Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен
Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?
Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.
Еще о кислороде в крови
По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.
Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.
Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.
Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.
Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19
Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.
В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.
Справиться с ОРДС очень непросто
При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.
Насыщение крови кислородом
Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.
При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.
В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.
Налаживание работы иммунной системы
Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.
Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.
С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным
Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.
Различают две большие категории ДН: гипоксемическую (паренхиматозную, легочную, или ДН 1-го типа) и гиперкапническую (вентиляционную, «насосную», или ДН 2-го типа.
б) Классификация дыхательной недостаточности по скорости развития
По скорости развития различают острую и хроническую ДН.
в) Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести
Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях (различают 3 степени).
Этиология и патогенез [ править ]
Условно среди причин ДН принято выделять поражение центральной нервной системы (ЦНС) и дыхательного центра; нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и альвеол.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления ДН зависят от этиологии и типа ДН, ее тяжести. Наиболее универсальными симптомами ДН являются диспноэ, признаки и симптомы гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.
При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение лестничных мышц. При быстро развившейся тяжелой бронхиальной обструкции происходит активное вовлечение в процесс дыхания грудино-ключично-сосцевидных мышц. При пальпации также можно обнаружить активное сокращение брюшных мышц во время выдоха. Данный признак присутствует при тяжелом ограничении воздушного потока и гиперинфляции легких.
При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к так называемой торакоабдоминальной асин-хронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи.
Наряду с показателями газового состава крови, основные тесты ФВД позволяют не только оценивать тяжесть ДН и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития ДН, оценивать ответ больных на проводимую терапию.
Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простым методом является оценка максимального инспираторного (MIP) и экспираторного (MEP) давлений в полости рта.
Этиотропная терапия, к сожалению, далеко не всегда возможна при ДН. В основном устранить причину ДН можно при ОДН. При ХДН очень редко удается радикально изменить течение ДН, хотя в последнее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации легких.
Поддержание проходимости дыхательных путей
Задачей гемодинамической поддержки при ДН является поддержание адекватного сердечного выброса и доставки кислорода к тканям при минимально возможном окклюзионном давлении в легочной артерии. При наличии гипотензии назначают препараты для восполнения объема циркулирующей жидкости (растворы) и/или вазопрессоры. При повышенном объеме внутрисосудистой жидкости и объемной перегрузке правого желудочка показано использование диуретиков. Для поддержания гематокрита в пределах 40-45% и повышения кислородтранспортной функции крови рекомендовано использование трансфузии эритроцитарной массы. Превышение гематокритом этого уровня приводит к повышению вязкости крови, снижает перфузию центральной нервной системы и может снизить сердечный выброс.
Снижение нагрузки на аппарат дыхания
Снижение нагрузки на аппарат дыхания может быть достигнуто при помощи мероприятий, снижающих бронхиальное сопротивление (бронхолитики, гелиокс, трахеостомия, удаление бронхиального секрета) и повышающих комплаенс легких и грудной клетки.
• выигрыш дополнительного времени для разрешения причины, вызвавшей острую ДН;
• коррекция нарушенного газообмена;
• разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.
Виды дыхательной недостаточности у пациентов. Что нужно знать врачу паллиативной помощи
Время чтения: 4 мин.
Любая одышка, вызванная заболеванием, считается признаком дыхательной недостаточности. Но одышка в состоянии покоя или при минимальной нагрузке вне обострения заболевания — это один из критериев того, что человек нуждается в паллиативной помощи.
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — не всегда показатель заболеваний легких: она может возникать из-за проблем с сердцем, нейромышечных заболеваний. Любой врач паллиативной помощи может встретить в своей практике такого пациента.
В паллиативе чаще встречается хроническая дыхательная недостаточность. Виды недостаточности различают по:
Локализация поражения
Центральная дыхательная недостаточность возникает из-за повреждений на уровне дыхательного центра в стволе головного мозга. В паллиативной помощи она возникает чаще всего из-за:
Как определить, что у пациента центральная дыхательная недостаточность?
Тогда зачем знать вид дыхательной недостаточности, если паллиативному пациенту в тяжелом состоянии может помочь только симптоматическая терапия? В первую очередь, чтобы более аргументированно и уверенно донести до родственников причину ухудшения состояния их близкого и объяснить объем помощи.
Нейромышечная дыхательная недостаточность возникает, когда пути, связывающие дыхательный центр с межреберными мышцами и диафрагмой (мотонейроны шейного и грудного отделов), прерываются. Нейромышечная дыхательная недостаточность — это осложнение таких заболеваний, как спинальные мышечные атрофии (СМА), миодистрофия Дюшенна, боковой амиотрофический склероз (БАС), миастения и миопатии. Этот вид недостаточности прогрессирует и необратим.
Был случай, когда супруг пациентки с БАС по ее просьбе не надевал маску и не подключал аппарат НИВЛ. Он объяснял это так: «Мы так тренируемся дышать сами, не всю же жизнь на аппарате сидеть».
Конечно, это решение самой пациентки, но у них не было даже понимания того, что аппарат необходим из-за необратимости недостаточности. Важно объяснить это пациенту и его родным.
Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность возникает при колабировании альвеол и ограничении их расправления из-за сдавления легких извне (опухолью, напряженным асцитом, парезом кишечника).
Бронхо-легочная дыхательная недостаточность бывает обструктивной, рестриктивной и перфузионной.
— наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, слизисто-гнойной мокроты, крови;
— сужения вследствие рубцовой деформации бронха;
— развития эндобронхиальной опухоли;
— сдавления бронхов извне, в том числе опухолью, замещающей паренхиму легких, распространения лимфангита на межальвеолярные перегородки;
Однажды мне позвонил врач выездной службы, который был на вызове по причине внезапно возникшей дыхательной недостаточности у пациента с трахеостомой.
Родственники пациента рассказали, что внезапно появилась сильная одышка. Частота дыхательных движений была 24/мин, при этом аускультативно справа дыхание не проводилось.
Врач отметил, что трахеостомическая трубка проходима, однако вдох пациентом осуществляется с трудом. Гемодинамика была стабильной, поэтому версия с тромбоэмболией легочной артерии была неочевидной.
На мой вопрос о сухости языка и кожи врач ответил утвердительно. У меня сразу возникла мысль об обструкции правого бронха густой мокротой. Конечно, в этом случае пациента необходимо было госпитализировать в многопрофильный стационар, ведь обструкция могла привести к ателектазу правого легкого. Но больному повезло: врач попытался улучшить вентиляцию с помощью мешка Амбу, кусок мокроты выскочил прямо в просвет трубки и был извлечен. Признаки дыхательной недостаточности были купированы.
В данном случае врач заподозрил, что причиной недостаточности могла быть обструкция и немедленно приступил к оказанию помощи.
Рестриктивная недостаточность возникает из-за:
Понимание вида дыхательной недостаточности позволяет выбрать наиболее эффективную терапию. Например, при фиброзе кислородный концентратор на 5 литров скорее всего не поможет из-за нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким пациентам нужен 10-литровый кислородный концентратор.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания: 1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы. 2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием. Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.
Этиология и патогенез
Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС
Более частые
Менее частые
Прямые
Примечания: 1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.
Группа признаков «А»: — температура выше 38,5 о или ниже 36 о; — число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл; — установленный гнойный очаг; — выделение гемокультуры.
Риск
Fowler, 1983
Shelling, 1998
Hudson, 1995
Бактериемия
3,8
Сепсис
28,8
41,2
Травма
33,3
25,5
Переломы
5,3
11,1
Контузия легких
21,8
Ожоги
2,3
Тяжелая пневмония
11,9
27,3
ДВС-синдром
22,2
Аспирация
35,6
22,0
Утопление
33,3
Передозировка наркотиков
8,5
Неизвестная причина
22,7
10,6
21,1
Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:
Механика дыхания У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания. Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).
Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method). Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
Диагностика
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких. На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.
Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: — нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах; — картина “матового стекла” в промежуточных зонах; — плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах. Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.
Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью. В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.
Дополнительные показатели Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (
Лабораторная диагностика
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:
1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.
2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.
5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.
Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.
Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C4, D4 и Е4 •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А2 и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.
• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.
• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.
• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2 •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.
Лабораторные данные. Гипоксемия — paO2 60%.
Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.
• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.
Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.
Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, paСО2 и paO2 • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.
Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.
Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого
Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).
Код вставки на сайт
Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.
Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.
Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C4, D4 и Е4 •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А2 и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.
• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.
• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.
• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2 •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.
Лабораторные данные. Гипоксемия — paO2 60%.
Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.
• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.
Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.
Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, paСО2 и paO2 • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.
Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.
Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого
Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).
