Что такое симптоматические психозы
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
Симптоматические психозы (греч. symptomatikos случайный, самопроизвольный; психозы; син. экзогенные психозы) — различные по глубине и тяжести психические расстройства, возникающие при соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях и интоксикациях. Симптоматические психозы являются одним из проявлений и (или) следствий основного заболевания.
Существует точка зрения, что к Симптоматическим психозам следует относить лишь соматогенные психозы, т. е. психозы, наблюдаемые при соматических (неинфекционных и инфекционных) заболеваниях, в то, время как психозы, развивающиеся при интоксикациях, выделить в самостоятельную группу — интоксикационные психозы (см.). Однако полная идентичность остро развивающихся психозов с помрачением сознания при острых отравлениях и затяжных эндоформных психозов (сходных с психозами при эндогенных заболеваниях) позволяет описывать интоксикационные психозы в группе Симптоматических психозов.
Учение о Симптоматических психозах в значительной мере связано с именем К. Бонгеффера, к-рый не только описал типичные экзогенные психозы — экзогенный тип реакций (оглушение, делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение, острый вербальный галлюциноз), но и высказывался о неспецифичности психических расстройств, возникающих при воздействии экзогенных вредностей. В наст, время не возникает сомнений в том, что для отдельных соматических заболеваний и интоксикаций характерны неспецифические экзогенные реакции, описанные К. Бонгеффером (см. Бонгеффера экзогенные типы реакций). Было показано также, что наряду с экзогенным типом реакций при С. п. возникают эндоформные психозы — депрессии (см. Депрессивные синдромы), депрессивно-параноидные, маниакальные состояния (см. Маниакальные синдромы) и параноидные состояния (см. Параноидный синдром). Форма С. п. зависит от интенсивности и продолжительности воздействия на организм причины (вредности). При этом имеет значение возраст, в к-ром возникает С. п. Так, в грудном возрасте реакция на вредность ограничивается судорожным синдромом, в более старшем возрасте наиболее часто развивается эпилептиформное возбуждение, в зрелом возрасте встречаются практически все типы классических экзогенных реакций и эндоформных психозов, в старческом возрасте наиболее характерны картины делирия (см. Делириозный синдром) с явной диссоциацией между его абортивностью и кратковременностью и тяжелым соматическим состоянием больного.
Содержание
Клиническая картина
Симптоматические психозы разделяют на острые и протрагированные (син.: затяжные, промежуточные, переходные синдромы по Вику, поздние симптоматические психозы). Острые С. п. в большинстве случаев протекают с синдромами помрачения сознания (см.) — оглушением (см.), делирием, аменцией (см. Аментивный синдром), эпилептиформными и онейроидными состояниями (см. Онейроидный синдром), острым вербальным галлюцинозом (см. Галлюцинации); протрагированные С. п.— с депрессиями, депрессивно-параноидными, галлюцинаторнопараноидными состояниями, апатическим ступором (см. Ступорозные состояния), маниями, псевдопаралитическими состояниями, по клин, особенностям близкими к паралитическому слабоумию (см.), с транзиторным корсаковским психозом (см. Корсаковский синдром), конфабулезом (см.).
Острым С. п. предшествуют астенические расстройства с повышенной физической и психической утомляемостью, явлениями раздражительной слабости, гиперестезией (см. Астенический синдром). На фоне астении развивается острый С. п., основу к-рого, как правило, составляет синдром помрачения сознания. В одних случаях клин, картина С. п. исчерпывается одним синдромом помрачения сознания, в других (при ухудшении состояния) этот синдром сменяется другим синдромом помрачения сознания. Так, на высоте делирия может развиться картина профессионального или мусситирующего делирия (см. Делириозный синдром); возможны также переход делирия в аменцию или смена его оглушением. Такое видоизменение клин, картины С. п. всегда свидетельствует о неблагоприятном течении основного заболевания и ухудшении соматического состояния больного.
При протрагированных С. п. на фоне астенических расстройств возникают эндоформные синдромы (депрессивный, параноидный, маниакальный и др.), а экзогенные типы реакций появляются эпизодами. Протрагированные С. п. могут проявляться одним психопатол. состоянием или это состояние сменяется другим. Так, после депрессии наблюдается развитие депрессивно-параноидного и галлюцинаторно-параноидного состояния, затем апатического ступора. Подобная смена состояний (патокинез синдромов) отражает нарастание тяжести соматического состояния больного. Аналогичным образом следует рассматривать и смену маниакального состояния псевдо-паралитическим с последующим развитием конфабуляторной спутанности.
Трансформация острых С. п. в протрагированные свидетельствует о том, что острое течение основного заболевания переходит в подострое или хроническое. Полагают, что развитие протрагированных С. п., и в первую очередь эндоформных состояний, обусловлено развитием кахексии. В связи с этим место протрагированных С. п. в классификации экзогенных психозов многими исследователями оспаривается. Существует точка зрения, что при отсутствии признаков кахексии про-трагированный С. п., по-видимому, является эндогенным процессом, развивающимся у лиц с соматическими заболеваниями, и вследствие этого обладает рядом особенностей психопатол. проявлений этих состояний.
Этиология
В советской психиатрии возникновение Симптоматических психозов связывают с соматическими заболеваниями (инфекционными и неинфекционными) и интоксикациями.
Патогенез
Одна и та же причина (вредность) может вызвать острые и протрагированные Симптоматические психозы, в ряде случаев привести к органическим изменениям мозга. Распространение получила точка зрения Шпехта (G. Specht), согласно к-рой острые С. п. с помрачением сознания возникают при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности, в то время как протрагированные С. п. с эндоформными картинами возникают при длительном воздействии вредности более слабой интенсивности.
Для понимания условий развития С. п. необходимо проведение тщательного конституционально-генетического исследования больных, в первую очередь тех, у кого возникают эндоформные психозы или другие виды психотических состояний, выходящих за рамки классических экзогенных типов реакций Бонгеффера.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании клин, картины (наличие соматического заболевания и психопатол. состояния).
Дифференциальную диагностику проводят с эндогенными заболеваниями, как правило, приступами шизофрении (см.) или фазами маниакально-депрессивного психоза (см.), спровоцированными экзогенно. Наибольшие трудности при этом возникают в начале приступа. Однако в дальнейшем черты, свойственные эндогенному заболеванию, становятся более очевидными. В отдельных случаях С. п. необходимо дифференцировать с фебрильными приступами шизофрении, для к-рых характерна картина кататонического возбуждения или ступора с онейроидным помрачением сознания в начале приступа (см. Кататонический синдром). Кататонические расстройства при С. п. могут возникать на отдаленных этапах развития психоза. Для обратного развития С. п. характерны астенические расстройства или состояния эмоционально-гиперестетической слабости.
Лечение
Лечение, в первую очередь, направлено на устранение причины, вызвавшей основное заболевание. Лечение психотических состояний проводится в зависимости от характера психопатол. картины. Острые С. п. с различными синдромами помрачения сознания, исключая оглушение, а также с явлениями острого галлюциноза успешно лечатся аминазином. При протрагированных С. п. в зависимости от особенностей клин, картины рекомендуется аминазин, терален, френолон, амитриптилин.
Прогноз
Прогноз зависит от течения основного заболевания. При благоприятном исходе острые Симптоматические психозы проходят бесследно. Если основное заболевание приобретает подострое или хрон. течение и сопровождается развитием протрагированного С. п., есть основание полагать, что у больного могут развиться те или иные черты психоорганического синдрома (см.).
Профилактика
Профилактика заключается в своевременном распознавании основного заболевания, оценки его тяжести и назначении адекватного лечения.
Библиография: Вангенгейм К. А., Трифонов Б. А. и Южаков В. Н. Патоморфоз соматогенных психических заболеваний по материалам клинико-патоморфологических сопоставлений, в кн.: Новые данные о патогенезе, клинике и лечении нервн. и психич. заболев., под ред. Г. В. Морозова и др., с. 82; Кишинев, 1977; Дворкина Н. Я. Инфекционные психозы, М., 1975; Полищук И. А. Современные проблемы токсико-инфекционных и других соматогенных психозов, Врач, дело, № 9, с. 1, 1974; Целибеев Б. А. Психические нарушения при соматических заболеваниях, М., 1972; Fleck U. Sympto-matische Psy chosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; Wieck H. H. Zur Klinik der sogenannten symptomati-schen Psychosen, Dtsch. med. Wschr., S. 1345, 1956.
Затяжные симптоматические психозы. Продолжение
Болезнь Аддисона. Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников возникает вследствие поражения обеих желез, вторичная — при гипоталамо-гипофизарных нарушениях и выпадении соответствующей тропной функции. Заболевание редкое, встречается у лиц в возрасте 20–50 лет. Надпочечники поражаются при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, скарлатина, менингит и др.), сосудистой патологии, опухолях; участились случаи идиопатической атрофии коры надпочечников. Снижение синтеза и выделения глюко- и минералокортикоидов ведет к тому, что нарушается углеводный и другие виды обмена веществ.
Наблюдаются похудание, диспептические явления; желудочно-кишечные расстройства иногда сходны с симптомами острого аппендицита, холецистита. Из-за гиперпигментации гипокортицизм называется «бронзовой болезнью». Характерной считается гиперпигментация ладонных линий, тыла кистей рук, слизистой рта, щек, десен, языка. На почве ахлоргидрии развиваются хронический гастрит, язвенная болезнь, изъязвляется слизистая желудочно-кишечного тракта. Типично стойкое снижение АД (ниже 80–90 мм рт. ст.). Брадикардия при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию. Уровень сахара в крови натощак снижен, сахарная кривая сглажена, имеет торпидный характер с переходом в гипогликемию в конце пробы. Повышена чувствительность к инсулину, нередки спонтанные гипогликемии (вплоть до развития гипогликемической комы). Уровень 17-оксикетостероидов, выделение их и 17-кетостероидов с мочой снижены. Выявляются дисфункции печени и почек. При легкой форме болезни пациенты сохраняют трудоспособность, достаточны диетические коррективы (добавление поваренной соли, ограничение продуктов с высоким содержанием калия, употребление аскорбиновой кислоты).
 | Чтобы определить, психическая или соматическая причина у психоза, необходима полная комплексная диагностиа |
При средней тяжести болезни пациенты нуждаются в систематическом приеме небольших доз гормонов; выявляются психические нарушения с преобладанием явлений астении и адинамии. При тяжелой форме болезни назначаются большие дозы гормонов, отмена их даже на короткое время влечет аддисенические кризы; нарастает тяжесть психических нарушений. Среди последних могут быть депрессии с тревогой, слезливостью, апатия, симптомы мнестико-интеллектуального снижения (в тяжелых случаях — деменция). Больные сонливы, но, тем не менее, могут страдать от бессонницы; часто сон поверхностный, с пробуждениями среди ночи и рано утром, не приносящий чувства бодрости, так что пациенты чувствуют себя обессилевшими почти все время. Снижается либидо. Жажда повышена, так как возникает обезвоживание из-за дефицита альдостерона. Аппетит обычно снижен. У некоторых больных при резком ухудшении состояния наблюдаются эпилептические припадки, оглушенность сознания (до комы).
Встречаются острые психозы с бредом, обманами восприятия, спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, по окончании которых могут сохраняться депрессия, мания с бредом и галлюцинациями, усиливаются симптомы органического поражения мозга. Лечение, во-первых, этиологическое. При туберкулезе, например, назначается соответствующая антибактериальная терапия. Заместительное лечение сводится к возмещению дефицита гормонов (кортизон, гидрокортизон и др.).
Адреногенитальный синдром, или врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников неопухолевого генеза. Причиной является генетическая неполноценность ферментативных систем, контролирующих синтез кортикостероидов. Гипопродукция кортизола сопровождается избытком андрогенных стероидов. Болезнь чаще бывает у лиц женского пола. Снижение продуцирования кортизола обычно компенсируется гиперпродукцией АКТГ, а это влечет переизбыток андрогенов, иногда минералкортикоидов.
Вирилизация у девочек проявляется гипертрофией клитора, недоразвитием влагалища, образованием урогенитального синуса, а у женщин — чрезмерным развитием мускулатуры, гипертрихозом, огрубением голоса. Андрогены подавляют продукцию гонадотропинов гипофизом, поэтому женские половые признаки недоразвиты, матка атрофична, менструации отсутствуют. У мальчиков наступает преждевременное половое развитие, рано формируются вторичные половые признаки. В связи со снижением продукции альдостерона возникает синдром потери соли: повышенная экскреция натрия с мочой, дегидратация, гипотония.
В случаях повышенной выработки дезоксикортикостерона наблюдается сочетание вирилизации с гипертонией. При вирильной пренатальной форме болезни девочки рождаются с признаками женского псевдогермафродитизма, когда увеличенные большие губы напоминают мошонку, клитор с развитой крайней плотью — пенис, а уретра и влагалище имеют одно отверстие у основания клитора (урогенитальный синус). Если андрогенизация проявляется после рождения, наблюдаются раннее оволосение, ускорение роста, мускулизация, тип сложения приближается к мужскому. Рано приостанавливается рост, поэтому туловище диспропорционально: короткие ноги, длинный торс.
При вирилизации женщин наблюдаются депрессии (астеническая, астеноипохондрическая, сенестоипохондрическая), нередки псевдоневротические состояния (астенические, истерические, с навязчивостями), а также признаки шизоидной психопатии. Влечения снижены. При врожденной вирилизации и у мальчиков, и у девочек наблюдали признаки задержки психического развития; иногда же дети бывают очень активными, организованными, целеустремленными. Встречаются случаи с резкой задержкой умственного развития, повышенными влечениями и сексуальной импульсивностью (у мальчиков). Нередко выражены реакции на болезнь: у девочек подавленность, замкнутость, раздражительность, у женщин — депрессия с суицидными тенденциями. Лечение: глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон, поваренная соль, электроэпиляция.
Гипогонадизм. В тяжелых случаях это евнухоидизм или агонадизм — половой инфантилизм с недостаточным развитием половых желез, органов и вторичных половых признаков. Один из симптомов многих хронических, в том числе эндокринных болезней (ювенильный сахарный диабет, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.), основной симптом первичного поражения половых желез и выпадения гонадотропной функции при гипофизарно-гипоталамических нарушениях. Различают центральный (гипогонадотропный) и первичный (гипергонадотропный) варианты гипогонадизма.
Первичный гипогонадизм (гонадальный дисгенез) возникает при острых и хронических инфекционных заболеваниях, воспалениях органов брюшной полости и малого таза, интоксикациях, травмах и операциях, недостаточном или избыточном питании, эктопии яичек, иногда чрезмерной половой активности, а также в период половой инволюции у взрослых. Связан с дефицитом половых гормонов. Пациенты обычно высокого роста с диспропорциональным сложением (длинные конечности, маленькая голова, избыточная масса с отложением жира по женскому типу). Недостаточно развиты вторичные половые признаки.
У мужчин при раннем развитии сохраняется высокий голос, у женщин — первичная или вторичная аменорея (в зависимости от времени начала болезни). У тех и других снижены половая активность и фертильность. У детей и юношей замедлено созревание костной ткани. Обнаруживается снижение секреции половых гормонов при нормальном или повышенном выделении гонадотропинов. Выявляются утомляемость, сенситивность, робость и застенчивость, иногда — раздражительность и эмоциональная неустойчивость. Встречаются черты инфантилизма: склонность к фантазированию, неспособность постоять за себя со склонностью к реакциям короткого замыкания. Бывают депрессии с сенситивными идеями отношения, ипохондрическими переживаниями; часто это реакции в посткастрационном периоде.
Центральный гипогонадизм (гипофизарный евнухоидизм, гипофизарный нанизм, адипозо-генитальная дистрофия, синдром Лоренса-Муна-Барда-Бидля) возникает при поражении гипофиза и переднего гипоталамуса. Снижается выработка и выделение фоллиберина и люлиберина (фолликулотропина и лютеотропина), что приводит к недоразвитию половых желез и недостаточной выработке половых гормонов. Обычно сочетается с поражением других гипоталамических и гипофизарных функций, отсюда разнообразие клинических проявлений. При изолированном выпадении гонадотропной функции отмечается высокий рост с нормальной или сниженной массой тела и евнухоидными пропорциями сложения. Половые железы и органы инфантильны, вторичные половые признаки отсутствуют или слабо выражены.
Возможны крипторхизм, атрофия простаты. Потенция и либидо резко снижены или отсутствуют, обычны азооспермия у мужчин и аменорея у женщин. Выявляется снижение секреции гонадотропинов, андрогенов и эстрогенов, определяется задержка темпов оссификации. Психические нарушения, по-видимому, сходны с таковыми при первичном гипогонадизме. Лечение: заместительная терапия андрогенами или эстрогенами; мужчинам назначают и хорионический гонадотропин.
Гермафродитизм, или интерсексуализм. Истинный гермафродитизм является самым редким. Типичным считается развитие одной большой половой губы по женскому типу, другая напоминает половину мошонки и в ней есть тестикул, половые железы представлены либо раздельными мужскими и женскими гонадами, либо смешанной железой (овотестис). Гормональный статус, уровень полового хроматина и кариотип чаще 46.XX.
Выбор пола воспитания зависит от состояния гениталий, при наличии влагалища предпочтение отдается женскому полу. Лечение: удаление не соответствующей избранному полу половой железы, пластика гениталий, введение половых гормонов в пубертатном и более старшем возрасте. Выраженные психозы и грубое недоразвитие интеллекта встречаются редко. Могут быть затяжные депрессии, депрессивно-параноидные психозы. Пациенты обычно мягки, открыты, но вместе с тем ранимы, застенчивы, обидчивы и несколько насторожены. Половая идентичность легче формируется у детей 3–4 лет, позднее возникают затруднения, в том числе и психологические; считается, что особенности мужского поведения усваиваются легче.
Гермафродитизм ложный женский характеризуется маскулинизацией наружных половых органов у лиц с генетическим и гонадным женским полом. Возникает в связи с избытком андрогенов. Лечение гормональное или пластика гениталий. Гермафродитизм ложный мужской проявляется феминизацией гениталий у лиц с генетическим и гонадным мужским полом. Причина: врожденный энзимный дефект, снижение чувствительности тканей к андрогенам. В случаях внутриутробного заболевания наружные гениталии формируются по женскому типу, при неполном синдроме отмечается «неполная тестикулярная феминизация».
Предменструальный синдром. За 1–3 дня до начала менструации нарушается сон (сонливость, бессонница), снижается аппетит, возникают слабость и утомляемость, вегетосоматические нарушения, в частности головные боли, боли внизу живота; ухудшается настроение. Подавленность может достигать степени выраженной депрессии, иногда с отчетливой тревогой, беспокойством. Нередко значительно снижается работоспособность. Установлено, что на период предменструального напряжения приходится значительное число суицидов и криминальных случаев. Психотические эпизоды встречаются намного реже. Состояние пациентов с различными психозами в этот период может резко ухудшаться, у больных с эпилепсией иногда учащаются припадки.
Климактерический синдром. Наиболее часто наступает в возрасте 45–55 лет у женщин и 47–60 лет у мужчин. Длится от нескольких месяцев до ряда лет. Проявляется дисфункцией различных органов в связи с нейроэндокринной перестройкой.
Патологический климакс женщин включает ранний климакс (наступает до 45 лет), поздний климакс (наступает после 55 лет), климакс с маточным кровотечением и климакс с осложнением в виде климактерического синдрома. Последний образуют относительно легкие гормональные дисфункции, сердечно-сосудистые симптомы (гипертония, боли в области сердца, тахикардия, мигрень, парестезии, ангиоспазм, приливы жара) и нервнопсихические нарушения.
Психоэндокринные климактерические расстройства встречаются у трети женщин. Раздражительность, придирчивость, недовольства и капризность могут сменяться немотивированными тоской, тревогой, страхами. Реже настроение бывает приподнятым. Психическая активность колеблется от нормальной до явно сниженной, когда превалируют усталость, трудности концентрации внимания, несобранность, неспособность выполнять даже обычную умственную работу (чтение, счет и др.). Встречаются разные нарушения сна, учащаются или исчезают сновидения, последние могут быть тревожными, угнетающими. Аппетит снижается или, напротив, повышается, появляются пищевые прихоти. Либидо то резко повышается, то снижается или исчезает. Бывает зябкость, усиление потребности в тепле, возрастает метеочувствительность. Иногда появляются сенестопатии, ипохондрическая фиксация внимания, преувеличение имеющейся соматической патологии, опасения заболеть чем-то очень серьезным. Возможно ипохондрическое развитие личности. В маске климактерических расстройств иногда дебютирует инволюционная меланхолия.
Патологический мужской климакс во многом сходен с проявлениями женского. Тем не менее выделяют три наиболее характерных синдрома: гипертонический, стенокардитический и вазорегуляторно-астенический. Гипертонический синдром встречается у 40% мужчин с патологическим климаксом. Характерна при этом транзиторная диастолическая гипертония. Стенокардитический синдром характеризуется чувством давления, приступами болей, тяжестью за грудиной, глубокой одышкой. Ангиоподобные боли обычно не связаны с физическими усилиями, плохо поддаются лечению нитроглицерином и быстро исчезают при введении тестостерона. Вазорегуляторно-астенический синдром сопровождается мышечной слабостью и быстрой физической утомляемостью, что объясняют генерализованными нарушениями мышечного и сосудистого тонуса. Бывают приступы мышечной слабости.
Они появляются внезапно, в любое время суток и не связаны с физическими нагрузками. Снижаются либидо и половая способность. Часто бывает депрессия: теряется интерес к работе, семье, прежним увлечениям, общению, появляются несвойственные ранее сентиментальность, плаксивость, может быть мрачность, дисфоричность. Почти все пациенты отмечают нарушения сна, астенизацию, тревожность. Патологический климакс длится у мужчин от двух до четырех лет. Из гормональных препаратов хороший эффект при лечении мужчин и женщин достигается тестобромлицитом и тестобромэстроном.
Сахарный диабет. В основе болезни лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. Составляет около 60% всех случаев эндокринной патологии. Заболеваемость растет с возрастом, высока и у лиц с ожирением. Существует мнение, что истинная заболеваемость в два раза выше зарегистрированной, что объясняется большим распространением латентных форм болезни. Первичная абсолютная недостаточность инсулина обусловлена рядом причин. Во-первых, наследственной неполноценностью островкового аппарата (у 50% пациентов). Во-вторых, непосредственным повреждением поджелудочной железы (опухоли, травмы, инфекции, сосудистые изменения). Провоцирующими моментами являются переедание, стрессы, атеросклероз, гипертония. Развитию такой недостаточности иногда предшествует период компенсаторной гиперфункции инсулярного аппарата. Поэтому болезнь долго течет скрытно, а ее манифесту могут предшествовать транзиторные гипогликемические состояния.
Вторичная относительная недостаточность инсулина может быть вызвана его повышенной инактивацией или резистентностью тканей к инсулину. В первом случае речь идет о повышении продукции контринсулярных факторов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды надпочечников, катехоламины, тиреоидные гормоны). Существуют и негормональные контринсулярные факторы: свободные жирные кислоты, синальбумин, мочевая кислота и др.
Относительная недостаточность инсулина обусловлена иногда нарушением процесса перехода связанного инсулина в свободный.
Инсулиновая недостаточность приводит в итоге к нарушениям углеводного обмена, понижению липогенеза и усилению липолиза, угнетению синтеза белка, патологии водно-солевого обмена, расстройству обмена витаминов. Отсюда основные проявления болезни: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия, гиперлипемия, гиперкетонемия, а также полиневриты, дерматопатии, гепатопатии, энтеропатии, остеоартропатии. При легкой степени явного диабета гликемия натощак не превышает 140–160 мг%, средней степени — 200–300 мг%, тяжелой — выше 300 мг% (с повторными ацидозами).
Значительные психические нарушения встречаются обычно при неблагоприятно текущем диабете (особенно «юношеском диабете») и неадекватной терапии. Пограничные психические нарушения встречаются практически у всех пациентов со средне- и особенно тяжелым диабетом. Наблюдаются астении с ипохондрическими, депрессивными, обсессивными или истериформными симптомами, а также патологическое развитие личности (астеническое, истерическое, обсессивное, эксплозивное и психосоматическое). Сравнительно редко наблюдаются психозы с обычно многофакторным генезом (сосудистым, токсическим и др.).
В качестве казуистики описаны шизофреноподобные психозы, психозы со спутанностью сознания, состояния, сходные с паралитической и пресенильной (типа болезни Пика) деменцией, эпилептические припадки. При комах (гипергликемических, гипогликемических) бывают сновидные и фантастические переживания. Повторные комы могут повлечь стойкие изменения личности и мнестико-интеллектуальное снижение с более или менее выраженной деменцией. С нарастанием уремии, обусловленной вторичной почечной недостаточностью, могут возникать эпилептические припадки, сумеречные, дисфорические состояния; это бывает, как правило, у пациентов с психоорганическим синдромом. Лечение: йод, искусственные тирестатические препараты (мерказолил, дийодтирозин, перхлорат калия), операция, симптоматическая терапия, включающая помимо прочего антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, антиконвульсанты и др.
Ожирение. Патологией считается превышение массы тела на 10% в сравнении с физиологической нормой, наступающее вследствие отложения в организме жира эндогенного или экзогенного происхождения. До 50% населения экономически развитых стран имеют избыточный вес из-за ожирения. При первичном церебральном ожирении поражаются гипоталамические центры, регулирующие жировой и углеводный обмен, а также аппетит и насыщение. При генетических формах ожирения выявляются наследственная ферментопатия и дисметаболизм. И в первом, и во втором случаях происходит переход углеводов в жиры.
При эндокринном ожирении первично поражаются эндокринные железы. Причиной алиментарного ожирения является переедание, вызывающее компенсаторный гиперинсулинизм, также способствующий переходу углеводов пищи в жиры. Имеются основания рассматривать ожирение как предиабет, так как гиперинсулинизм в начале ожирения в последующем сменяется гипоинсулинемией вследствие истощения инсулярного аппарата. Встречаются смешанные формы ожирения. Степень ожирения определяется формулой Брока (масса тела в кг равна числу см роста за вычетом 100). Превышение массы до 30% — 1-я степень, от 30 до 50% — 2-я степень, от 50 до 100% — 3-я степень, свыше 100% — 4-я степень ожирения (встречаются пациенты с превышением веса тела на 500% и даже более).
Чаще ожирение встречается в возрасте после 40 лет, так как его развитию способствует возрастное снижение обменных процессов. При быстром развитии ожирения в период пубертации нередко встречается гипоталамическая или эндокринно-обменная форма ожирения. Медленная прибавка в весе после 40 лет свидетельствует об алиментарно-обменном ожирении; на это же указывает равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки. Диспластическое ожирение более характерно для церебральных или эндокринных его форм. Такие признаки, как феминизация, маскулинизация, гинекомастия, гирсутизм, полосы растяжения на коже, связаны с эндокринными нарушениями. Лечение: субкалорийная диета, усиленная физическая нагрузка, аноректики, замена сахара на ксилит или сорбит, для «сгорания» жира липотропные продукты (творог, морские виды рыб), пищевые продукты с высоким содержанием белка, ограничение потребления воды (до 1,5 л), соли, возбуждающих аппетит экстрактивных веществ и пряностей.
Разгрузочные дни (мясные, творожные, фруктовые, кефирные и молочные) по 1–2 в неделю. При 3–4-й стадиях ожирения рекомендуют курсы лечебного голодания по 2–3 недели. В качестве аноректиков применяют хлорид калия, дезопимон, фепранон; липолитиков — адипозин, липамид, метионин. Назначаются также препараты щитовидной железы, энтеральную оксигенотерапию. Для повышения контроля потребления пищи используется психотерапия. Прогноз в плане здоровья и продолжительности жизни часто оказывается неблагоприятным. Многие пациенты страдают гипертонией, сердечными заболеваниями, легочной недостаточностью, артритами и др.
Синдром Клайнфельтера. Гипергонадотропный гипогонадизм мужчин с кариотипом, имеющим одну и более лишних хромосом X. Этиология, предположительно, связана с пожилым возрастом матери. Болезнь проявляется в пубертатном возрасте. Пациенты высокого роста, астенического или евнухоидного сложения, иногда с отложением жира по женскому типу. У 25–40% пациентов выявляется гинекомастия, иногда значительная, часты карциноматозные изменения гиперплазированных желез. Вторичные половые признаки развиты недостаточно; оволосение на лобке по женскому типу, под мышками и на лице — скудное или отсутствует.
Либидо и потенция чаще снижены, характерны азоо и олигоспермия. Может быть дебильность, пациенты с нормальным интеллектом эмоционально неустойчивы, апатичны или обнаруживают характерологические изменения, выражена реакция на болезнь (неуверенность, сенситивность, подавленность). Гормональный статус: гиперпродукция гонадотропинов, гипопродукция андрогенов. В пубертатном и старше возрасте выявляется задержка созревания скелета.
При кариологическом исследовании находят дополнительные Х-хромосомы; половой хроматин достигает уровня, типичного для здоровых женщин (20–40%), а при мозаичных формах болезни — 8–15%. Существенным признаком болезни является также гиалинизация и атрофия семенных канальцев в биоптате яичка. Рекомендуется заместительная терапия андрогенами (тестостерон-пропионат, тестенат, сустанол, метилтестостерон), при выраженной гинекомастии — оперативное удаление железистой ткани.
Синдром Шерешевского-Тернера. Одна из форм гонадального дисгенеза с половым инфантилизмом, задержкой роста и множественными врожденными аномалиями у женщин с кариотипом 45, Х0 (бывают другие формы дисхроматоза). Масса и рост новорожденных ниже нормы. Дети растут медленно, рост обычно не превышает 145 см. Патогномоничными симптомами считают лимфатические отеки (чаще в области стоп, коленей, кистей и предплечий), а также кожные складки (симптом «лишней кожи») и низкий рост волос на шее сзади. Пациенты коренасты, шея короткая, плечи широкие, таз узкий, лопатки крыловидные, грудная клетка щитообразная с вдавленной грудиной. Имеется искривление или переразгибание в локтевых суставах, укорочение 4–5 пальцев кистей и стоп.
Переносица широкая, нижняя челюсть недоразвита, кожа образует крыловидные складки (птеригум) по бокам шеи («шея сфинкса»). Отмечаются кожные складки и внутреннего угла глаз (эпикантус, третье веко), наружные углы глаз и рта опущены (антимонголоидный разрез глаз, «рот карпа») и др. Соматическая патология чаще представлена врожденными пороками сердца, коарктацией аорты, выявляются аномалии почек и мочевыводящих путей, гипертензия. Менструаций нет, стерильность, молочные железы не развиваются, оволосение на лобке скудное, под мышками отсутствует.
Гормональный статус: гипопродукция эстрогенов, гиперпродукция гонадотропинов, нормальное выделение глюкокортикоидов, нерезко уменьшенное — андрогенов. Остеопороз, замедление созревания скелета, гипоплазия яичников и матки, в ряде случаев наблюдается легкое умственное недоразвитие, нередко встречаются признаки психического инфантилизма. Лечение: в основном это стимуляция роста (анаболические стероиды: метиландростенолон, ретаболил), после 15–17 лет заместительная терапия эстрогенами (фолликулин, димэстрол, диэтилстильбэстрол-дипропионат). Затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и прогестинами, назначаются витамины А и Е, диатермия на низ живота, кварцевые «трусики», д’Арсонваль на соски.
Феохромацитома. Опухоль, секретирующая в повышенном количестве катехоламины, с локализацией в мозговом веществе надпочечников или в симпатических параганглиях. Преимущественный возраст больных 20–50 лет. Среди больных гипертонией встречается с частотой 3–16 случаев на 1 тыс. Заболевание имеет, предположительно, генетическую природу. Наблюдается гиперсекреция адреналина и норадреналина с типичными для пароксизмальной формы болезни адреносимпатическими кризами. Гипертонические кризы провоцируются нервным и физическим напряжением, возникают внезапно, длятся до нескольких часов.
При этом наблюдаются головные боли, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, парестезии, а также аффективные нарушения с тревогой, острым, порой паническим страхом, что можно принять за панические атаки. Бывают психотические явления с помрачением сознания, психомоторным возбуждением; эпилептические припадки, оглушенность сознания вплоть до комы, иногда больные погибают. Приступ завершается спонтанно и так же внезапно, как начинается. Встречаются осложнения с кровоизлиянием в мозг, сетчатку. Клиника постоянной формы болезни напоминает злокачественную гипертонию.
При этом рано присоединяются осложнения, такие как склероз церебральных и почечных сосудов, ретинопатия с последующим кровоизлиянием. Характерны похудание, лихорадка, увеличение РОЭ. Психические нарушения особенно часты и значительны при нервно-психической форме заболевания. Самым убедительным признаком болезни является повышение уровня катехоламинов в моче выше 100–200 мкг/сут при норме 15–30 мкг/сут. Повышение адреналина свидетельствует о надпочечниковой, норадреналина — о вненадпочечниковой локализации опухоли. В отличие от гипертонической болезни при феохромацитоме в крови выявляются гипергликемия и лейкоцитоз, гипотензивные средства неэффективны. Почечная гипертония протекает без кризов; обнаруживаются поражения почек, в моче находят патологические элементы.
При диэнцефальных кризах и панических атаках не наблюдается повышения АД и экскреции катехоламинов. Феохромацитома вторичная возникает при опухоли почки, а также при гидронефроме. Течение болезни прогрессирующее. Лечение оперативное. Кризы купируют регитином или тропафеном, вводимым в/в или в/м. В межприступный период назначают регитин в сочетании с транквилизаторами и седативными средствами. Регитин назначают также до, во время и после операции: для профилактики резкого снижения АД и коллапса в послеоперационном периоде назначают норадреналин, гидрокортизон, переливание крови и кровезаменителей.
Коротко опишем также психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях.
При гриппе (без энцефалита) психические нарушения возникают в лихорадочном и постфебрильном периодах болезни. В продроме психозов развиваются астения, адинамия, диссомния, страхи с неприятными ощущениями в области сердца, явления дереализации. Острые психозы проявляются депрессией с тревогой, бредом самообвинения, греховности, идеями преследования и ажитацией, эпилептиформным возбуждением, делирием. Реже наблюдаются гипомании. У тяжело и длительно болеющих пациентов, а также в период реконвалесценции наблюдается снижение умственной продуктивности и способности концентрировать внимание.
Психические нарушения крайне редки при спорадических случаях заболевания. При вирусных пневмониях наиболее характерными являются делирий, состояния ониризма, а также протрагированные психозы в виде затяжных депрессий с тревогой, ажитацией, ложными узнаваниями, вербальными иллюзиями, галлюцинаторно-бредовыми явлениями и бредом инсценировки. У пациентов с туберкулезом, как правило, выявляются астения с раздражительной слабостью или адинамией и беспомощностью, слезливость. При далеко зашедшем туберкулезе (фиброзно-кавернозном) выявляются эйфория с беспечностью и легкостью суждений или, напротив, подавленность, мнительность, фиксация внимания на проявлениях болезни. Психозы редки — это мания или, что еще реже, галлюцинаторно-бредовые состояния, туберкулы в головном мозге могут повлечь эпилептические припадки. Психозы развиваются и в связи с приемом противотуберкулезных средств.
В начальных стадиях бруцеллеза наблюдается стойкая астения с аффективной лабильностью и сенсорной гиперестезией. В острой стадии болезни возникают острые психозы в виде делирия, аменции, сумеречного помрачения сознания, а также эпилептиформного возбуждения. В подострой и хронической стадиях бывают протрагированные психозы с картинами мании и депрессии. Нередко развиваются психопатоподобные изменения и выраженный психоорганический синдром. При тяжелых формах малярии могут возникать психозы с помрачением сознания, эпилептические припадки, кома.
Психозам предшествуют астения, адинамия, анорексия, головные боли. Повышение температуры при прививочной малярии нередко сопровождается сонливостью, заторможенностью, у некоторых пациентов — беспокойством, страхом. При инфекционном гепатите у одних пациентов наблюдается депрессия с адинамией, раздражительностью, у других — эмоциональная лабильность и сенсорная гиперестезия, у третьих — раздражительность, злобность. Встречаются и психопатоподобные состояния с истерическими расстройствами. Выраженный психоорганический синдром возникает в случаях токсической энцефалопатии при тяжелом течении сывороточного гепатита. Послеродовые психозы могут быть симптоматическими (послеродовой сепсис) и эндогенными (шизофрения, циркулярный психоз). Развитие делирия и кататонии на высоте аменции указывает на симптоматический психоз, а развитие аменции вслед за кататонией — на шизофрению. Психоз в неосложненном послеродовом периоде чаще бывает эндогенным, равно как и психоз спустя месяц и более после родов, а также в период беременности.
В заключение главы о симптоматических психозах отметим психические нарушения при интоксикации медикаментами и другими токсическими веществами.
Интоксикации лекарственными средствами. Первые симптомы отравления астматолом — это астения, сонливость, расстройство зрения. Острый психоз протекает в виде делирия с микроптическими галлюцинациями, а также острого вербального галлюциноза с отрывочным галлюцинаторным бредом. Выявляются лихорадка, гиперемия лица, мидриаз, бессвязность речи, дизартрия, задержка мочи, а также хаотическое двигательное возбуждение.
Психоз прекращается обычно спустя три часа. В диагностических целях в/м может быть введен физостигмин (4 мг); состояние при этом быстро улучшается. Использование фенотиазинов в целях лечения противопоказано, т. к. они обладают антихолинергическим действием и могут усилить психоз, вызвать опасное снижение АД. Лучше использовать диазепам, элениум, фенобарбитал. Указанные нарушения определяют термином «центральный антихолинергический синдром» (ЦАС). Последний может быть обусловлен также лечением антидепрессантами, антипсихотиками и такими веществами, как атропин, скополамин, белладонна, антипаркинсонические средства. Если ЦАС вызван трициклическими препаратами, физостигмин не используется из-за его кардиотоксического действия.
Острое отравление барбитуратами проявляется вначале состоянием, напоминающим опьянение. Затем последовательно развиваются оглушение, сопор, кома. Бывают эпилептические припадки. При лечении наиболее эффективен бемегрид (в/в, медленно, до 10 мл 0,5% раствора). Злоупотребление барбитуратами может повлечь побочные явления в виде общей слабости, разбитости, тошноты, рвоты, головной боли — «веронализма». О барбитуромании см. «Наркомания и токсикомания». Передозировка кофеина имеет следствием общее возбуждение, говорливость, повышение двигательной активности, сменяющиеся затем вялостью, сонливостью, атаксией. Бывают психозы с картинами паники, мании, ажитированной депрессии, а также делирия, сумеречного помрачения, эпилептиформного возбуждения, зрительного и слухового галлюцинозов. Психозы купируются в/в или в/м введением седуксена, феназепама. Нередко психические нарушения встречаются при лечении гормонами, такими как тиреоидные гормоны, эстрогены, глюкокортикоиды. Наблюдаются эйфория, мания, депрессии, галлюцинаторно-бредовые психозы, кататония, делирий, эпилептические припадки.
Гормональные психозы купируются в/в или в/м введением седуксена. Интоксикация Л-ДОФА проявляется аффективными расстройствами (депрессия, мания), а также шизофреноподобными нарушениями. При появлении ранних признаков психоза (диссомния, эмоциональная лабильность, беспокойство) следует снизить дозы препарата или прекратить им лечение. Интоксикация бензодиазепинами проявляется вялостью, сонливостью, наступлением сомноленции, атаксии. При лечении нейролептиками у части пациентов развивается нейролептический синдром, включающий мышечную гипертонию, явления акатизии (неусидчивость, стремление к перемене положения тела), тасикинезии (непреодолимая потребность в движении, ходьбе, иногда пациенты проходят в день десятки километров — синдром Ио), гиперкинезами и дискинезиями (оральные дискинезии, хореоатетоз, миоклонии, тики, спастическая кривошея, блефароспазм, периоральный тремор, т. е. тремор в мышцах лица, или синдром кролика, окулогирные кризы). Наблюдаются и психические нарушения: брадифрения, депрессия, апатия и адинамия, замкнутость, диссомния, однообразие психических проявлений.
Злокачественный гиперпирексический нейролептический синдром Делея проявляется экстрапирамидными нарушениями, гипертермией, высоким АД, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, бывает оглушенность сознания (до комы). В 70% случаев больные погибают. Расстройство связано с возбуждением центральных холинергических систем под влиянием нейролептиков. Поздней дискинезией называют проявления нейролепсии после длительного приема нейролептиков, развитию расстройства способствуют пожилой возраст, органическая неполноценность мозга.
Симптомы дискинезии могут усиливаться после приема антипаркинсонических средств. Экстрапирамидные симптомы (акинеторигидная симптоматика, гиперкинезы) смягчаются или устраняются антипаркинсоническими препаратами (циклодол, тропацин и др.). Аминазиновые депрессии поддаются лечению сиднокарбом. Приступы дискинезии купируют кофеин-бензоатом натрия (2 мл 20% раствор п/к) или аминазином (1–2 мл 2,5% раствор в/м), назначаются также бензодиазепины в/м или в/в. Снижаются дозы нейролептиков, иногда последние приходится отменять. Лечение нейролептиками следует проводить в комплексе с ноотропами, витаминно-минеральными комплексами (центрум, витрум и др.), препаратами кальция, вазоактивными препаратами (трентал, агапурин, арбифлекс). При интоксикации препаратами лития наблюдаются боли в животе, рвота, профузный понос, тремор, атаксия, эпилептические припадки, спутанность сознания, может быть кома. Необходимы промывание желудка, осмодиурез, интенсивная терапия.
При интоксикации пропранололом (анаприлином) могут быть тошнота, рвота, диарея, брадикардия, бронхоспазм, общая слабость, головокружение, иногда возникают депрессия, состояние спутанности сознания. Необходимо прекращение приема препарата. Нельзя одновременно принимать анаприлин с нейролептиками и транквилизаторами. Психоз, в частности делирий, развивается иногда при интоксикации антиконвульсантами; необходимо снизить дозу препарата или перейти к его замене. При внезапной отмене нейролептиков нередко развивается синдром отмены: боли в животе, инсомния, сонливость, иногда — делирий, эпилептические припадки, маниакальные и шизофреноподобные симптомы. Необходимо вернуться к прежним дозам препарата и постепенно снижать его дозы в течение 2–4 недель. Синдром отмены антидепрессантов поддается лечению атропином и другими антихолинергическими препаратами. Интоксикация резерпином может повлечь депрессию с тревогой и суицидными тенденциями, нарушениями сна, тревожными и кошмарными сновидениями. Необходимо снизить дозу препарата или отменить его, если высока вероятность суицида. Могут быть назначены антидепрессанты, ЭСТ.
При лечении ингибиторами МАО могут возникать гипертонические кризы с интенсивной болью в области затылка, рвотой, болями в груди, расширением зрачков, ригидностью и болезненностью шеи. Это происходит, если пациенты в период лечения употребляют пищу с высоким содержанием тирамина (сыр, копченую или маринованную рыбу, мясо со специями, красные вина, куриную печень, дрожжевые экстракты, слишком много кофе) или получают симпатомиметические вещества, особенно в инъекциях. Необходимо отменить ингибиторы МАО и назначить гипотензивные препараты (аминазин, фентамин). Сочетание ингибиторов МАО и промедола влечет гипертермию, гипертензию, тахикардию, психомоторное возбуждение, спутанность, может последовать гибель; целесообразно назначать аминазин.
Интоксикации промышленными и бытовыми токсическими веществами (анилин, ацетон, бензин, бензол и др.) проявляются симптомами, по которым очень сложно и часто невозможно определить, отчего наступило отравление. Чаще всего наблюдаются общая слабость, тошнота, рвота, головокружение, атаксия, эмоциональная лабильность, эйфория, гастроинтестинальные нарушения, расстройства чувствительности. Нередко возникают спутанность сознания, делириозные и аментивные состояния, оглушение, сопор, кома, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение. При хроническом отравлении марганцем, мышьяком, ртутью, свинцом, тетраэтилсвинцом могут возникать психопатоподобные нарушения личности, психоорганическое снижение, аспонтанность, значительные нарушения памяти, псевдопаралитический синдром.
При отравлении фосфорорганическими соединениями явления астении с эмоциональной неустойчивостью и светобоязнью быстро осложняются элементарными зрительными галлюцинациями, тревогой, беспокойством, неврологической патологией (дизартрия, нистагм), рвотой, а затем оглушением сознания, эпилептическими припадками. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы пахнут чесноком и светятся в темноте. Хронические отравления фосфором сопровождаются затяжными психозами с галлюцинаторно-бредовой или кататонической симптоматикой.