Что такое психопродуктивная симптоматика
Структура негативной симптоматики
Факторный анализ делает возможным выделение среди негативных проявлений шизофрении двух групп симптомов.
Первый фактор, как полагают, не зависящий от воли пациента, включает в себя сужение круга интересов, утрату целей и ухудшение социальной адаптации.
Второй фактор связан с эмоциональными нарушениями и включает в себя симптомы ограниченного аффекта, сокращения диапазона эмоциональных реакций и обеднение речи.
Негативная симптоматика многомерна. Современные психиатры относят к ней: пассивность (ослабление волевой активности, отсутствие спонтанности), своеобразную ангедонию, аутизм (асоциальность, нежелание сотрудничать, сужение круга интересов, социальная отрешенность), слабую эмоциональную экспрессию (мимическая и голосовая невыразительность, моторная заторможенность, плоский аффект и бедность речи — алогия), невозможность быстро принимать решения (склонность к стереотипным решениям) и поддерживать беседу (отсутствие контакта с собеседником).
Исследования показали наличие определенной взаимосвязи между плоскостью аффекта и алогией, а также между ангедонией — асоциальностью и отсутствие проявлений воли — апатией (снижение уровня мотиваций).
Ослабление эмоциональной выразительности может быть следствием дефицита эмоционального выражения, тогда как ангедония — асоциальность-быть отражением падения способности испытывать удовольствие.
Негативная симптоматика при шизофрении обнаруживает сходство с некоторыми проявлениями ряда наркоманий, где они могут быть даже более разнообразны. Интересно отметить, что при наркоманиях связь между негативными симптомами и когнитивными нарушениями выражена более отчетливо, чем при шизофрении (Lysaker Ph. et al., 1997).
Наличие негативных симптомов на ранней стадии шизофрении ассоциируется с более неблагоприятным течением заболевания, выраженными проявлениями психоза и плохим социально-трудовым прогнозом.
Не вызывает сомнения тот факт, что на выраженность негативных симптомов влияют психосоциальные факторы: та окружающая больного шизофренией социальная среда, в которой он находится.
Негативные синдромы шизофрении
Апато-абулический синдром
Ослабление психической активности, пассивность, безынициативность всегда отмечали при шизофрении и относили к кругу негативной симптоматики, как подчеркивалось ранее, чаще обозначаемой не точным понятием «дефекта».
Апато-абулический синдром при шизофрении описывался в литературе как «падение энергетического потенциала», «динамическая пустота или инсуфициенция».
Психиатры нередко отмечали, что больной шизофренией может часами безучастно лежать в постели, не проявляя интереса к какой-либо деятельности. «. Это какой-то дремлющий субъект, ко всему совершенно безучастный, ни о чем, по-видимому, не думающий и ни о чем не заботящийся. он ничем не интересуется, ничем не занимается.. если его не заставлять гулять, он целые дни проводит в кровати» (Чиж В.П., 1911).
Еще в тридцатые годы ХХ столетия была отмечена неоднозначность снижения психической активности, возможность ее выражения в разных формах. При этом замедленность моторных реакций, снижение скорости образования ассоциаций и трудность усвоения новых навыков не исчерпывали всей картины этого феномена.
Был выделен особый «crossover-феномен» при дефектных состояниях, заключающийся в увеличении паузы перед предъявлением раздражителя и сниженной скоростью реакции. Оказалось, что у больных шизофренией при короткой паузе отмечается замедленная реакция, особенно в тех случаях, когда пауза перед раздражителем предъявляется нерегулярно (психологический дефицит и «crossover-феномен» образуют «зет-индекс», считающийся достаточно информативным для диагностики шизофрении). В эксперименте у больных шизофренией было также выявлено снижение скорости реакции на различные стимулы в пределах одной модальности. Скорость реакции заметно снижалась при введении помех в деятельность больного.
При возрастании трудности задания, усиления интенсивности нагрузки у больных шизофренией наблюдается резкое снижение продуктивности психической деятельности, выраженное замедлением сенсомоторных процессов.
По мнению А.В. Снежневского (1970), снижение целенаправленной активности заметно уже в преморбиде и в ряде случаев является единственным симптомом латентной, вялотекущей шизофрении.
Ряд ученых считали, что пассивность при шизофрении является следствием не отсутствия мотива или его отдельных функций, а наоборот, особенностью самой мотивации, ригидностью и замедленностью. Г.В. Залевский (1973) обнаружил у больных шизофренией с выраженной негативной симптоматикой снижение активности, а у пациентов с продуктивной бредовой симптоматикой — ригидность. Было высказано предположение, что резкое снижение активности приводит к формированию слабых и неустойчивых мотивов, а высокая ригидность затрудняет переключение одного мотива на другой (Морогин В.Г., 1991).
А.Б. Смулевич с соавт. (1976) выделили два типа сниженной активности у больных шизофренией: первый с проявлениями вязкости, замедленности, безынициативности, несамостоятельности; второй — с утратой способности к изменениям переключения энергии, ригидностью и стереотипностью.
Не вызывает сомнения, что у больных шизофренией нарушены процессы, связанные с мотивационной сферой, ослаблена побудительная сила мотива: «мотив из реально действующего становится лишь знаемым» (Курек Н.С., 1996).
По мере нарастания дефекта больные шизофренией все в большей степени утрачивают свою самостоятельность. Высказывалось предположение, что падение инициативы при выборе цели у больных обусловленно дефицитом положительных и избытком отрицательных эмоций.
С помощью метода воксельной морфометрии Chua (1997) обнаружил отчетливую отрицательную корреляцию между выраженностью апато-абулического синдрома («психомоторная бедность») и объемом серого вещества в левой префронтальной области.
Апато-абулический синдром может возникать не только при шизофрении. Так, в частности, он отмечается при длительном злоупотреблении каннабиоидами, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике этих психических расстройств.
Ангедония
Термин «ангедония» не всегда однозначно понимается психиатрами. В специальной литературе ангедонию определяют как «сниженную способность испытывать приятные эмоции», «сниженное чувство удовольствия», «утрату интереса к приятным видам деятельности», «неспособность испытать удовольствие при участии в различных видах деятельности», «падение интереса к различным видам социальных взаимоотношений». «Больной живет в однообразном, бесцветном мире впечатлений» (Шюле Г., 1988).
В научных публикациях, особенно принадлежащих американским психиатрам, к негативной симптоматике относят ангедонию, полагая, что она встречается уже на ранних этапах развития шизофрении.
Ангедония считается синдромом, часто встречающимся в клинической картине шизофрении, 75% лиц, страдающих этим заболеванием, обнаруживают легкую степень выраженности ангедонии, у 25% отмечается тяжелая степень этого синдрома. Некоторые исследователи полагают, что выраженная ангедония встречается у 60% больных шизофренией.
Часто этот синдром регистрируется у тех больных шизофренией, которые на протяжении длительного времени демонстрируют ярко выраженную негативную симптоматику или симптомы дефицита (Horan W. еt al., 2006). Однако, говоря об ангедониии при шизофрении, описываемой в круге негативной симптоматики, можно отметить, что она имеет качественные отличия от ангедонии, встречающейся в рамках депрессии.
Некоторые авторы, говоря об ангедонии, подчеркивают, что этот феномен свидетельствует о «неспособности к выражению эмоций» или «аффективной уплощенности» («аффективной тупости»), сопровождающейся обеднением экспрессивных реакций. Следует отличать эти состояния от нарушений мимики и спонтанной двигательной активности, возникающих вследствие эксрапирамидной симптоматики, вызванной приемом нейролептиков (паркинсонизм).
Внешне ангедония может проявляться бедностью экспрессивных жестов, слабым, иногда неадекватным эмоциональным ответом на контакт с собеседником, недостаточностью речевых интонаций (монотонность голоса).
У некоторых больных ангедония сопровождается приступами дисфории, которые можно трактовать как эпизоды обострения депрессии или параноидного синдрома. У других пациентов ангедония часто является следствием снижения чувствительности как к приятным, так и неприятным эмоциям.
Предполагается, что этот синдром с трудом поддается как психотерапевтическому, так и психофармакологическому лечению.
Многие психиатры отводят ангедонии центральную роль в структуре негативной симптоматики, позиционируя ее как индикатор генетической чувствительности к шизофрении и критический показатель выраженности социальной дезадаптации, обусловленной неблагоприятным течением болезни.
В свое время S. Rado (1962) выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией ангедония является одной из причин формирования негативных эмоций, так как гедонические переживания служат буфером, защищающим от отрицательных эмоций. По мнению P. Meechl (2001), подобный процесс может привести пациентов с ангедонией к тенденции получать от контакта с окружающей средой только негативные эмоции, что, в конечном итоге, ведет к тому, что больные шизофренией начинают общаться с окружающими как можно реже. Согласно этому автору, ангедония в общественной жизни является индикатором чувствительности к шизофрении или шизотипии.
Ангедония обычно определяется в контексте клинического собеседования. Больного спрашивают не только, как часто он отдыхает или участвует в каком-то виде социальной деятельности (выявляется ограниченная занятость), но и открыто интересуются, насколько ему это нравится, насколько он заинтересован в той деятельности, в которую был вовлечен в последнее время.
Многие проявления ангедонии отражают не только утрату гедонического проявления, но и дефицит социальной активности.
Больные шизофренией демонстрируют низкий уровень предвосхищения удовольствия, при этом показывая сходные со здоровыми людьми но показатели за контролем полученного удовольствия. Исследования A. Kring et al. (2000) обнаружили, что шизофрению характеризует целостное восприятие удовольствия от какого-либо вида деятельности, особенно после воздействия определенных стимулов, однако уровень предвосхищения этого удовольствия оказывается сниженным.
Последние исследования ангедонии способствовали появлению гипотезы, согласно которой она является отражением плохой памяти на субъективно приятные эмоции. Предполагается, что дефициты в расшифровке и удержании эмоционально насыщенной информации могут привести пациентов к приятным воспоминаниям, которые в их восприятии будут менее приятны, чем они на самом деле были в тот момент.
Для психометрической оценки выраженности ангедонии наиболее часто используют шкалу оценки выраженности негативных симптомов (SANS), которая точно оценивает данный синдром. Ее подшкала «ангедония — асоциальность», включает в себя такие пункты, как различные виды отдыха и развлечений, сексуальное влечение, способность испытывать близкие чувства и отношения с друзьями и ровесниками). Помимо шкалы SANS для оценки выраженности ангедонии пользуются некоторыми пунктами шкалы позитивных и негативных симптомов (PANSS), шкалой синдрома дефицита (SDS) и шкалой «эмоциональной тусклости» (SEB). Шкала SDS оценивает количество испытываемых эмоций, ограничение разнообразия эмоций и снижение социальных желаний, шкала SEB-изменение поведения, связанного с равнодушным отношением (снижение интереса к семье, безразличие к сложившейся ситуации, незаинтересованность в своем будущем).
Недавно разработанная шкала TEPS, предназначенная для оценки временных ощущений по шкале удовольствия, проводит различия между удовольствием от еды и покупок и является довольно перспективным средством для оценки выраженности ангедонии у больных шизофренией и лиц, предрасположенных к этому заболеванию.
Как отмечалось ранее, комплекс негативной симптоматики при шизофрении, как показали последние исследования, не связан с позитивными симптомами. Отмеченная закономерность характерна и для ангедонии, выраженность которой не коррелируют с интенсивностью психотических переживаний, например, бреда и галлюцинаций, а также с симптомами нейрокогнитивного дефицита. С симптомами депрессией проявления ангедонии обнаруживают довольно умеренную взаимосвязь, причем в большей степени выраженную по отношению к таким симптомам, как заторможенность, медлительность, недостаток энергии.
Родственники больных шизофренией также бывают склонны к проявлениям ангедонии, особенно те, которые обнаруживают шизоидные или параноидные черты характера.
Проявления ангедонии обнаруживают умеренную взаимосвязь с критериями исполнительных функций у больных шизофренией и их родственников. Кроме того, доказано, что ангедония имеет отношение к социальной изоляции больного шизофренией. Взаимосвязь между выраженностью ангедонии и степенью социальной активности на всем протяжении течения болезни также не вызывает сомнения.
Многими исследователями было показано, что социальная ангедония является предвестником самых разнообразных расстройств шизофренического спектра.
Аутизм
Понятие «аутизм», по мнению многих психиатров, несмотря на неоднократные попытки дать определение «аутистическому спектру симптомов», остается достаточно расплывчатым.
Создается впечатление что аутизм — сложный синдром, возможно, интегрирующий ряд проявлений шизофрении, включая когнитивные и эмоциональные нарушения, а также изменение поведения.
По Е. Блейлеру (1911) аутистическое мышление оторвано от реальности, суждения формируются в согласии не с логикой и реальными фактами, а с аффективными потребностями больного.
Согласно G. Benedetti (1983), аутизм и первичные симптомы расщепления являются двумя сторонами одного болезненного процесса. При этом аутизм трактуется автором как защитно-компенсаторная реакция на расщепление.
Многими исследователями подчеркивалось, что аутизм в какой-то мере исключает сопереживание.
Больные становятся мало доступными для естественных внешних раздражителей. Окружающий мир, физическая реальность привлекает их в гораздо меньшей степени, чем собственный внутренний мир, по мнению пациентов, более интересный и глубокий.
Аутизм усиливается при бреде и онейроидном помрачении сознания.
Пассивность, достаточно частый спутник аутизма. Больной может длительное время не выходить из дома и долго лежать в постели. Здесь имеет место нарушение социальных коммуникаций, сужение круга общения и, главное, потребности в нем.
Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении представлена в таблице 13.
Синдром аутизма включает в себя признаки измененного мышления: усиление пассивного воображения и нарушения логики рассуждений. Больному шизофренией с отчетливыми симптомами аутизма трудно поставить себя на место другого человека, распознать его чувства, понять что последний имеет в виду, какой смысл вкладывает в свои слова и каковы его намерения.
Исследования показали, больной шизофренией независимо от того, насколько развит его интеллект, испытывает трудности понимания неверных высказываний и обмана.
При аутизме прослеживаются определенные пересечения со сложностью понимания самого себя, недостаточностью автобиографической памяти, нарушением способности к рассуждениям.
Таблица 13. Дифференциальная диагностика симптомов аутизма при шизотипических, шизоаффективных расстройствах и параноидной шизофрении
Расстройства шизофренического спектра
Что такое психопродуктивная симптоматика
Становление учения о психопатологических синдромах тесно связано с именами S. Schule (1880), H. Jackson (1884), С. С. Корсакова (1901), А. Е. Щербака (1901) и многих других исследователей. Так, А. Е. Щербак рассматривал синдромы в качестве типовой формы психического реагирования, как реакцию мозга на действие вредности, механизмы которой обусловлены нарушениями в области интернейрональных контактов. Заболевание, по мнению автора, проявляется различными сочетаниями симптомокомплексов и определенной последовательностью их смены в ходе его течения. Один и тот же психопатологический синдром при разных психических заболеваниях «получает своеобразный оттенок (нюанс клинической картины)».
Синдром («совместный бег» симптомов)совокупность симптомов, имеющих общий механизм развития. Сам по себе симптом вне синдрома лишен клинического смысла. Отдельные расстройства психических функций встречаются у большинства здоровых индивидуумов. Патологические явления имеют системный характер и выражаются в форме синдромов. Из синдромов и закономерной последовательности их смены патокинеза складывается клиническая картина заболевания в его статике и динамике (Снежневский, 1960; Давыдовский, 1962). От «синдрома» следует отличать понятие «симптомокомплекс». Под симптомокомплексом чаще понимают совокупность симптомов, свойственных данному заболеванию. В другой интерпретации симптомокомплекс это сумма всех нарушений, выявляющихся у пациента на момент исследования.
Развитие учения о синдромах опирается на представление о существовании разных уровней психической деятельности, истоки которого берут начало в древности.
Лукреций разграничил душу (anima) и дух (animis), то есть «жизненность» и «психичность» организма. Предвосхитив биогенетический закон, Аристотель говорил о четырех функциях души: питательной или вегетативной, специфической для растений; чувствующей и двигающей, типичных для животных; разумной, свойственной человеку. Неразвитую душу ребенка он сопоставлял с сенсомоторной душой животных. Идеально-умственную часть души Платон помещал в голове (ближе к небесам, к царству идей), «гневливую» (мужество)в груди, а чувственную (вожделение) в брюшной полости. Платону принадлежит миф о вознице на колеснице, в которую впряжены два коня. Один дикий и некрасивый, а другой благородный и поддающийся управлению. Возница символизировал рациональную часть души, а кони две иррациональные ее части, низшую и высшую. Миф в точности воскрешен психоанализом, где личность представляется состоящей из рационального «Я» и иррациональных «Оно» и «Сверх-Я». В современной психологии возобладал подход к личности как иерархической системе, интегрирующей в динамичное целое биологические, психические, социальные и духовные качества человека. Психопатология мало выиграет, если останется в стороне от современной психологии личности, игнорируя в человеке собственно человеческие его качества.
Значительное влияние на формирование учения о синдромах оказала концепция эволюции и диссолюции психической деятельности выдающегося шотландского невропатолога Джексона (1884). Основные положения ее таковы:
психическая деятельность осуществляется иерархически расположенными уровнями или центрами, причем деятельность низших центров регулируется высшими;
при повреждении или временном выключении высших уровней деятельность нижележащих не прекращается;
следствием и клиническим выражением выпадения функций высших центров является негативная симптоматика, продуктивные симптомы возникают в результате высвобождения активности нижележащих центров и не находятся в непосредственной причинной связи с болезнью;
клиническая картина возникающих психических расстройств определяется также различиями в темпе, в котором происходит дезинтеграция (диссолюция) психической деятельности;
неврологические расстройства вызваны более локальной диссолюцией, а психические глобальной, равномерной, «униформной».
Различают продуктивные (позитивные) и негативные (дефицитарные) психопатологические синдромы. Примерами первых могут служить аффективные, бредовые, галлюцинаторные, кататонические синдромы, вторых амнестические, деменции, психоорганические, апатоабулический. Продуктивные психопатологические синдромы более динамичные образования, они чаще всего указывают на активное течение болезненного процесса, и, как считается, относительно менее специфичны для того или иного заболевания, чем дефицитарные симптомокомплексы. В действительности же и те и другие расстройства внутренне взаимосвязаны и выступают в единстве, что определяет клинические особенности заболевания как в его «поперечном разрезе», так и в динамике, «в длиннике».
Как указывает В. В. Ковалев (1979), наряду с продуктивными и негативными психопатологическими синдромами, обусловленными механизмами возбуждения и выпадения деятельности относительно зрелых церебральных структур, существуют также продуктивные и негативные дизонтогенетические симптомокомплексы, наблюдающиеся при психических нарушениях в детском и подростковом возрасте. В основе первых лежат явления «дисфункции созревания», выражающиеся длительной фиксацией преходящих способов нервно-психического реагирования, свойственных тому или иному этапу постнатального онтогенеза. Это некоторые виды страхов, патологическое фантазирование, явления дисморфофобии, сверхценные расстройства, эхолалия, эхопраксия и подобные психические нарушения. Негативные дизонтогенетические симптомы возникают вследствие задержки или искажения развития нервно-психических функций. К ним относятся отставание умственного развития, синдромы невропатии, психического инфантилизма, детского аутизма и ряд других расстройств.
Продуктивные и дефицитарные психические нарушения выявляются как в процессуальной стадии болезни, так и по ее завершении. Из этого следует, что понятия «продуктивный» и «процессуальный», и соответственно «дефицитарный» и «дефектный», нетождественны. Для процессуальной, характеризующей активное течение болезни симптоматики, свойственна определенная динамика, закономерная смена одних психопатологических явлений другими, постепенное нарастание негативных расстройств. Исключая формирующиеся при этом явления дефекта, указанная симптоматика в значительной степени обратима. Постпроцессуальные нарушения явления собственно психического дефекта (как негативные, так и продуктивные симптомы) более устойчивы, стабильны, возможность их обратного развития менее очевидна. Но то, что в логическом плане различается, на практике весьма часто ставит серьезные проблемы. Диагностика психического дефекта наталкивается на серьезные препятствия, так как достоверных клинических критериев его нет. Поэтому случается, что установленный психический дефект позднее таковым не оказывается, либо степень его, как потом выясняется, была преувеличенной.
Предпринимались попытки разграничить психопатологические синдромы по их этиологической принадлежности: эндогенные, экзогенно-органические, эндоформные, переходные синдромы. Разрабатывая учение об экзогенном типе реакции, К. Bonhoeffer (1907) выделил пять видов неспецифической реакции мозга на разнообразные экзогенные вредности: оглушение, делирий, аменцию, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение) и острый галлюциноз. Позднее автор включил сюда также маниоформные, депрессивные, кататоноформные и параноидные синдромы, и, кроме того, эмоционально-гиперестетический синдром. Дальнейшие исследования показали относительность разграничения эндогенных и экзогенных синдромов, что можно видеть на примере переходных (Wieck, 1956) синдромов. Переходными называют психопатологические синдромы, встречающиеся при затяжных или поздних (Снежневский, 1940) симптоматических, то есть соматогенных и интоксикационных психозах. Чаще всего наблюдаются затяжные депрессивные состояния, депрессивно-бредовые и галлюцинаторно-параноидные состояния, апатический ступор, маниакальные состояния, псевдопаралитический и транзиторный корсаковский синдром. Синдромы «аффективного регистра» рассматриваются как обратимые, синдромы «органические» прогностически неблагоприятные. Возможность развития эндоформных синдромов (сходных с проявлениями эндогенных заболеваний) при симптоматических психозах подтверждает справедливость вывода о том, что клиническая специфика заболевания состоит не в статике, но прежде всего в закономерной последовательности смены одних психопатологических синдромов другими (Снежневский, 1940, 1960; Conrad, 1960).
С учением об уровнях строения психической деятельности связаны представления о «регистрах» психических расстройств, отражающих глубину поражения головного мозга (Kraepelin, 1920). Регистр в контексте обсуждаемой проблемы это ограниченный известными пределами объем психического поражения. В самом широком плане могут быть разграничены два регистра психического поражения: психотический и непсихотический. Традиционно клиническая психиатрия была ориентирована на изучение психотических нарушений. Печать этих традиций и теперь лежит «а многих публикациях, учебных программах, в психологии врача-психиатра. Тем не менее в последние несколько десятков лет происходит поворот к изучению неглубоких, непсихотических расстройств, идеология «старой» психиатрии теряет кредит общественного доверия, что, конечно же, не означает, будто предмет ее изучен или утратил значение.
Критерии, по которым психическое расстройство Идентифицируется с психотическим, таковы:
коренное, радикальное искажение картины реального мира в сознании пациента. Это обусловлено глубокой депрессией, бредом, галлюцинациями и другими глубокими нарушениями психической деятельности;
тяжелые нарушения поведения, связанные с неспособностью пациента считаться с требованиями реальности и здоровыми тенденциями собственной личности;
непонимание пациентом факта собственного психического расстройства или, иными словами, отсутствие критического отношения к заболеванию анозогнозия.
Психотическое состояние является основанием для госпитализации в психиатрический стационар. Поведение пациента, опасное для окружающих и для него самого (агрессия, очевидная ее возможность, аутоагрессия), служит безусловным показанием для принудительного помещения в стационар. Больные этого рода нуждаются в интенсивной терапии с преимущественной направленностью последней на биологические методы лечения. Факт психического заболевания не вызывает обычно сомнений у окружающих, включая близких пациента. Среди психиатрических пациентов удельный вес психотических больных сравнительно невысок. Даже с учетом состояний выраженного слабоумия (деменция, тяжелые степени олигофрении) он не превышает, по-видимому, 1520 %.
Критериями непсихотического регистра психического поражения являются:
сохранение пациентом способности к реалистическому отображению действительности. Искажения общей картины мира и отдельных сторон жизни возможны и здесь, но они до известной степени доступны коррекции прошлым и настоящим опытом;
адекватное в целом социальное поведение, базирующееся на учете реальных отношений и доминировании неболезненных тенденций личности;
Полное или, во всяком случае, отчетливое понимание пациентом факта имеющихся у него психических отклонений, осознанное стремление к их преодолению и компенсации.
Лечение данной, наиболее многочисленной категории больных связано с рядом проблем. Одно из них наличие соответствующей инфраструктуры лечебных учреждений. Несомненно, более адекватным было бы наблюдение и лечение непсихотических пациентов в общесоматической сети. В терапии больных весьма важное, а часто и основное значение приобретает психотерапия. Требуется существенная коррекция психологических установок врача-психиатра, его образования, методов подготовки в вузе. Не отклоняясь от клинических традиций, врач должен быть теперь психотерапевтом и психологом.
В психопатологии существует лишенное четкого определения, но тем не менее практически, полезное понятие об уровнях поражения психической деятельности (нервно-психического реагирования этим выражением подчеркивается биологический оттенок в понимании патологии). Речь идет о попытках определить последовательность дискретных единиц, отражающую переход одного болезненного состояния к другому, иному в качественном отношении. В анализе продуктивной симптоматики А. В. Снежневский (1983) различает девять таких уровней: астении с явлениями гиперестезии, аффективных расстройств, невротических нарушений, паранойяльных и вербально-галлюцинаторных явлений, кататонических, парафренных и галлюцинаторно-параноидных состояний, помрачения сознания, парамнезии, судорожных проявлений и психоорганических расстройств. При этом предполагается, что каждому из упомянутых уровней нервно-психического реагирования свойственны от одного до нескольких более локальных клинических субъединиц или собственно психопатологических синдромов. Например, на аффективном уровне это будут депрессивный и маниакальный синдромы, примерно эквивалентные друг другу, если иметь в виду глубину поражения. Шкала расстройств отражает отношения иерархии между ними нами они перечислены в порядке возрастания их тяжести.
Приведенная шкала уровней психического поражения оставляет без ответа ряд вопросов:
1) в ней нет места для целого ряда весьма частых нарушений, таких, как патология сна, общей чувствительности, влечений, вегетативной регуляции;
2) возникают сомнения относительно правомерности включения психоорганических расстройств (большей частью относящихся к симптомам выпадения) в систему продуктивных нарушений;
3) не столь очевидна причина выделения парамнезии в отдельную рубрику в руководстве по психиатрии, откуда заимствована упомянутая шкала расстройств, парамнезии («уже виденное», «уже пережитое») сближаются с явлениями дереализации и, следовательно, для них уже есть в этой шкале место это уровень невротического реагирования. Между тем в указанной шкале расстройств парамнезии локализуются между припадками и помрачением сознания, а это их оценка как весьма глубоких, более тяжелых, чем, скажем, делирий;
4) аффективный уровень рассматривается как менее глубокий в сравнении с невротическим. Однако, известно, что аффективные нарушения могут приобретать психотический характер, а это иной, психотический регистр поражения. Кроме того, в отношении невротических нарушений допускается, похоже, подмена понятий Невротические расстройства это прежде всего выражение патологической личностной динамики, а не симптомы
первичного, биологического повреждения. Невротические расстройства, вероятно, следует локализовать в ином измерении, нежели тот, что принят за основу построения шкалы;
5) ипохондрия, деперсонализация, дисморфофобия, то есть невротические, по схеме, нарушения в действительности таковыми часто не оказываются. Например, ипохондрия может быть бредовой, деперсонализация галлюцинаторной, а дисморфофобия навязчивой, сверхценной и бредовой. Относить эти расстройства к невротическим можно лишь с известными оговорками;
6) вызывает сомнение включение разных эпилептических пароксизмов в одну группу припадков, так как они различаются по тяжести. Отождествлять в этом смысле тонико-клонический припадок с пароксизмом снохождения или дисфории, пожалуй, не следует, не нарушая принципов клинико-патогенетического построения шкалы. Острым или хроническим, к примеру, является галлюциноз, это мало меняет существо дела, но, если из двух припадков один является генерализованным, а другой фокальным и протекает с галлюцинациями, то тяжесть последнего, вероятно, отличается от первого.
Некоторые из отмеченных противоречий могли бы устранить следующие поправки:
1) в качестве самостоятельного целесообразно выделить витальный или психосоматический уровень нервно-психического реагирования, разграничив в его рамках следующие психопатологические синдромы: психовегетативный, астенический, диссомнический, патологии влечений, нарушений общей чувствительности (сенестопатический или сенесто-коэнестетический). Известно, что указанные нарушения первыми возникают в начале болезни, а в ходе ремиссии исчезают последними. Нередко эти нарушения выражены неравномерно, иногда независимо друг от друга. Важно, что они характеризуют не только ранние этапы развития психических заболеваний, они обычны и при соматических заболеваниях (соматопсихические расстройства);
2) дифференцировать аффективные синдромы непсихотического регистра на соматизированные (эквивалентные синдромам психосоматического уровня реагирования), циклотимические (не достигающие психотического уровня), атипические (эквивалентные по тяжести синдромам невротического уровня) и психотические;
3) разделить парамнезии на невротические и психотические;
4) оставить в рубрике шкалы «припадки» генерализованные, а также сложные фокальные припадки. Фокальные эпилептические припадки с психопатологической симптоматикой можно было бы соотнести с теми рубриками шкалы, которые соответствуют клинической структуре пароксизмов. Например, пароксизмы с депрессией на аффективный, с деперсонализацией на невротический, с онейроидом к помрачению сознания и. т. д. Это важно и потому, чтобы разграничить понятия «судорожный синдром» и «эпилептический синдром» очевидно, что они не идентичны;
5) исключить из шкалы продуктивных расстройств уровень психоорганических расстройств, так как последние включают, в основном, симптомы выпадения психических функций.
Существуют другие представления об иерархии психопатологических состояний. Так, А. Еу (1975) предлагает следующую шкалу расстройств; невротические, паранойяльные, онейроидные, дизестетические, маниакально-меланхолические, спутанности и ступора, шизофренические, состояния деменции. Общепринятых подходов к ранжированию симптоматики, к сожалению, нет и различия в решении этой проблемы слишком значительны, чтобы делать какие-то обобщения.
В концептуальном плане (не в композиции) за основу настоящей работы принята следующая шкала тяжести психических расстройств: базисные синдромы или синдромы витального уровня непсихотические аффективные синдромы невротические (псевдоневротические) синдромы паранойяльный синдром, синдром вербального галлюциноза, синдромы бредовой депрессии и мании, дисморфомания, бредовая деперсонализация параноидный, галлюцинаторно-параноидный, парафренный и кататонический синдромы, другие галлюцинозы и соответствующие им по тяжести аффективные и деперсонализационные синдромы синдромы помрачения сознания генерализованные припадки.
Не более ясной является ситуация с дефицитарными психопатологическими синдромами. А. В. (Снежневский,. исходя из идеи единства продуктивных и негативных психопатологических синдромов, предлагает следующую шкалу последних: истощаемость психической деятельности субъективно осознаваемая измененность «Я» объективно определяемая измененность личности дисгармония личности снижение энергетического потенциаласнижение уровня личности регресс личности амнестические расстройства тотальное слабоумиепсихический маразм. Данная схема, безусловно, отражает реальности клиники, но оставляет некоторые вопросы открытыми. Остается нераскрытым и тезис о единстве продуктивных и негативных расстройств, так как гипотеза Джексона не объясняет природы разных отношений между ними.
Понимание негативных расстройств в данной работе основано на идеях А. В. Снежневского. Выскажем вместе с тем некоторые предположения, которые в тексте не нашли прямого выражения.
1. Существует две относительно независимые линии развития негативных расстройств:
проявляющиеся с самого начала болезни (расстройства) тотальными изменениями личности. Шкала последних может быть такой: астеническое снижение уровня функционирования личности акцентуация и психопатизация личности, включая разные формы патологического ее развития диссоциация личности, в частности, феномен множественной личности регрессия личности, например, вторичный инфантилизм парциальная, а затем тотальная деменция психический маразм;
начинающиеся с изменения отдельных психических функций (внимания, памяти и др.) и до какого-то момента прогрессирующих без изменения личности в целом. После этого обе линии расстройств личности «сливаются». Механизмы личностной интеграции продолжают нередко функционировать даже при значительных локальных нарушениях.
2. Существуют дефицитарные расстройства, по крайней мере, двух типов:
не сопровождающиеся продуктивными нарушениями;
развивающиеся в единстве с продуктивными нарушениями, согласно концепции Джексона.
3. Продуктивные расстройства также могут быть двоякого типа:
связанные с первичным поражением психических функций (например, острые психозы);
обусловленные регрессией личности и высвобождением неконтролируемой активности нижележащих структур (например, вторичная кататония).