Что такое рефрактерный период у мужчин
Удлинение интервала QT
Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.
Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:
где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;
К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.
Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.
Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.
Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.
Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.
Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.
В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.
У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.
Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).
Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.
Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;
Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.
Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.
Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.
Показания к применению
Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска
Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.
При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.
Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54
Статья добавлена 11 апреля 2015 г.
Что такое рефрактерный период у мужчин
В любой науке столько истины,
сколько в ней математики.
Иммануил Кант
Известно, что половое влечение и сексуальная активность мужчин отличаются выраженной индивидуальностью. Однако со времени зарождения сексопатологии прослеживается стремление определить нормативы мужской копулятивной активности и критерии ее девиаций.
В основе данного подхода лежит формирование сексуальных нормативов, представляющее сложную задачу. Кон [1] и Schnabl [2] выделяют три основных аспекта при определении нормы сексуальной жизни. Во-первых, понятие “норма” употребляется в моральном смысле, обозначая поведение, считающееся правильным в свете существующей системы нравственности. Очевидно, что диапазон полярных представлений огромен. В качестве иллюстрации приведем обычаи некоторых народов проявлять уважение к гостю, предлагая ему свою жену, и существование африканских племен, представителям которых неведомы поцелуи. Наблюдатели пишут: “Когда тонга впервые увидели целующихся европейцев, они стали смеяться и приговаривать: “Посмотрите, они поедают друг у друга слюну!” [3].
Во-вторых, “норма” в статистическом смысле – как наиболее частое поведение людей в данной общественной формации. Огромное влияние на статистическое понимание нормы в сексологии оказали “Отчеты” Kinsey и соавт. [4].
Гамбургским Институтом сексологии предложено понятие “партнерская норма”, включающая все формы сексуальной активности и поведения, которые имеют место между двумя зрелыми лицами разного пола, принимаются ими обоими и направлены на достижение наслаждения, которое не вредит их здоровью и не нарушает норм общежития.
Фундаментальными исследованиями [4, 6, 7] доказана возрастная зависимость сексуальной функции, причем как прокреационной, так и рекреационной ее составляющих. Наличие возрастных изменений половой активности диктует необходимость их анализа и учета во всех клинических сексологических ситуациях. При этом зачастую оказывается весьма сложным провести грань между возрастной нормой и начальными проявлениями копулятивной дисфункции. В значительной степени упростить эту задачу может использование разработанной на кафедре урологии МГМСУ шкалы МКФ (количественной оценки мужской копулятивной функции) [8].
Еще труднее решение вопроса о том, страдает ли мужчина копулятивной дисфункцией или же его сексуальная активность представляет крайний вариант нормы (слабый тип половой конституции). Васильченко [7] указывает: “В сфере половой активности то, что для одного представляет эксцесс, у другого вызывает проявления половой абстиненции”.
Таким образом, от степени владения специалистом приемами дифференциации патологической сексуальной активности от варианта возрастной и/или конституциональной нормы во многом зависит обоснованность, масштаб и характер мероприятий по профилактике и коррекции копулятивной дисфункции.
Переходим к анализу основных параметров мужской копулятивной функции.
Анализ существующих в сексологии понятий и подходов относительно регулирования половой жизни выявляет их полную противоположность. В одной из полярных концепций прослеживается “цепочка” от идеологии строгого лимитирования эякуляций у некоторых народов Востока к Гиппократу, полагавшему, что эякулят образуется в спинном мозге и представляет ценную субстанцию, к доктрине Эффертца (1894) о существовании у мужчины лимита в 5400 эякуляций, и далее – к предварительным выводам Порудоминского и Кочетова (1964) о том, что “половые излишества, онанизм, пролонгированные и прерванные половые акты составляют 82,1 % причин самой распространенной – спинальной формы импотенции”. Противоположная позиция состоит в рекомендации проявлять максимальную копулятивную активность. Как писал Бомарше (1732–1799), “в любви недостаточно даже “слишком”.
Существует распространенное мнение, что мужские сексуальные способности превышают женские. В действительности женщины обладают значительно большим оргазмическим потенциалом. Мужчины же из-за рефрактерного периода не способны к ряду быстро следующих одна за другой эякуляций [9]. Именно необходимостью восстановительного периода определяется целесообразность “мягкого” регламентирования частоты эякуляций. В частности, вводится понятие “сексуальный эксцесс”, которое правомочно только для мужчин и условно подразумевает наступление эякуляции и оргазма чаще, чем один раз в сутки [7]. Способность к сексуальным эксцессам с возрастом утрачивается, и лишь около 3 % мужчин сохраняют ее после 56–60 лет [4]. Мотивы и причины сексуальных эксцессов различны: личностные (самоутверждение, тщеславие, стремление использовать ситуацию и др.), активное поведение партнерши, а также применение афродизиаков.
Очевидно, что феномен рефрактерности играет регулирующую, защитную роль. Наши длительные наблюдения позволяют заключить, что постоянная эксцессивная практика отрицательно влияет на сексуальную потенцию мужчины.
Полярным по отношению к сексуальным эксцессам феноменом, но также дающим основание для осторожного нормирования копулятивной активности, является детренированность биологической системы. Общая закономерность, свойственная физиологическим функциям и состоящая в том, что интенсификация нагрузки до определенного предела обладает не деструктивным, а укрепляющим эффектом, может быть экстраполирована и на половую систему.
Таким образом, очевидно, что для каждого мужчины существует сугубо индивидуальный оптимум сексуальной активности, отклонение от которого в любом направлении ведет к нарушению копулятивной функции.
Какими же критериями следует руководствоваться при установлении оптимума частоты эякуляций? Заключение делается на основании анализа следующих факторов и показателей:
Частота и длительность эрекций
До настоящего времени при исследовании влияния сексуальной активности на копулятивную функцию мужчины анализу подвергались лишь завершенные акты, т. е. приводящие к эякуляции и оргазму. Воздействие же самих эрекций, их частоты и продолжительности на сексуальную функцию в научной литературе не обсуждалось.
Фундаментальными исследованиями установлено, что в зависимости от состояния полового члена резко меняется насыщение крови кислородом или парциальное давление молекулярного кислорода крови (рО2) в кавернозных телах. Так, рО2 крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, такое же, как и в венозной крови (около 35 мм рт. ст.), а во время эрекции оно достигает уровня в артериальной крови около 100 мм рт. ст., т. е. происходит артериализация кавернозных тел [10–12]. Было установлено активизирующее влияние молекулярного кислорода, направленное на возникновение и сохранение эрекции. Оказалось, что синтез NО в кавернозных телах находится в прямой зависимости от концентрации кислорода. Это связано не только с тем, что молекулярный кислород является субстратом для синтеза NО. Показано, что низкое рО2 ингибирует синтез NO, и этим поддерживается детумесценция полового члена, а высокое стимулирует образование NO и возникновение эрекции [11, 13, 14]. Аналогичное стимулирующее воздействие рО2 оказывает и на синтез простаноидов, главным образом простагландина Е1, участвующего в возникновении эрекции [14–17]. Противоположное влияние pО2 оказывает на эндотелин-1, способствующий поддержанию полового члена в неэрегированном состоянии. Синтез эндотелина при гипоксии возрастает, а при высоких значениях рО2 (близких к артериальным) ингибируется [18].
Мы сделали предположение, что именно за счет эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани. В афористической форме это может быть выражено следующим образом: “Каждая отдельная эрекция улучшает условия для возникновения последующих” или “Чтобы эрекции были лучше, они должны возникать чаще и длиться дольше”.
Подтверждением этого тезиса являются два феномена, присущие мужской сексуальности. Во-первых, в пубертате и молодом возрасте спонтанные и адекватные эрекции отличаются максимальной выраженностью, легкостью и частотой возникновения, а также наибольшей суммарной продолжительностью по сравнению с другими возрастными периодами. Во-вторых, у мужчин любого возраста отмечаются ночные спонтанные эрекции (ночные спонтанные тумесценции), которые не имеют ни прокреационной, ни рекреационной целесообразности. Полагаем, что оба эти феномена носят приспособительный, компенсаторный характер и предназначены способствовать оксигенации кавернозной ткани.
Об этом же свидетельствуют и морфологические изменения кавернозных структур, возникающие под влиянием гипоксии: наиболее общим и характерным видом их повреждения при органической эректильной дисфункции является фиброзное перерождение. Самая вероятная его причина – возникающее под влиянием гипоксии усиление синтеза коллагена в гладкомышечных клетках кавернозной ткани и их замещение фиброзными волокнами [14, 18].
Приведенные доводы позволили сделать заключение о том, что кавернозные тела для сохранения нормального морфологического и функционального состояния нуждаются в систематических эрекциях определенной частоты и продолжительности.
Нами проведено изучение эрекций в аспекте их продолжительности за определенный период времени в популяции москвичей разного возраста. Сведений о предшествующих подобных исследованиях не найдено. В настоящее время проанализировано 185 анкет.
Полученные данные позволяют с высокой степенью достоверности считать, что закономерное, прогрессирующее с возрастом ухудшение адекватных эрекций происходит во взаимосвязи и, в значительной степени, вследствие редукции общей продолжительности эрекций и соответственно пропорционального снижения оксигенации кавернозной ткани.
На основании этих положений мы обосновали и сформулировали принципиально новый, патогенетически обоснованный подход, а также способ лечения и профилактики эректильной дисфункции (патент Российской Федерации на изобретение № 2228754). Способ назван “Модулируемая эректильная оксигенация кавернозной ткани (МЭОКТ)”. Применение метода у 94 больных показало его высокую эффективность [19].
Продолжительность фрикционной стадии копулятивного цикла (латентное время интравагинальной эякуляции)
В настоящее время отсутствуют единые представления о нормальной продолжительности копулятивного цикла и, как следствие, общепринятое определение преждевременной эякуляции.
Интересно, что увеличение продолжительности полового сношения не имеет биологической целесообразности. Следует учитывать, что длительность фрикционной стадии зависит не только от состояния здоровья, физических и психических особенностей мужчины, но также от использования им техники пролонгации полового акта.
Анализ данных литературы и собственного опыта наблюдения в течение 30 лет за более чем 3200 больными, страдавшими преждевременной эякуляцией, позволил сформулировать определение данного феномена [22, 23].
Термином “преждевременная эякуляция” (ejaculatio praecox) следует обозначать эякуляцию, постоянно или эпизодически наступающую до достижения партнерами удовлетворения от полового сношения и менее чем за 2 минуты после интроекции и начала непрекращающихся фрикций умеренной частоты (25–30/мин) и максимальной амплитуды, что вызывает психический дискомфорт у сексуальных партнеров (два первых критерия обязательны, а третий – факультативный; за одну фрикцию принимается лишь поступательное движение полового члена).
Таким образом, копулятивная функция каждого мужчины с учетом индивидуальности, сложности обеспечения и многофакторной зависимости может быть подвергнута объективной оценке с целью сопоставления с условно-нормативными показателями, разграничения нормы и патологии, “мягкого” регулирования в рамках физиологического оптимума и, следовательно, профилактики нарушений.