Что такое синкопальное состояние
Обмороки
Обмороками, или синкопальными состояниями, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания, обусловленные острым расстройством метаболизма мозговой ткани вследствие глубокой гипоксии (недостатка кислорода).
Распространённость обмороков
По данным эпидемиологических исследований, примерно половина взрослых людей хотя бы один раз в жизни испытали обморок. Около 6% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. Наиболее часто обмороки встречаются в период юношеского и раннего зрелого возраста.
Причины обмороков
К острой гипоксии мозговой ткани приводят:
Нарушение мозгового кровообращения, в свою очередь, может быть обусловлено:
В зависимости от причины, выделяют две основные группы синкопальных состояний: нейрогенные и соматогенные.
Нейрогенными называют обмороки, обусловленные патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на тонус сосудов и сердечный выброс. К этой группе относятся вазовагальные синкопы (самый частый вид обмороков), синокаротидные синкопы, синкопы при невралгии языкоглоточного нерва, обмороки при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании.
Соматогенные синкопальные состояния являются следствием различных соматических заболеваний. К ним относятся кардиогенные обмороки, респираторные, гипогликемические и анемические синкопальные состояния.
Отдельно выделяют синкопальные состояния при поражении сосудов головного мозга, ортостатические синкопальные состояния, психогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов.
Установление механизма обморока важно для своевременной диагностики заболевания, лежащего в его основе, и назначения адекватной терапии.
Клиническая картина обмороков
Все обмороки имеют сходную клиническую картину, состоящую из трёх сменяющих друг друга периодов: периода предвестников, собственно синкопального состояния и восстановительного периода. Степень выраженности и продолжительность периодов могут отличаться при разных видах обмороков. Выявление этих отличий важно при проведении дифференциальной диагностики.
Рассмотрим клиническую картину наиболее распространённого варианта обморока – вазовагального, на долю которого приходится до 90 % всех случаев.
Вазовагальные синкопы чаще развиваются на фоне переутомления, недосыпания, недоедания, употребления алкоголя или ослабления организма в результате какого-либо заболевания. Обморок провоцируют: пребывание в душном помещении, длительное пребывание в вертикальном положении, острая боль, тревога, связанная с неприятным известием, видом крови, медицинскими манипуляциями.
Потере сознания предшествует предобморочный период, который длится от нескольких секунд до нескольких минут. В этот период человек ощущает дурноту, «туман перед глазами», шум в ушах. Мышечный тонус снижается постепенно, и человек медленно оседает.
Сам синкоп также длится от нескольких секунд до нескольких минут. В это время человек лежит неподвижно. Наблюдаются бледность кожных покровов, холодный пот, поверхностное дыхание, низкое артериальное давление. Мышцы, как правило, расслаблены, однако при глубокой утрате сознания могут отмечаться судороги и непроизвольное мочеиспускание.
В постсинкопальном периде человек ощущает слабость, разбитость.
Первая помощь при обмороке
Больного нужно уложить с приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, смочить лицо холодной водой, поднести к носу ватку с нашатырным спиртом. Вставать не рекомендуется до полного исчезновения слабости и нормализации артериального давления.
Почему необходимо обратиться к врачу
Наиболее распространённый вид обмороков – вазовагальный, возникает при отсутствии какой-либо серьёзной патологии. Однако встречаются и другие ситуации:
В любом случае, независимо от причины, повторяющиеся синкопальные состояния значительно ухудшают качество жизни человека, а внезапная потеря сознания, даже кратковременная, может быть в определённых ситуациях опасна (например, во время управления транспортом).
Что такое синкопальное состояние
Синкопальное состояние можно определить как преходящую (менее 30 минут) утрату сознания, сопровождающуюся утратой постурального контроля. Этиологические факторы варьируют от случаев относительно доброкачественного вазовагального пароксизма до опасных для жизни нарушений ритма сердца. Это подтверждается различными эпидемиологическими исследованиями. Примерно у трети здоровых молодых людей в анамнезе имеется, по меньшей мере, один эпизод потери сознания. У большинства из них наблюдаются относительно доброкачественные эпизоды. С другой стороны, в 5 % случаев внезапной смерти у умерших в анамнезе имеется недавний синкопальный эпизод. Потенциальное прогностическое значение синкопальных состояний определяет необходимость тщательного обследования каждого пациента. I. Этиология
Ведущие механизмы синкопальных состояний включают снижение церебрального кровотока, уменьшение сердечного выброса вследствие снижения частоты сердечных сокращений или ударного объема, уменьшение периферического сосудистого сопротивления и недостаточное содержание в крови некоторых веществ (кислорода и глюкозы). У пожилых людей к развитию синкопального эпизода может привести включение сразу нескольких механизмов. Например, перераспределение объема циркулирующей крови после приема пищи может усилить уже имеющиеся легкую ортостатическую гипотонию, дисфункцию синусового узла и нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.
Нарушение мозгового кровотока — редкая причина истинного синкопального эпизода. Большинство транзиторных ишемических атак (ТИА) в бассейне сонных артерий вызывают односторонние нарушения зрения, мышечной силы или чувствительности. ТИА в вертебрально-базилярной системе обычно сопровождаются диплопией, головокружением, атаксией или приступами внезапных падений («drop attacks»), но не потерей сознания. Редко у пациентов с ТИА может наблюдаться преходящая утрата сознания, однако отдельные синкопальные эпизоды, не сопровождающиеся неврологическими симптомами, не следует относить к ТИА.
Системная гипотензия может приводить к неадекватной перфузии головного мозга. Это основной механизм развития большинства синкопальных эпизодов. Гипотензия может быть кардиогенной, обусловленной нарушениями ритма (брадикардия или тахиаритмия), уменьшающими сердечный выброс, или вторичной вследствие нарушений функции клапанного аппарата, приводящих к затруднению тока крови, что наблюдается при аортальном стенозе или идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе (ИГСС). Вероятно, наиболее распространенным механизмом гипотензии является падение периферического сосудистого сопротивления. Вазовагальные синкопальные эпизоды — наиболее частый вариант нарушений в этой группе. Интоксикации и различные патологические состояния также могут сопровождаться ортостатической гипотонией вследствие нарушения периферического сосудистого сопротивления.
Недостаточное содержание в крови некоторых веществ, например, острая гипоксемия или гипогликемия, сопровождаются угнетением сознания. Выраженная гипогликемия часто вызывает продолжительные расстройства сознания и может привести к коме, в то время как для синкопального эпизода характерно кратковременное преходящее нарушение сознания.
В таблице приведены основные причины синкопальных состояний. К наиболее частым причинам у пациентов, доставленных в отделение неотложной помощи, относятся вазовагальные (вазодепрессорные) реакции, эпилептические припадки, ортостатическая гипотония, заболевания сердца (например, аритмия или сердечная недостаточность), гипогликемия, ситуационные синкопальные эпизоды с разными механизмами развития (например, после мочеиспускания или кашля). Среди более редких причин — транзиторные ишемические атаки, приступы мигрени, тромбоэмболия легочной артерии и психические нарушения. Диагноз синкопального состояния неизвестной этиологии является вполне допустимым и устанавливается после того, как с помощью тщательного изучения анамнеза, объективного обследования и проведения некоторых лабораторных исследований не удается установить специфическую этиологию возникших нарушений. Такой диагноз целесообразен с клинических позиций: прогноз в этом случае значительно лучше, чем у пациентов с верифицированными кардиальными причинами синкопальных состояний. Продолжительные исследования показали, что риск внезапной смерти среди пациентов среднего и старшего возраста с установленными кардиальными причинами синкопального эпизода в течение первого года выше на 24 %. Среди пациентов, имеющих в анамнезе кардиологические или неврологические заболевания, показатели отдаленной смертности также значительно выше. У пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии риск внезапной смерти относительно мал (0-3 %) и сопоставим с таковым в группе больных с синкопальными эпизодами, не связанными с патологией сердечно-сосудистой системы. II. Клиническая картина. В табл. 7.2 приведены две группы знаков и симптомов, выявленных у пациентов с синкопальными состояниями. Знаки и симптомы первой группы достаточно неспецифичны и связаны со снижением мозговой перфузии вне зависимости от этиологии. Вторую группу составляют признаки, которые в определенной мере позволяют предполагать конкретную этиологию синкопального состояния.
Обморок (синкопе)
Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.
Общие сведения
Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.
По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.
Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии.
Причины возникновения обморока
В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда, массивной острой кровопотери, тяжелой аритмии, желудочковой тахикардии, брадикардии, гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).
Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.
Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.
Классификация обмороков
Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.
Клиническая картина обморока
Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.
Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.
В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.
Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.
Клиника отдельных типов обморока
Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.
Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.
Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.
Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.
Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.
Диагностика
Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.
Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.
В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.
Первая помощь при обмороке
Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.
Лечение пациентов с обмороками
Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).
Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.
Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.