Что такое правосторонняя трифуркация что это
ТРИФУРКАЦИЯ ПРАВОЙ ВСА
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова
нейрохирургическое отделение (Москва, Нижняя Первомайская ул, д.70)
Тел. +7(926) 986-8431, +7(499) 748-93-19
e-mail: mosbrain@gmail.com
http://www.dr-zuev.ru
http://www.syringomyelia.ru/
СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.
Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.
Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.
Патологическая извитость сонной артерии. Последствия. Методы диагностики и лечения
S и C образная извитость внутренней сонной артерии
Существует несколько разновидностей патологии. Чаще встречается s-образная извитость ВСА с плавным переходом от одного места дислокации до другого. Обычно при таком типе наблюдается отклонение в двух точках. Чаще всего формируется s-извитость обеих ВСА при деформациях шейного отдела позвоночника. Выпрямление шейного лордоза и статическое перенапряжение мышц шеи влечет за собой изменение положения русла этого церебрального сосуда.
S-образная извитость внутренней сонной артерии в большинстве случаев не дает выраженных клинических проявлений. Обнаруживается во время проведения исследования по поводу другого заболевания. При отсутствии лечения на протяжение 2-3-х лет влечет за собой прогрессирование заболевания. В этом случае нарастает клиническая картина, требуется экстренное лечение сосудистой патологии.
С-образная извитость внутренней сонной артерии развивается у лиц, страдающих от повышенного артериального давления. Эта разновидность характерна для пожилых пациентов, страдающих от атеросклероза церебральных кровеносных сосудов.
Для детей и подростков характерен такой тип патологии, как кинкинг. Это перегиб церебрального кровеносного сосуда под углом в 45 градусов. Является врожденной сосудистой патологией. Дает приступы острого нарушения мозгового кровообращения при чрезмерных физических нагрузках. Такие дети и подростки часто жалуются на приступы головокружения и возникновения предобморочного состояния на уроках физкультуры. Родителям следует обращать внимание на появление подобных жалоб и проводить обследование.
Патологическая и гемодинамическая извитость
Врожденные патологические формы строения сосудов характеризуют:
В стенках артерий увеличены эластичные и мышечные волокна, имеется отечность. По мере роста некоторые из сосудов выпрямляются. Из-за хорошей способности к коллатеральному кровообращению инсульты и транзиторные атаки появляются редко. В клинике преобладает судорожный синдром. Прогноз обычно благоприятный.
Гемодинамические формы извитости возникают на фоне существенного нарушения кровообращения, чаще бывают у пожилых людей. Атеросклероз и гипертония у таких пациентов оказывают длительное и непрерывное воздействие на стенки сосудов, вызывая необратимые изменения – уплотнение, склерозирование, дегенеративные процессы.
Поэтому сформировавшиеся деформации не могут самостоятельно исчезать, а ослабление мозговой гемодинамики проявляются дисциркуляторной энцефалопатией, острой ишемией головного мозга в виде краткой атаки или инсульта.
Серьезные последствия
В случае выраженного двухколенного S-образного изгиба (см. рис. ниже), под воздействием скачков артериального давления или при повороте головы в стороны, эти “колена” на мгновение складываются и кровь в головной мозг не поступает, происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящего к инсульту!
Умеренные петлеобразные извитости ВСА
Петлеобразная извитость ВСА называется койлинг. Эта патология оказывает очень существенное влияние на гемодинамику. Петля может в определённый момент смыкаться, это провоцирует резкое прекращение кровоснабжения большой части головного мозга.
Даже умеренная форма извитости ВСА по типу койлинга требует постоянного наблюдения со стороны врача. При появлении первых признаков недостаточности мозгового кровоснабжения обязательно нужно начинать лечение.
Обратите внимание на следующие клинические симптомы данной сосудистой патологии:
Для диагностики сосудистой патологии данного типа можно использовать доплерографию ультразвуком и экосканирование, спектральный анализ структуры сонной артерии, компьютерную и магнитную резонансную томографию, ангиографию с помощью рентгеновского аппарата с предварительным введением контрастного вещества.
Гемодинамически значимые извитости ВСА с локальным нарушением
Любая значимая извитость ВСА дает выраженные клинические проявления и существенно снижает качество жизни пациента. Снижение умственной работоспособности, прогрессирование деменции, неспособность успешно проходить обучение – это только часть потенциально возможных проблем.
Гемодинамически значимые извитости ВСА могут провоцировать появление приступов нарушения мозгового кровообращения. При длительной ишемии участков головного мозга формируется очаг некроза. Это инфаркт мозга, который может привести к инвалидности за счет появления стойких параличей лицевой мускулатуры, нижних и верхних конечностей.
Наименьшую опасность представляет собой извитость ВСА с локальным нарушением гемодинамики – при этой патологии пациент ощущает постоянную сонливость, снижение работоспособности, ухудшение качества ночного сна. Могут возникать легкие парезы мышц верхних и нижних конечностей на стороне, противоположенной пораженному сосуду.
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.
Патологическая извитость сонных артерий
Методы лечения в Инновационном сосудистом центре
Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.
Причины и распространенность патологической извитости
Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.
Клинико-анатомические варианты
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Течение заболевания
Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.
Что такое трифуркация правой внутренней сонной артерии
Трифуркация правой внутренней сонной артерии, что это такое и как происходит нормальное явление становится известно после проведения ряда диагностических процедур. Такой процесс представляет собой расщепление сонной артерии на три части. Разделение может произойти как на левой артерии, так и на правой. Специалисты выделяют переднюю и заднюю трифуркацию.
Особенности патологии
Этот патологический процесс нельзя назвать заболеванием. Трифуркация – особенность строения Виллизиевого круга. Такое необычное строение артерий встречается довольно часто, у более чем 20% людей. Патология все же не является нормой, поскольку некоторые ветви разделенных артерий могут доставлять к мозгу недостаточное количество крови из-за развития аневризма.
Такое строение Виллизиевого круга считается нормой для эмбриона, находящегося внутри утробы в первой половине его развития. В процессе роста происходит изменение строения сосудов, и они принимают привычное состояние. Но в некоторых случаях их слияние не происходит, они сохраняют прежний размер, и развивается трифуркация внутренней сонной артерии.
При передней трифуркации артерия доставляет мозгу всего 50% крови, а задняя всего – 10%, что является результатом гипоплазии проксимального сегмента. Большинство ученых в этой области утверждают, что неклассическое строение Виллизиеваого круга может стать причиной образования аневризма в любом из его отделов.
Строение Виллизиевого круга
Разветвление сонной артерии состоит из множества сосудов, которые находятся перед основанием головного мозга. Такое образование можно считать резервной системой, которая сработает при недостаточном снабжении мозга плазмой, кислородом и питательными веществами. Эта особенная система призвана компенсировать возникшие проблемы с кровотоком, поскольку способна перекачивать кровь в мозг из других источников организма. Обычное строение Виллизиевого круга имеет замкнутую систему артерий, которые питают мозговые структуры.
При трифуркации, из-за неравномерного течения крови по сосудам и артериям, могут возникать некоторые неприятные явления.
Такие патологические состояния будут иметь следующие симптомы:
Если у пациента с трифуркацией развилась аневризма, то проявиться симптоматика может только тогда, когда произойдет разрыв сосудов. В этот момент кровь перельется в подпаутинную область и больной станет ощущать интенсивные головные боли. Нестерпимые болезненные ощущения часто сопровождаются тошнотой и рвотой. Пациент ощущает сильное напряжение мышечных структур в области затылка и становится восприимчивым к яркому свету.
Диагностика
Некоторые люди даже не догадываются о своем особенном строении внутренней сонной артерии. Передняя трифуркация ВСА в большинстве случаев обнаруживается случайно, когда человек решает провести исследование головного мозга в связи с абсолютно другими заболеваниями. Выявить такую особенность помогает магнитно-резонансная томография. При необходимости применяют контрастную ангиография для получения более четкой и ясной сосудистой картины.
На полученных изображениях, сделанных в режиме 3D-TOF можно четко определить трифуркацию. Клиническую симптоматику обуславливает отсутствие на снимке правой позвоночной артерии и отхождение от правой внутренней сонной артерии передних мозговых сосудов. Такие пациенты в дальнейшем нуждаются в консультации невролога, который им назначит специализированный курс терапии
Лечение
При обнаружении задней трифуркации или передней внутренней сонной артерии не стоит впадать в отчаяние и искать пути решения этой проблемы. Такое особенное строение Виллизиевого круга в специальной терапии не нуждается. Строение этих артериальных сосудов не может вызвать серьезных патологий, поскольку они являются дополнительным источником питательных веществ для головного мозга, увеличивают кровообращение при тромбозе.
Лечение в медицинском учреждении может потребоваться только в случае развития осложнений, к примеру, аневризмы. Для ее устранения понадобится хирургическое вмешательство, заключающееся в перевязке сосудов в месте образования осложнений. При вскрытии аневризмы потребуется консервативное лечение, общепринятое для любых патологий при кровоизлиянии в мозг.
Осложнения
К осложнениям трифуркации относится появление, на каком либо сосуде аневризмы. Эта патология определяется сразу при помощи аппарата МРТ или КТ. Особенностью образования аневризмы является полное отсутствие признаков неврологических заболеваний. Специальное лечение в этом случае не предусмотрено. Также осложнить течение трифуркации могут многие сопутствующие заболевания (гипертония, атеросклероз и прочие).
К осложнениям, присутствующим при таком нестандартном строении сосудов, также можно отнести их увеличенную длину и принятие различных неестественных форм:
Особенности сосудов, а именно трифуркация левой внутренней сонной артерии может привести к сужению ее просвета. Образовывается такая патология в основном у людей старшего возраста. Из-за образования атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосуда значительно сужается просвет, что ухудшает кровообращение.
Такие бляшки формирует фиброзная ткань, холестерин и кальций. При обрастании бляшек тромбоцитами может произойти полная закупорка артерий и сосудов с нестандартным строением.
Предупредить развитие этого осложнения можно при помощи следующих мероприятий:
При обнаружении правой задней нестандартной трифуркации внутренней сонной артерии не стоит бросаться на поиски специалистов для устранения этой проблемы. Такая врожденная особенность сосудов считается нормой и не требует лечения. Будет достаточно обычного периодичного наблюдения за их состоянием и проведения диагностики, во избежание возникновения внезапных осложнений.