Что такое септический шок
Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )
Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.
МКБ-10
Общие сведения
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.
Причины
В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:
Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.
Патогенез
В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.
Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.
Классификация
Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:
Публикации в СМИ
Шок септический
Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий ( Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
Патогенез • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) •• Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу •• Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: •• синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции •• ухудшением сократимости дыхательных мышц •• несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: •• гипергликемию •• избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД •• геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.
• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
• Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.
• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2.
• Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.
Лечение • Хирургическое лечение очагов инфекции • Коррекция расстройств гемодинамики • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом р a О2 не превышает 60–70 мм рт.ст. — ИВЛ • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩР и электролитных нарушений •• Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК •• Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком •• Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000 ккал) •• Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы • Коррекция метаболических нарушений • При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 1 г/кг в/в капельно) • Лечение пареза кишечника •• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара) • • Неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р-ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р-ра в/м 1 р/сут) • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM), иммуноглобулин человеческий нормальный, моноклональные АТ • Антибиотикотерапия •• Препараты выбора — пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин — до 240–400 мг/сут, цефалоспорины — до 12 г/сут) • • Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3–4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2–4 р/сут), амфотерицин В, флуконазол, бифидобактерии бифидум, бифиформ.
Синонимы • Токсико-инфекционный шок • Эндотоксиновый xe «Шок:эндотоксиновый» шок • Бактериемический шок • Инфекционно-токсический xe «Шок:инфекционно-токсический» шок
МКБ-10 • A48. 3 Синдром xe «Синдром:токсического шока» токсического шока
Код вставки на сайт
Шок септический
Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий ( Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
Патогенез • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) •• Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу •• Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: •• синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции •• ухудшением сократимости дыхательных мышц •• несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: •• гипергликемию •• избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД •• геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.
• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
• Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
• Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.
• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2.
• Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.
Лечение • Хирургическое лечение очагов инфекции • Коррекция расстройств гемодинамики • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом р a О2 не превышает 60–70 мм рт.ст. — ИВЛ • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩР и электролитных нарушений •• Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК •• Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком •• Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000 ккал) •• Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы • Коррекция метаболических нарушений • При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 1 г/кг в/в капельно) • Лечение пареза кишечника •• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара) • • Неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р-ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р-ра в/м 1 р/сут) • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM), иммуноглобулин человеческий нормальный, моноклональные АТ • Антибиотикотерапия •• Препараты выбора — пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин — до 240–400 мг/сут, цефалоспорины — до 12 г/сут) • • Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3–4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2–4 р/сут), амфотерицин В, флуконазол, бифидобактерии бифидум, бифиформ.
Синонимы • Токсико-инфекционный шок • Эндотоксиновый xe «Шок:эндотоксиновый» шок • Бактериемический шок • Инфекционно-токсический xe «Шок:инфекционно-токсический» шок
МКБ-10 • A48. 3 Синдром xe «Синдром:токсического шока» токсического шока
Инфекционно-токсический шок
Терминология
Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:
«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:
Причины
Симптоматика
Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.
В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Диагностика
Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.
Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.
Лечение
В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.
Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.
Септический шок
Используйте навигацию по текущей странице
Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.
Причины и патогенез развития септического шока:
Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.
Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.
Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.
При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.
Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.
Симптомы и признаки септического шока:
О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:
• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.
• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.
• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.
О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.
Течение септического шока
При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.
Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.
Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.
В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:
• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.
Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.
Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.
Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.
Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.
Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:
1) дилатация емкостных сосудов;
2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.
Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.
Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.
Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.
Диагноз септического шока
Лечение септического шока:
1. Инфузионная терапия
6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).
7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.
8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:
Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.
Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.