия миокарда, восстанавливаются функции ишемизированных, но жизнеспособных кардиомиоцитов, уменьшается негомогенность электрофизиологических свойств миокарда, что приводит к значительному снижению частоты обнаружения ППЖ.

Раннее применение глюкозо-инсулино-калиевой (ГИК) смеси у пациентов с первым Q-ИМ благотворно влияет на ППЖ, ишемические события и состояние ЛЖ, не оказывая значимого влияния на ВРС [105]. В то же время в периодической печати неоднократно приводятся сведения о бесполезности ГИК. Так, согласно результатам мета-анализа исследований CREATE-ECLA и OASIS-6 [43], 24-часовая инфузия ГИК в дозе 1,5 мл/кг/ч приводит к ухудшению прогноза больных ОИМ с подъемом сегмента ST. Однако, в данном случае нельзя не учитывать объемной перегрузки инфарцированного миокарда (около 2,2 л при весе пациента 60 кг), а также концентрацию раствора глюкозы, что закономерно ухудшает перспективы пациента [11].

Частота регистрации ППЖ значительно уменьшается после хирургической реваскуляризации и улучшения миокардиальной перфузии (что, возможно, уменьшает площадь/объем ишемизированного миокарда, то есть субстрата появления ППЖ). В случае персистирования ишемии (безуспешная реваскуляризация) ППЖ также персистируют. Случаи нарушения ритма у этих пациентов ожидаемы, что определяет необходимость реинтервенции [56].

Замедленная фрагментированная активность желудочков у больных с врожденными пороками сердца (ВПС) коррелирует с выраженностью сердечной недостаточности: ППЖ выявлены у 12,1% больных с ХСН 0-II и у 40% с III ФК NYHA [1]. ППЖ зарегистрированы у 37,5% пациентов с ВПС и ФВ < 55% и у 14,3% при ФВ более 55% [1]. Причем у 40% больных ВПС с ППЖ ФВ менее 55% сочеталась с желудочковой экстрасистолией высоких градаций [62]. Конечносистолический и конечнодиастолический размеры ЛЖ были больше у больных с ВПС и выявленными ППЖ [1].

По мнению некоторых авторов, ППЖ могут использоваться в качестве своеобразного маркера ухудшения функции ЛЖ. Так, Kondo N. и соавт. доказали, что комбинация таких показателей, как ППЖ и изменения зубца Т, тесно связаны с риском развития ЖТ у больных с ХСН III-IV ФК NYHA [78]. Возможно, ухудшение сократительной способности ЛЖ вызывает появление субстрата аритмогенеза и развития нарушение ритма, в связи с чем и регистрируются ППЖ. То есть, с ухудшением систолической и диастолической функций вероятность развития нарушений ритма (в том числе фатальных) возрастает, что и определяет неблагоприятный прогноз.

Ohisa N. и соавт. предлагают использовать ППЖ для прогнозирования вероятности развития желудочковой тахикардии у больных дилатационной кардио­миопатией [91]. Следовые потенциалы выявлены у 50% больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) [44]. Для фрагментированной желудочковой активности данной категории пациентов характерны увеличение FQRSd, уменьшение вольтажа и удлинение LAS 40 [44]. У больных ГКМП с ППЖ более выражены структурные изменения сердца, а именно: гипертрофия межжелудочковой перегородки, отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки ЛЖ, более высокий конечносистолический объем [44]. Развивающиеся при этом ишемия, фиброз и возможные рубцовые изменения миокарда, а также сосуществующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий создают условия для формирования ППЖ [44].

Поздняя желудочковая активность выявлена у 13,4% больных с кардиологическим синдромом Х [17]: в этой категории пациентов чаще развиваются ЖНР, появляются признаки ишемии миокарда при велоэргометрии (ВЭМ), увеличены конечносистолический и конечнодиастолический объемы ЛЖ, а также их индексы, однако достоверных различий в ФВ и массе миокарда ЛЖ не выявлено [17]. Еще одной некоронарогенной патологией, тесно коррелирующей с ЖНР, является син­дром Бругада. Фрагментированная активность миокарда у таких пациентов выявляется как до [86], так и после желудочковой стимуляции [60], причем положительное предсказывающее значение развития ЖТ составляет 100% [60]. Исследователи предлагают использовать СУ-ЭКГ и ППЖ при скрининге для выявления пациентов с повышенным риском развития ЖТ и ФЖ [86].

Следовая электрическая активность желудочков была выявлена и в отсутствие клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда у пациентов, страдающих системной красной волчанкой [92], мышечной дистрофией Дюшена [57], инсулинзависимым сахарным диабетом [96], акромегалией [69]. Фрагментированная электрическая активность желудочков зарегистрирована у 53% больных с различными формами дыхательной недостаточности [14]; наиболее чувствительными параметрами были LAS и RMS. Особенности распределения этих показателей по ортогональным отведениям, обусловленные гиперфункцией правых отделов сердца и изменением его электрической оси, могут оказать помощь в дифференциальной диагностике право- и левожелудочковой патологии: сравнение максимальных амплитуд ППЖ в право- и левосторонних отведениях, что по мнению ряда авторов [14, 90], позволяют разграничить области их образования [98].

В исследовании Hiramatsu S. и соавт. выявление ППЖ у 31,8% больных хроническим гепатитом С на фоне лечения интерфероном доказывало кардиотоксичный и аритмогенный эффекты препарата [70]. Первые отклики на опубликованные результаты наших исследований [22-27, 38-39, 85] по выявлению и оценке ППЖ у больных нестабильной стенокардией с депрессией сегмента ST на ЭКГ придают уверенность в необходимости дальнейшего изучения причин и механизмов возникновения аритмий, что позволит расширить, как полагаем, возможности предсказания или предвидения неблагоприятного исхода заболевания, обоснования и поиска целенаправленной терапии и контроля её эффективности.

Таким образом относительно невысокая, а зачастую, и спорная предсказательная ценность ППЖ, позволяет использовать этот феномен в комбинации с рядом структурных, гемодинамических и функциональных показателей (систолическая и диастолическая функции ЛЖ, ВРС и другие). Возможно также комбинированное применение временного и спектрального анализа ЭКГ ВР. Все это повысит уровень прогнозирования нежелательного развития заболевания (развития ЖНР, летального исхода) и позволит выделить группу лиц с повышенным риском внезапной смерти. Кроме того, ППЖ могут выступать в качестве маркеров ишемии миокарда. О наличии ишемии можно судить по результатам стресс-эхокардиографии, практическое использование которой имеет некоторые ограничения, поэтому в качестве надежного чувствительного неинвазивного и безопасного для пациента метода может быть использовано изучение параметров ЭКГ ВР. С помощью ППЖ можно дополнить диагностику процессов, происходящих в кардиомиоцитах при ОИМ, оценить их динамику. Одним из показаний к проведению СУ-ЭКГ может быть синкопальное состояние неясной этиологии [3]. ЭКГ ВР может использоваться и самостоятельно, в качестве метода ранней досимптомной, доклинической диагностики поражения миокарда при различных соматических заболеваниях, а также для оценки степени возможного кардиотоксического и проаритмогенного воздействия препаратов.

Источник

• ← Что такое опора лэп
• Что такое объекты видеонаблюдения →