Что такое птг крови

Паратгормон (венозная кровь) в Москве

Лабораторное исследование для определения паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови. Используется для оценки фосфорно-кальциевого обмена.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Паратгормон?

1. Подозрение на гипер-/гипопаратиреоз;
2. При терапии нарушений фосфорно-кальциевого обмена;
3. Опухолевые образования паращитовидных желез;
4. Остеопороз;
5. Патологические переломы;
6. Хронические заболевания почек.

Подробное описание исследования

Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратиринили ПТГ) в основном синтезируется клетками околощитовидных желез. Он оказывает важное влияние на обмен кальция и фосфора в организме.

Паратгормон – это одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. В организме он образуется из предшественника – пропаратгормона.

Основное действие паратиреоидного гормона связано с обменом кальция в организме. Паратгормон играет важную роль в увеличении высвобождения кальция и его поглощения в кишечнике.

Паратгормон индуцирует повышение в плазме крови концентрации кальция за счет деминерализации костного матрикса (выхода кальция из костной ткани), а также снижает концентрацию фосфатов в плазме крови. Данный гормон влияет на образование и активность остеокластов (клеток, выполняющих функцию разрушения старой костной ткани). Кроме того, паратиреоидный гормон индуцирует активность фермента 1-а-гидроксилазы и тем самым увеличивает синтез витамина Д в почках.

Стимулом для синтеза паратгормона клетками околощитовидных желез является гипокальциемия, то есть концентрация кальция в крови меньше 2.3 ммоль/л. Дополнительным стимулом является увеличение содержания фосфатов.

В случае избыточного выделения паратгормона развиваются гиперкальциемия и гипофосфатемия. Это провоцирует отложение солей кальция в почках и последующее развитие почечной недостаточности. Также происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и ее замещение на соединительную.

Заболевания паращитовидных желез встречаются достаточно редко в сравнении с другими эндокринными нарушениями. Клинические проявления их весьма разнообразны, что представляет трудности для диагностики и своевременного лечения.

Гиперпаратиреоз проявляется выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях. Это состояние зачастую длительное время протекает под «маской» мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и некоторых других заболеваний внутренних органов.

Гипопаратиреоз проявляется нарушениями роста ногтей, волос, зубов, костей (раннее возникновение остеомаляции – снижения минерализации костной ткани); вегетативными нарушениями (тахикардией и пр.); повышением нервно-мышечной возбудимости; возможно появление острой симптоматики, например, тонических судорог или ларингоспазма (эти состояния требуют неотложной помощи).

Наряду с определением уровня паратгормона, при оценке функции околощитовидных желез необходимо исследовать концентрацию кальция и неорганического фосфора в крови, а также концентрацию кальция и фосфора в моче для полноценного представления о нарушении обмена этих элементов в организме.

Источник

Паратгормон (венозная кровь) в Санкт-Петербурге

Лабораторное исследование для определения паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови. Используется для оценки фосфорно-кальциевого обмена.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Паратгормон?

1. Подозрение на гипер-/гипопаратиреоз;
2. При терапии нарушений фосфорно-кальциевого обмена;
3. Опухолевые образования паращитовидных желез;
4. Остеопороз;
5. Патологические переломы;
6. Хронические заболевания почек.

Подробное описание исследования

Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратиринили ПТГ) в основном синтезируется клетками околощитовидных желез. Он оказывает важное влияние на обмен кальция и фосфора в организме.

Паратгормон – это одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. В организме он образуется из предшественника – пропаратгормона.

Основное действие паратиреоидного гормона связано с обменом кальция в организме. Паратгормон играет важную роль в увеличении высвобождения кальция и его поглощения в кишечнике.

Паратгормон индуцирует повышение в плазме крови концентрации кальция за счет деминерализации костного матрикса (выхода кальция из костной ткани), а также снижает концентрацию фосфатов в плазме крови. Данный гормон влияет на образование и активность остеокластов (клеток, выполняющих функцию разрушения старой костной ткани). Кроме того, паратиреоидный гормон индуцирует активность фермента 1-а-гидроксилазы и тем самым увеличивает синтез витамина Д в почках.

Стимулом для синтеза паратгормона клетками околощитовидных желез является гипокальциемия, то есть концентрация кальция в крови меньше 2.3 ммоль/л. Дополнительным стимулом является увеличение содержания фосфатов.

В случае избыточного выделения паратгормона развиваются гиперкальциемия и гипофосфатемия. Это провоцирует отложение солей кальция в почках и последующее развитие почечной недостаточности. Также происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и ее замещение на соединительную.

Заболевания паращитовидных желез встречаются достаточно редко в сравнении с другими эндокринными нарушениями. Клинические проявления их весьма разнообразны, что представляет трудности для диагностики и своевременного лечения.

Гиперпаратиреоз проявляется выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях. Это состояние зачастую длительное время протекает под «маской» мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и некоторых других заболеваний внутренних органов.

Гипопаратиреоз проявляется нарушениями роста ногтей, волос, зубов, костей (раннее возникновение остеомаляции – снижения минерализации костной ткани); вегетативными нарушениями (тахикардией и пр.); повышением нервно-мышечной возбудимости; возможно появление острой симптоматики, например, тонических судорог или ларингоспазма (эти состояния требуют неотложной помощи).

Наряду с определением уровня паратгормона, при оценке функции околощитовидных желез необходимо исследовать концентрацию кальция и неорганического фосфора в крови, а также концентрацию кальция и фосфора в моче для полноценного представления о нарушении обмена этих элементов в организме.

Источник

Паратгормон (венозная кровь) в Араван

Лабораторное исследование для определения паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови. Используется для оценки фосфорно-кальциевого обмена.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Паратгормон?

1. Подозрение на гипер-/гипопаратиреоз;
2. При терапии нарушений фосфорно-кальциевого обмена;
3. Опухолевые образования паращитовидных желез;
4. Остеопороз;
5. Патологические переломы;
6. Хронические заболевания почек.

Подробное описание исследования

Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратиринили ПТГ) в основном синтезируется клетками околощитовидных желез. Он оказывает важное влияние на обмен кальция и фосфора в организме.

Паратгормон – это одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. В организме он образуется из предшественника – пропаратгормона.

Основное действие паратиреоидного гормона связано с обменом кальция в организме. Паратгормон играет важную роль в увеличении высвобождения кальция и его поглощения в кишечнике.

Паратгормон индуцирует повышение в плазме крови концентрации кальция за счет деминерализации костного матрикса (выхода кальция из костной ткани), а также снижает концентрацию фосфатов в плазме крови. Данный гормон влияет на образование и активность остеокластов (клеток, выполняющих функцию разрушения старой костной ткани). Кроме того, паратиреоидный гормон индуцирует активность фермента 1-а-гидроксилазы и тем самым увеличивает синтез витамина Д в почках.

Стимулом для синтеза паратгормона клетками околощитовидных желез является гипокальциемия, то есть концентрация кальция в крови меньше 2.3 ммоль/л. Дополнительным стимулом является увеличение содержания фосфатов.

В случае избыточного выделения паратгормона развиваются гиперкальциемия и гипофосфатемия. Это провоцирует отложение солей кальция в почках и последующее развитие почечной недостаточности. Также происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и ее замещение на соединительную.

Заболевания паращитовидных желез встречаются достаточно редко в сравнении с другими эндокринными нарушениями. Клинические проявления их весьма разнообразны, что представляет трудности для диагностики и своевременного лечения.

Гиперпаратиреоз проявляется выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях. Это состояние зачастую длительное время протекает под «маской» мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и некоторых других заболеваний внутренних органов.

Гипопаратиреоз проявляется нарушениями роста ногтей, волос, зубов, костей (раннее возникновение остеомаляции – снижения минерализации костной ткани); вегетативными нарушениями (тахикардией и пр.); повышением нервно-мышечной возбудимости; возможно появление острой симптоматики, например, тонических судорог или ларингоспазма (эти состояния требуют неотложной помощи).

Наряду с определением уровня паратгормона, при оценке функции околощитовидных желез необходимо исследовать концентрацию кальция и неорганического фосфора в крови, а также концентрацию кальция и фосфора в моче для полноценного представления о нарушении обмена этих элементов в организме.

Источник

Паратиреоидный гормон (Parathyroid hormone)

Описание

Паратиреоидный гормон, или паратгормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, которые представляют собой образования в виде лепестков, примыкающие к щитовидной железе. При проведении УЗИ эти железы даже не всегда можно визуализировать.

Так, паратгормон способствует повышению кальция в сыворотке крови. Механизм, приводящий к кальциемии, заключается в том, что под действием ПТГ происходит активация остеокластов. Эти клетки отвечают за разрушение костной ткани. Таким образом кальций из костей поступает в кровь, за счет чего его концентрация в крови увеличивается, а в костях снижается. Одновременно в крови уменьшается уровень фосфора, который направляется в кости, увеличивая содержание в костной ткани. Данные передвижения кальция и фосфора регулирует также кальцитонин, который действует противоположно паратгормону. Конечно, еще одним регулятором обмена кальция и фосфора является витамин Д.

Следует отметить, что для правильного функционирования организма, необходимо, чтобы определенное постоянство концентраций кальция и фосфора в крови и костях. Состояния, характеризующиеся повышением или понижение данным веществ в крови, являются достаточно опасными.

Так, при усиленной выработке ПТГ паращитовидными железами, наблюдается гиперкальциемия и гипофосфатемия. В крови отмечается высокий уровень кальция, в том время как в костях определяется его нехватка, развивается остеопороз. Одновременно усиливается накопление кальция сосудами, что приводит к их кальцификации, нарушается проходимость стенок кишечника. Работа почек также изменяется, так как гиперпаратиреоз приводит к нарушению выведения фосфора, а именно подавляется его обратный захват и фосфор в больших количествах поступает в мочу.

Недостаток ПТГ также приводит к изменению работы различных органов. В первую очередь, возрастает риск появления судорог из-за развития гипокальцемии и и гиперфосфатемии.

Чаще всего ПТГ определяют в комплексе с основными участниками обмена, а именно одновременно исследуют кальцитонин, уровень кальция и фосфора, витамин Д. Это помогает точнее определить уровень нарушений, исключить иные схожие заболевания.

Подготовка

Взятие крови производится в утренние часы (до 12:00), натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Показания

Формат результата, единицы измерения

Интерпретация результата

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по результатам исследований во время приема или по телефону.

Источник

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Источник