Что такое ревмокардит у детей
Какие признаки и симптомы ревмокардита?
Ревмокардит — это воспалительный процесс, затрагивающий сердце. Развивается на фоне ревматизма, который поражает как сердце, так и соединительные ткани других органов. Наиболее часто болезнь развивается у дошкольников и школьников 6-17 лет как иммунокомплексная реакция после перенесенных носоглоточных заболеваний, вызванных стрептококками, например, после ангины. Признаки ревмокардита появляются не сразу после выздоровления, а через 10-14 дней после перенесенной стрептококковой инфекции. Болезнь может развиться и у взрослых пациентов, особенно с генетической предрасположенностью. Игнорирование симптомов ревмокардита может привести к тяжелым осложнениям вроде необратимого отмирания тканей сердца — у каждого пятого пациента. Поэтому столь важно вовремя распознать патологию и начать лечение.
Симптомы ревмокардита у взрослых и детей
Поскольку дети в большей мере подвержены простудным заболеваниям вроде фарингита и тонзиллита, они больше предрасположены к ревмокардиту. Но и взрослые могут тяжело перенести инфекцию, особенно на фоне сниженного иммунитета. Во время носоглоточной инфекции организм начинает активно бороться с антигенами с помощью антител. Но иногда происходит сбой: иммунная система начинает борьбу не только с чужеродными микроорганизмами, но и с собственными клетками. Возникает аутоиммунный ответ и развивается ревматизм, при котором в первую очередь страдает сердце. Симптомы ревмокардита сердца у взрослых и подростков зависят от стадии и формы заболевания, степени поражения тканей.
Основным признаком ревмокардита является ломота в суставах. Это первое проявление, на которое стоит обратить внимание после перенесенного ЛОР-заболевания, особенно если боль появляется через 2 недели после выздоровления.
Другие основные признаки ревмокардита:
Иногда кардиологических симптомов не наблюдается и только ломота может навести на мысль о ревмокардите. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо обратиться в медучреждение и провести ряд исследований.
Группа риска и осложнения
Ревмокардит опасен необратимыми изменениями клеток сердца, если пациент не получает адекватного лечения. Некротизированные ткани рубцуются, что приводит к развитию сердечной недостаточности, порокам сердца, аритмии, тромбоэмболии, раннему инфаркту и инсульту, повреждению клапанов и даже остановке сердца.
Главные факторы риска:
Обычно при ревмокардите повреждаются мышечные ткани или внутренняя оболочка эндокард, гораздо реже воспаляется внешний перикард или сразу все ткани сердца. Два последних состояния особенно опасны для организма, отличаются выраженной симптоматикой и приводят к скоплению жидкости в околосердечной сумке и даже клинической смерти, но такие последствия маловероятны. Основная опасность ревмокардита в необратимом повреждении тканей у 20% пациентов и прогрессировании сердечно-сосудистых патологий.
Стадии развития болезни
Симптомы ревмокардита сердца проявляются с различной интенсивностью в зависимости от формы болезни. Выделяют легкое течение, при котором врач может услышать шумы в сердце и назначить дополнительное обследование, т. к. остальные симптомы мало выражены. При средней форме появляются заметные изменения: нарушение кровотока, увеличение размеров и массы сердца. При тяжелом течении жидкость скапливается возле сердца и развивается сердечная недостаточность.
Важно вовремя распознать не только форму болезни, но и степень поражения. На начальном этапе изменения обратимы, но, если не принять мер, образуются гранулемы и развивается васкулит, на последней стадии происходит рубцевание ткани (склероз).
Симптомы наиболее выражены при остром течении, при рецидиве признаки то усиливаются, то ослабевают, при затяжном течении ревмокардит протекает бессимптомно полгода и дольше.
Вне зависимости от формы, стадии, степени воспаление должно быть вовремя выявлено и устранено. В противном случае болезнь будет прогрессировать, что рано или поздно скажется на состоянии всех органов: больное сердце не может в полной мере выполнять свою функцию, т. е. ткани организма начнут страдать от гипоксии.
Лечение при симптомах ревмокардита сердца у взрослого и ребенка
При подозрении на воспаление не стоит заниматься самолечением: любые неграмотные действия способны навредить. Лечение при симптомах ревмокардита у взрослых может быть только медикаментозным или потребовать дополнительных методов. Обычно врачи назначают:
Для уточнения диагноза используют такие методы диагностики: ЭКГ, рентген, КТ, УЗИ сердца. Пройти полное обследование сердца и сосудов вы можете в Чеховском сосудистом центре Московской области. Мы используем современные методы исследования и терапии для сохранения здоровья наших пациентов.
РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: старое и новое.
Лекция для врачей Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность.
Лекция для врачей
Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность. И это неудивительно, если вспомнить, что когда-то и в Советском Союзе, и во всем мире имели место массовые вспышки и даже эпидемии ревматизма. Уже в 30-е и 40-е годы больничная летальность детей от ревматизма, причем главным образом от активного процесса с вовлечением миокарда, составляла до 40%. Частота формирования пороков сердца доходила до 50–75%. У каждого пятого-шестого ребенка формировались сочетанные пороки сердца. Все это и заставило врачей и теоретиков медицины объединить свои усилия. Это время отмечено целым рядом кардинальных изменений и в медицинской науке, и в организации медицинской помощи. Апробировались разные схемы ведения ангин и фарингитов, дозировки и сроки назначения салицилатов и аспирина. Появилась первая в мире и вторая в СССР специализированная служба — служба ревматологии и — ее самостоятельное подразделение — детская ревматологическая служба страны. Ее рождение можно отнести к 1932 году, когда Всесоюзный Ревматический Комитет создал свою детскую секцию. В руководстве всеми подразделениями ревматологической службы большое внимание уделялось не только ведению самого заболевания и мерам в отношении его своевременного распознавания, но и всячески подчеркивалась его социальная основа и значимость мер социальной профилактики. Уже в 30-е годы, когда до широкого признания стрептококковой этиологии ревматизма оставалось еще почти 30 лет, детская секция Всесоюзного ревматического комитета разработала следующие рекомендации: «Впредь до получения более определенных выводов в отношении этиологии и учитывая учение о ревматизме на настоящем этапе, исходить следует из представления о ревматизме у детей и подростков, как о длительном процессе инфекционного характера, поражающем преимущественно сердечно-сосудистую систему с преходящими эпизодическими проявлениями главным образом в форме полиартритов и хореи» (сборник, посвященный 50-летию деятельности А. А. Киселя, изданный в Москве в 1934 году). Только в 60-е годы удалось подтвердить и уточнить роль стрептококка как специфического возбудителя или этиологического фактора ревматизма, и притом именно β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА). И сегодня можно говорить о том, что среди широкого круга ревматических заболеваний ревматизм является первой болезнью, в отношении которой стал известен экзогенный этиологический фактор.
Поучительность истории борьбы с ревматизмом состоит прежде всего в том, что даже при далеко не полном представлении о сущности и этиологии заболевания, практически на основе одних только клинических и эпидемиологических данных стало возможно значительное совершенствование диагностики и лечения этого заболевания. Всего этого, в совокупности с целым рядом организационных мероприятий, оказалось достаточным для того, чтобы распространенность болезни стала снижаться. В 60–70-е годы в стране (СССР) в целом заболеваемость ревматизмом составляла 20–30 случаев на 1000, причем этот показатель значительно варьировал в зависимости от региона. Так, в 1968 году в Москве и Ленинграде он составил восемь-девять случаев на 1000 человек, в Уфе — 38, а в Красноярске — 98 случаев. Летальность среди госпитализированных упала до 2%, а пороки сердца формировались у 15–30% детей с ревматизмом. Дальнейшие усилия по профилактике распространения и хронизации инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, введение жестких правил антибактериальной терапии ангин и фарингитов привели к снижению заболеваемости. Цифры заболеваемости в нашей стране оказались сравнимы с показателями развитых стран (около — 0,3–0,8 на 1000). Вместе с тем, добиться полной элиминации как самого ревматогенного стрептококка, так и ревматизма не удалось ни в одной стране мира. Более того, во всех странах имеют место «вспышки» групповых заболеваний, особенно при проживании детей, подростков или молодых людей в ограниченных по площади общих помещениях (палатки в лагерях, казармы, общежития). А снижение практического опыта в отношении распознавания ревматизма у современных педиатров определяет высокую вероятность диагностических ошибок и, как следствие, позднее распознавание болезни. Наконец, достижения фундаментальных дисциплин медицины регулярно раскрывают новые аспекты патогенетических соотношений между ревматогенной инфекцией и органными поражениями, то есть расширяют само понятие ревматизма и его клинических проявлений. Некоторые из новых «открытий», относящихся к проблеме ревматизма, позволяют значительно расширить поле деятельности клиницистов, при этом представление о «клиническом образе болезни» и его инфекционно-аллергической сущности кардинальных изменений не претерпевает. Поэтому и сегодня ценность клинических наблюдений, которые нашли отражение в трудах классиков детской ревматологии — А. А. Киселя (1939, 1940), А. Б. Воловика (1939, 1940, 1955), Л. Д. Штейнберг (1957), З. И. Эдельман (1962), А. В. Долгополовой (1963, 1965, 1977), ни в какой мере не снижается. Более того, их рекомендации просто незаменимы для обучения врачей, редко сталкивающихся со случаями развития разных форм ревматизма, и, таким образом, обречены на вторую и очень долгую жизнь.
Ревматизм занимает весьма своеобразное положение среди других патологий. Прежде всего, он представляет собой инфекцию, вызываемую β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА). Наиболее значимыми в эпидемиологии ревматизма считаются такие штаммы, как М-типы 1.3. 5.6. 14. 18.19.27 и 29. Авторы многих современных руководств по педиатрии главы, посвященные ревматизму, переместили в разделы инфекций. И против этого вряд ли можно что-либо возразить. БГСГА может протекать как обычная и высоковирулентная инфекция, вызывающая и гнойные воспалительные процессы, и генерализованные токсические шокоподобные синдромы. В последние годы отмечается возрастание частоты развития таких инфекций и синдромов. В перечень заболеваний входят: стрептококковые инфекции дыхательных путей, тонзиллиты, фарингиты, их осложнения — шейные лимфадениты, перитонзиллярные и заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, средний отит, пневмонии, кожные заболевания, как поверхностные пиодермии (импетиго), так и глубокие поражения. Штаммы микроба, выделяющие протеиназы, могут вызывать распространенные некротизирующие процессы в коже, подкожной клетчатке (целлюлиты), а также фасцииты и миозиты. В качестве характерных поражений для стрептококка описывают вульвиты-вагиниты у девочек препубертатного возраста и перианальные дерматиты и проктиты у детей обоего пола. Не являются редкостью и генерализации стрептококковой инфекции с клиникой менингита, сепсиса или бактериального миокардита. Но наибольшую угрозу для жизни пациента представляет шокоподобный токсический синдром. Его клинико-лабораторные критерии приводятся ниже.
Критерии стрептококкового токсического шокоподобного синдрома (STSS):
Но и в качестве ревматогенной инфекции БГСГА стоит особняком в ряду других инфекций. Она отличается по эпидемиологии: редко встречается у детей, наиболее чувствительных к большинству других инфекций, — новорожденных и детей раннего возраста. Вспышки болезни наблюдаются только в тех группах, где стрептококк (БГСГА) способен достаточно прочно зафиксироваться на клетках слизистой оболочки зева и вызвать довольно длительный воспалительный процесс (обычно не менее девяти-десяти дней). Чаще всего поражаются дети в возрасте от 4–5 до 15 –18 лет. Однако болезнь развивается далеко не у всех детей и подростков, относящихся к этой возрастной группы. Уже после первых наблюдений за отношениями между возбудителем и болезнью было выявлено семейное группирование случаев ревматизма, то есть речь идет о существовании «ревматического диатеза» или предрасположенности к ревматизму у 1–3% детей и взрослых, переносивших тонзиллиты и фарингиты, вызванные БГСГА.
Возможно, эта предрасположенность может ассоциироваться с определенными маркерами в антигенах гистосовместимости, как позитивными (предрасположение), так и негативными (защита). Одну из таблиц, в которой представлены такие ассоциации (данные разных авторов), мы приводим ниже (см. табл. № 1).
Из других маркеров специфической предрасположенности в последние годы особенное внимание привлекают выявляемые при помощи моноклональных антител молекулы мембраны В-лимфоцитов или специфические аллоантигены, обозначаемые как D8/17. При ревматизме они выявляются почти в 100% исследований, в то время как в контрольных группах — в 6 –15% случаев (Khanna O. K. et al. 1989).
Разнообразие влияний микроба на клетки, ткани и функции пораженного организма определяется в большей степени множеством факторов вирулентности, выделяемых этим возбудителем. К ним относятся факторы, представленные в таблице 2.
И наконец, самый специфический момент патогенеза ревматизма, связанный со свойством кросс-реактивности, то есть перекрестным реагированием антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. Примеры приведены в таблице 3.
Приведенный перечень антигенных мимикрий и перекрестных реакций далеко не полный, можно предположить наличие многих и очень сложных взаимодействий между антигенами стрептококка и клетками иммунной системы. Кроме того, показано наличие положительной обратной связи между активацией лимфоцитов СD4+ (хелперов) и ростом продукции IL-1( и IL-2, что, в свою очередь, увеличивает продукцию CD4+ и накопление провоспалительных интерлейкинов. Показано, что эта система аутогенерации воспалительной активности тесно коррелирует с тканевыми воспалительными поражениями и прежде всего — с кардитом.
Причиной системной воспалительной активности на сосудистом плацдарме могут явиться и циркулирующие иммунные комплексы различного состава и степени сложности. Так, в работе Л. И. Моногаровой (1985) было показано различное патогенетическое значение иммунных комплексов со стрептококковыми и кардиальными антигенами. Нередко тканевые и гуморальные индикаторы воспалительной активности ревматизма определяются наличием сопутствующих и независимых цепей патогенеза также конституционального генетически детерминированного характера, например антифосфолипидного синдрома. При наличии последнего течение ревматизма всегда оказывается более злокачественным, а поражение сердца — более значимым и проявляется преимущественно в форме эндомиокардита с эволюцией в клапанные пороки сердца.
Можно утверждать, что кроме конституциональности самого возникновения ревматизма в ответ на инфекцию, о чем уже шла речь выше, у каждого больного имеет место и конституциональность по активности воспалительных проявлений, относительно стабильная для всего течения болезни и ее рецидивов. Это было показано в работе В. В. Юрьева (1980).
В клинической картине заболевания, особенно при первых ее атаках, определяется наличие некоторого «латентного» периода между перенесенным тонзиллитом или фарингитом и последующим дебютом лихорадки, слабости, интоксикации и бледности кожных покровов. Одновременно развертываются и основные клинические синдромы ревматизма: артрит, кардит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.
Артрит присутствует в подавляющем большинстве случаев дебюта заболевания. Чаще это полиартрит, достаточно симметричный, поражающий преимущественно крупные суставы и при этом мигрирующий. Характерна высокая степень болезненности суставов, причем не только при движении, но и при полном покое, нередко за счет выраженной гиперэстезии кожи над суставами. Ревматический артрит всегда является доброкачественным и не приводит к деструктивным изменениям суставов или суставной инвалидизации. Для него также свойственна относительно высокая чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам. В редких случаях артрит принимает затяжное течение — до восьми–десяти недель.
Кардит, несомненно, остается главным и наиболее тяжелым проявлением заболевания. Острый кардит с недостаточностью кровообращения раньше представлял непосредственную угрозу для жизни, но сегодня наибольшее значение для прогноза имеют ревматические вальвулиты и формирование пороков сердца. Распознавание кардита в активной фазе сложности не представляет, особенно при использовании современной ультразвуковой аппаратуры. Ранние периоды вальвулита митрального или аортального клапанов характеризуются появлением очень тихих и нежных шумов при аускультации («дующего» тембра по описанию проф. А. Б. Воловика). Сроки его появления — третья или четвертая неделя от начала ревматической атаки. Ревматический эндокардит в дальнейшем может рецидивировать и усугублять патологию сердца даже при невысоких степенях активности процесса.
Аннулярная эритема чрезвычайно специфична для инфекции БГСГА и не случайно включена в число главных диагностических критериев, хотя наблюдается не очень часто (в 5–15% всех случаев). Эритема подтверждает наличие васкулита и высокую вероятность кардита. Розовые неправильные по форме и совершенно плоские полукольца высыпаний с бледной центральной частью и без зуда располагаются на туловище, животе и внутренних поверхностях рук и бедер.
Ревматические узелки раньше встречались исключительно редко, однако в последние пять–десять лет они стали чаще выявляться в ряду других клинических признаков. В качестве возможных проявлений систематически отмечаются моно- и полисерозиты, регулярные носовые кровотечения, ограниченные пневмониты, вовлечение почек, клинически определяемое по повторным эпизодам гематурии, а при биопсии почек наблюдаемое у 25– 60% больных.
Большой интерес представляет возникновение в последние годы нового клинического синдрома, ассоциированного с БГСГА и получившего название PANDAS или «детские аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией». Для удобства далее будем обозначать их как АННАС — аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококком. Клинические проявления могут быть вариабельны, они часто носят характер обсессивно-компульсивных нарушений, но сочетаются с такими неспецифическими расстройствами, как двигательная гиперактивность, импульсивность, рассеянность, лабильность эмоций, не соответствующее возрасту поведение, нарушения внимания, трудности засыпания, тики и навязчивые движения, синдром Туретта, иногда — анорексия. Близость или даже ближайшее родство этого синдрома с ревматизмом и особенно хореей подтверждаются наличием при АННАС аналогичной сопряженности с инфекцией БГСГА и такой же частотой выявления аллоантигенов лимфоцитов D8/17. Эффективными в терапии АННАС оказываются все подходы к профилактике и лечению, принятые при ревматизме. Таким образом, очевидно, что утвержденные ранее положения относительно клинических проявлений и форм ревматизма у детей должны быть пересмотрены и дополнены.
Диагноз ревматизма принято ставить в соответствии с модифицированными критериями Джонса.
Проблемы диагностики
Прежде всего следует отметить, что критерии диагностики заболевания, в последний раз пересматривавшиеся в 1992 году, применимы только в отношении первичного ревматизма. Рецидивы распознаются по клинике болезни и активности маркеров воспалительной активности, но хронологическая связь и значительные повышения маркеров стрептококковой инфекции необязательны. Наконец, существует и такое правило: наличие клинической картины кардита или хореи при отсутствии других этиологических факторов можно рассматривать (и лечить) как вероятный ревматизм. Строгих разграничений ревматизма и постстрептококкового реактивного артрита нет. По нашим представлениям, постстрептококковый артрит при его доказанной связи с БГСГА следует классифицировать как ревматизм без явного (на текущий момент) поражения сердца. Согласно нашему опыту и данным литературы, у 10–40% таких детей впоследствии могут наблюдаться рецидивы уже с вовлечением сердца, поэтому целесообразно проведение в полном объеме профилактических мер, считающихся обязательными для больных ревматизмом.
Главная практическая проблема верификации диагноза, и особенно остро встающая именно для постстрептококкового артрита, связана с необходимостью строгого типирования стрептококка. Артрит после перенесенной инфекции стрептококками групп C и G не относится к ревматизму, так как не дает ни сопутствующих, ни отдаленных поражений миокарда и хореи.
Таким образом, ревматологам нужно договориться о классификации форм ревматизма у детей. Назрела пора включения в классификации такого варианта или формы, как PANDAS или АННАС. Кроме того, клиницисты часто уделяют недостаточно внимания форме, которая представлена в больших критериях только аннулярной эритемой при подтвержденной связи с БГСГА-инфекцией и воспалительной активностью. При этом наблюдаются и повышенные уровни циркулирующих иммунных комплексов, и изменения коагулологических тестов. По сути, речь идет о форме или фазе ревматизма с доминированием ревматического васкулита и с весьма высокой вероятностью присоединения кардита, который, однако, развивается не во всех случаях.
Лечение ревматизма у детей
На первом месте при лечении ревматизма стоит необходимость элиминации бактериального возбудителя. Быстро это можно сделать только с помощью эффективной антибактериальной терапии — однократного внутримышечного введения penicillin G. Альтернатива при геморрагических проявлениях — назначение penicillin V орально в дозе 500 или 250 мг в сутки, с делением дозы на четыре приема. При аллергии на пенициллин можно использовать антибиотики из группы макролидов — эритромицин в дозе 40 мг/кг в день, или новый антибиотик этой группы — азитромицин.
Противовоспалительные нестероидные средства должны назначаться на срок не менее трех недель.
При наличии кардита принято назначать глюкокортикоиды в дозе 1-2 мг/кг массы тела (до 60 мг в сутки) на срок от 10 до 15 дней с последующим снижением дозы на 20–25% каждую следующую неделю терапии. Салицилаты при лечении гормонами необязательны, но должны подключаться при уходе от гормонов.
В таблице по вторичной профилактике сроки ее проведения не указываются, так как в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход. Вместе с тем, следует отметить, что выбирать приходится, главным образом, между пятью либо десятью годами или назначением антибиотиков пожизненно.
И. М. Воронцов, доктор медицинских наук, профессор
Диагностика ревматизма
Общее условие
Подтверждение наличия переносимой в настоящий момент или недавно перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, на основании данных высева или серологических данных (титры антигена или антител)
Критерии Джонса
Правило диагностики
Примечания к общему условию — констатация связи клинических проявлений с переносимой или недавно перенесенной инфекцией БГСГА.
Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная (I01.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Любое состояние, относящееся к рубрике I00, в сочетании с неуточненной формой поражения сердца:
— ревматический кардит острый;
— болезнь сердца, активная или острая.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Ярко выраженный первичный ревмокардит
Ревмокардит умеренной выраженности
Слабо выраженный кардит
Жалобы малочисленны или отсутствуют, общее состояние больных в норме. Жалобы наиболее часто относятся к сопутствующему поражению суставов или нервной системы (хорея).
Клинические симптомы выражены незначительно:
— небольшое смещение левой границы сердца влево (до 1 см);
— ослабление I тона над верхушкой;
— маловыраженный систолический шум;
— шум выслушивается по левому краю грудины;
— небольшая брадикардия или тахикардия.
Диагностика
Инструментальные методы
2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.
Лабораторная диагностика
Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.
Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.
Дифференциальный диагноз
Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку
— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.
2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.
4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.
Осложнения
Лечение
Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.
Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.
Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).
При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).
При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.
При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).
Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.
Показания для назначения глюкокортикоидов:
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).
Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.
В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.