Что такое спастика ног

Спастичность

Спастичность или гипертонус мышц как синдром сигнализирует о прогрессировании заболеваний ЦНС. Она может возникать у людей преклонного возраста в ответ на гибель двигательных нейронов или как последствие перенесенного инсульта головного мозга, спинального инсульта, травмы головы или позвоночника. Разная выраженность спазмов может как вовсе не мешать жизни пациента, так и приводить к инвалидизации. Примечательно, что на начальных этапах реабилитации после инсульта, спастичность мышц говорит о возможности полного восстановления двигательной активности конечностей.

Факторы возникновения спастичности

Незначительно выраженные судороги и спазмы часто диагностируются у пожилых в связи с возрастными изменениями в нервной регуляции мышц, сухожилий. Также этому способствуют ношение тесной обуви и одежды, частые переохлаждения, наличие вредных привычек, избыточный вес, постоянные стрессы, некоторые хронические заболевания. Так как нейродегенеративные болезни развиваются у генетически предрасположенных пациентов, то спастика мышц, развивающаяся из-за патологий ЦНС, тоже может рассматриваться как синдром, передающийся по наследству. Кроме того, спастичность возникает на фоне таких заболеваний:

Часто мышечная спастичность развивается на фоне болезни Паркинсона, Альцгеймера, старческой деменции. Судороги и повышенный тонус мышц могут быть спровоцированы любыми воспалительными заболеваниями, запорами, инфекциями мочеполовой системы.

Симптомы спастичности у пожилых

Первое, на что обращает внимание специалист при диагностике спастичности – повышенный тонус мышц. При этом больной жалуется на спонтанные судороги, особенно в ночное время и после физической нагрузки, боль при сгибании/разгибании конечности. Также наблюдаются деформации в суставах, изменяется осанка. Повышается рефлекторный ответ. Патология усугубляется сопутствующими воспалительными процессами в суставах, происходит повышение интенсивности болевых ощущений.

Диагностика и лечение спастичности у пожилых

При неврологической оценке выраженности патологии используется шкала Эшуорта. В ней разделение по степени тяжести заболевания происходит по выраженности гипертонуса мышц. Максимальная степень поражения – 4, при которой исследуемая конечность практически не сгибается/не разгибается. С помощью КТ или МРТ определяют наличие каких-либо расстройств в работе ЦНС, повреждений позвоночника, способных вызвать появление спастичности.

Лечение консервативное, комплексное, включает в себя как применение лекарственных средств, так и физиотерапию. Самолечение противопоказано, все препараты, используемые для терапии спастичности, отпускаются по рецепту врача. Их действие направлено на снижение тонуса мышц путем угнетения промежуточных нейронов и блокирования нервных импульсов. Передозировка приводит к галлюцинациям, остановке дыхания, летальному исходу.

Для снятия боли могут использоваться местные обезболивающие. Судороги купируются препаратами магния. Обязателен прием витаминов группы В для улучшения работы нейронов, активизации трофики и кровообращения, снятия воспаления.

Физиотерапия заключается в использовании электрофореза, акупунктуры, лечебного массажа, ЛФК. Препочтительнее,чтобы лечение и реабилитация пациента проводились в специализированных медицинских центрах, под наблюдением опытных врачей.

При травмах, опухолях, деформирующих изменениях в суставах может потребоваться хирургическое вмешательство. Операция заключается в усечении нервных корешков, провоцирующих гипертонус мышц. Для лечения легкой и средней степени спастичности у людей пожилого и старческого возраста оперативное вмешательство не рекомендовано.

Источник

Лечение постинсультной спастичности

Парфенов В.А.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Актуальность проблемы

В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч инсультов, что приводит к наличию более одного миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются двигательные нарушения, вследствие которых существенно снижается качество жизни и нередко развивается стойкая инвалидность (1).

Двигательные нарушения после перенесенного инсульта чаще всего проявляются гемипарезом или монопарезом конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности (1,2,9). У больных инсультом спастичность обычно нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель и месяцев, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных) функций наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных инсультом спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами (2,5,6,9,14).

Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трёх месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта мало вероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путём тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения спастичности в паретичных конечностях (1,2,6,9,14)

Основная цель лечения постинсультной спастичности состоит в улучшении функциональных возможностей паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. К сожалению, в значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью (2,6,14).

Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного с постинсультной спастичностью сводится к следующему: ухудшает или нет спастичность функциональные возможности больного? В целом, функциональные возможности конечности у больного с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при её лёгкой степени. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а её снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже к падениям (2,6,14).

Перед тем, как начать лечить постинсультную спастичность, необходимо определить возможности лечения у конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств (2,6,14). Чем меньше сроки с момента развития инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции (14).

Лечебная гимнастика

Лечебная гимнастика представляет наиболее эффективное направление ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур (2,14).

В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп, например разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы (4).

Больным, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус, например, сжимание резинового кольца или мяча, использование экспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе.

Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания, напротив, в мышцах антогонистах, можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.

Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии больных, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения (10).

Миорелаксанты

В качестве лекарственных средств, принимаемых внутрь для лечения постинсультной спастичности, в клинической практике используются преимущественно баклофен и тизанидин (5-7). Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты (2,5-7,14). Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем её медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.

Баклофен (Баклосан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне.

Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделению возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности.

За свою долгую историю остается препаратом выбора в лечении спастичности спинального и церебрального происхождения.

Баклофен оказывает также центральное анальгезирующее действие и оказывает противотревожный эффект. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2-3 часа после приёма. Баклофен (баклосан) используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности; он эффективен при болезненных мышечных спазмах различного генеза. Баклофен (Баклосан) Начальная доза составляет 5-15 мг в сутки (в один или три приёма), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена (баклосана) для взрослых составляет 60-75 мг в сутки. Побочные эффекты проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя они имеют четко дозозависимый характер и в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония.

Баклофен можно использоваться интратекально с помощью специальной помпы при спастичности, вызванной различными неврологическими заболеваниями, включая последствия инсульта (8,11,13). Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией может улучшить скорость и качество ходьбы у больных с постинсультной спастичностью, способных к самостоятельному передвижению (8). Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств (13). Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт (11). Тизанидин – миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2 адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Препарат обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2-6 мг в сутки в один или три приёма, средняя терапевтическая доза – 12-24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут отмечаться выраженная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления.

У больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин (ботокс, диспорт). Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объёма движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы (2-4,12,14). Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.

Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки (14). В контролированных исследованиях доказана эффективность диспорта при лечении постинсультной спастичности в руке (3).

В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введён ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано его высокой стоимостью.

Хирургические методы лечения

Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и имеют определённый риск осложнений.

На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко. Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако выполняется редко из-за риска осложнений. Селективная задняя ризотомия представляет наиболее частое вмешательства среди операций на спинном мозге и его корешках, она обычно используется при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.

Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.

Значительная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.

Заключение

Лечение постинсультной спастичности представляет актуальную проблему современной неврологии. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику развития контрактур в паретичных конечностей.

В тех случаях, когда у больного с постинсультным парезом конечности имеется локальная спастичность, вызывающая ухудшение двигательных функций, можно использовать локальное введение препаратов ботулинического токсина.

В качестве лекарственных антиспастических средств, применяемых внутрь, рекомендуются Баклофен (Баклосан) и тизанидин, которые способны уменьшить повышенный тонус, облегчить физиотерапевтические занятия, а также уход за парализованным больным. Одним из перспективных методов лечения посинсультной спастичности является введение баклофена интратекально с помощью специальной помпы, эффективность которого активно изучается в последние годы.

Источник

Спастичность

Под спастичностью понимают повышенный тонус мышц, возрастающий при напряжении и вызывающий сопротивление при пассивном движении. Спастичность (или спастика) сопровождается мышечной слабостью, спазмами, повышением сухожильных рефлексов, частичной или полной утратой двигательных функций.

Наиболее частая причина ее появления – нарушение связи между головным и спинным мозгом, которое может произойти в результате инсульта, повреждения позвоночника, черепно-мозговых травм, менингита, энцефалита, рассеянного склероза. Если лечение спастичности не проводить, в суставах, сухожилиях и мышцах развиваются дистрофические изменения, повышается риск падений и получения травм. Прогрессируют остеопороз и остеоартроз.

Своевременное обращение в неврологические отделения НИАРМЕДИК и эффективное лечение у ведущих неврологов Москвы позволяет добиться хороших результатов. У пациентов увеличивается объем движений в суставах, улучшается подвижность конечностей и их полезные функции, уменьшается интенсивность болей в суставах, причиной которых была спастика, предотвращается развитие осложнений.

Как и любое другое заболевание, спастичность мышц легче поддается коррекции на начальной стадии развития. Поэтому лечение не следует откладывать, жизненно важно обратиться к опытным специалистам сразу после появления первых симптомов.

Записывайтесь на прием к неврологам НИАРМЕДИК, используя онлайн-форму, размещенную на сайте, или звоните на наш телефон.

Источник

Что такое спастика ног

В настоящее время для лечения мышечной спастичности предлагается все больше потенциально терапевтических методов. Для выбора нужной методики очень важно иметь представление о различных элементах спастического состояния мышц.

Рефлекторная дуга вызывает рефлекс растяжения. Этот рефлекс начинается с альфа мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга. Альфа-мотонейроны посылают аксоны через периферические нервы, чтобы соединиться с концевой пластинкой мышечной клетки при помощи нервно-мышечного перехода. Обратная связь мышечной активации вырабатывается в мышечных волокнах и тельцах Гольджи.

Информация подается обратно в мотонейроны с помощью сенсорных нейронов. Сенсорные нейроны связывают рефлекторную дугу с мотонейронами в спинном мозге, либо в моносинапсе, либо в полисинапсе через интернейроны.

а) Ригидность мышц у пациентов со спастичностью в положении сидя. В повседневной клинической практике диагностика и проверка спастичности выявляется сопротивлением пассивному движению и увеличению сухожильных рефлексов. Это в полной мере соответствует широко распространенному определению спастичности: «. двигательное расстройство представляет собой нарушение, характеризующееся зависящим от скорости возрастанием тонических рефлексов растяжения (мышечного тонуса), повышением сухожильных рефлексов, что является результатом гипервозбудимости рефлекса растяжения как одного из компонентов синдрома верхнего мотонейрона».

Важно понимать, как результаты клинического обследования сопоставляются с результатами более объективных методов оценки. Поэтому мы должны исследовать различные методы оценки ригидности при растяжении спастических мышц.

Ригидность можно разделить по увеличению:
1. Пассивной жесткости сухожилий, суставов, мышц.
2. Внутренней скованности сократившихся мышечных волокон.
3. Жесткости, обусловленной рефлексом растяжения.

Для выделения важности различных компонентов, краткое пассивное растяжение может быть применено к изометрической мышце во время различной произвольной деятельности. У здоровых лиц и пациентов со спастикой, такие исследования могут быть выполнены путем введения четко определенных угловых движений в суставе, а затем расчета изменений в силе и /или изменения в электрической активности мышц.

На рисунке ниже показано увеличение угла движения голеностопного сустава в спастичной и контралатеральной конечностях у пациента с гемиплегией после выполнения пассивного тыльного сбигания. Общий прирост увеличения угла подвижности является суммой рефлекс-опосредованной и нерефлекторно-опосредованной подвижности. Нерефлекторное увеличение объема движения измеряется при непрерывной электрической стимуляции большеберцового нерва, иннервирующего подошвенные сгибатели. Электрическая стимуляция активирует рефлекс растяжения.

Рефлекторный объем движения (общий объем движения минус нерефлекторный объем движения) превышает нерефлекторный объем движения почти в два раза в контралатеральной и спастической конечностях. Рефлекторный и нерефлекторный объем движений в спастической конечности выше, чем в противоположной здоровой конечности.

Схема установки для исследования рефлекса растяжения в положении сидя, стоя и во время ходьбы с опорой на стопы или на носочках.
Ноги установлены на платформу. Колебания и положение стопы измеряются с платформы.
Чтобы выявить рефлекс растяжения, двигатель, подключенный к платформе (не показано), вращает голеностопный сустав.
Механическое значение рефлекса растяжения определяется путем выявления изменений показателей угла сустава.
Рефлекс растяжения также может быть записан путем регистрации потенциала действия через биполярные электроды ЭМГ, расположенные над исследуемой мышцей.
Для измерения нерефлекторного компонента ригидности подошвенных сгибателей рефлекс растяжения должен быть подавлен во время растяжения.
Это может быть сделано путем стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке. А, Б Общее и нерефлекторное изменение угла при растяжении подошвенного сгибателя у пациента с гемиплегией в связи с инфарктом мозга.
А противоположная конечность.
Б Спастичная конечность.
Электрическая стимуляция большеберцового нерва (10 Гц) вызвала подошвенное сгибание и рефлекс растяжения подавлен в течение нерефлекторного измерения угла движения.

б) Нерефлекторный/мышечный компонент. Часть колебаний связана со свойствами коллагеновых тканей (пассивные свойства) и сократительного аппарата в растянутых мышцах (внутренние свойства). Совокупность этих свойств определяется как нерефлекторные свойства.

Пассивная жесткость сустава при спастичности увеличивается до сотен процентов в зависимости от исследуемого сустава, положения сустава, группы пациентов и применяемого метода. У пациентов с гемиплегией, во время пассивной тыльной флексии стопы пассивная ригидность увеличивается на 50%. При измерении пассивной жесткости через три месяца после инсульта, в пораженной конечности определяется увеличение пассивной ригидности на 39%. Имеет место небольшая корреляция между повышенной пассивной ригидностью и такими факторами, как объем движения, шкала Ashworth, и шкала Fugl-Meyer.

Это означает, что ранние изменения механического ответа на растягивание в подошвенных сгибателях происходят без учета уровня инвалидизации. Изменение пассивной жесткости может быть связано с изменениями в коллагеновой ткани, сухожилиях, суставной сумке, и мышцах, что может приводить к клинически выраженным контрактурам. Изменения в области ахиллова сухожилия, скорее всего, укажут на увеличение ригидности, но нельзя исключать того, что изменения в других коллагеновых тканях или мышечных волокнах не приведут к повышенной ригидности.

Изменения в мышечных волокнах должны проявляться ригидностью. Sinkjaer обнаружил значительное увеличение внутренней ригидности тыльной флексии лодыжки при спастичности, а у пациентов с гемиплегией наблюдал увеличение ригидности подошвенных сгибателей на 20%. Эти данные согласуются с физиологическими, морфометрическими и гистохимическими исследованиями, демонстрирующими специфические для спастических мышц изменения мышечных волокон. Пациенты особенно чувствительны к этому типу увеличения рефлекторной реакции, если мышцы были относительно обездвижены.

Изменения в мышцах голени в результате обездвиживания или иммобилизации в укороченном положении, которые были продемонстрированы в экспериментах на животных, могут считаться полезной моделью для измерений в паретических «гиперактивных» мышцах.

Несмотря на это, причины патологических изменений в механических свойствах сократительных элементов спастических мышц, также как и изменения соединительной ткани (например, в сухожилии) по-прежнему обсуждаются. Ряд авторов, отметивших рост пассивной и внутренней ригидности, сообщают о том, что спастичности может способствовать периферический нерефлекторно опосредованный процесс.

в) Рефлекс-опосредованный механический мышечный ответ. В активной мышце рефлекс растяжения в значительной степени способствует ответу на общее механическое растяжение у здоровых испытуемых. Как у здоровых, так и демонстрирующих спастичность испытуемых при низком и среднем уровне сжатия, рефлекс-опосредованный механический ответ составляет около 50% от общего ответа в подошвенных сгибателях стопы. У пациентов с умеренно выраженной мышечной спастичностью, рефлекс-опосредованная ригидность в подошвенных сгибателях лодыжки не изменилась по сравнению со здоровой контрольной группой.

У пациентов с повреждением спинного мозга, методом системной идентификации, отделяющим нерефлекторный и рефлекторный компоненты, было показано увеличение нерефлекторной ригидности, а также увеличение рефлекторной ригидности в разгибателях голеностопного сустава со слабо выраженными контрактурными изменениями.

Все группы пациентов имели клинические признаки спастичности, по шкале Ashworth.

Повышенный мышечный тонус вызван не только увеличением нерефлекторных свойств (пассивные и внутренние мышечные компоненты). Гипотеза заключается в том, что пациенты со спастикой не в состоянии препятствовать механически прочным рефлексам растяжения в связи с нарушениями функции спинного мозга и нисходящим контролем в спокойной клинической ситуации.

Повышение рефлекса растяжения в расслабленной спастической мышце и при слабом сокращении может быть вызвано снижением постсинаптического и пресинаптического торможения и/или изменениями в подавлении после активации. Этих ингибирующих механизмов, как принято считать, достаточно, чтобы расслабить мышцы у здоровых субъектов. Так, если мышцы здоровых людей сделать более активными, и снять эти ингибирующие механизмы — рефлекторная ригидность выражается полностью, так же как и у пациентов со спастичностью с расслабленными, «раскованными» мышцами.

г) Нейрофизиология повышенного мышечного тонуса и высокого рефлекса растяжения мышц в покое при спастичности. В покое у здорового человека, двигательные нейроны спинного мозга (альфа-мотонейроны) «молчат» и далеки от порога запуска. Причиной является ограниченная активность в основном возбуждающем пути к двигательным нейронам (в кортикоспинальных клетках моносинаптическая передача на мотонейроны выполняется на низкой скорости), и что еще более важно, свой вклад может также внести тоническая активность от нисходящих и периферических ингибирующих путей.

В дополнение к этому активность гамма мотонейронов и, следовательно, чувствительных мышечных веретен, необходимых для растяжения, также низкая. Следовательно, при значительном растяжении может быть возбуждено только ограниченное количество мышечных волокон. Центральный эффект Iа-афферентов на альфа-мотонейроны снижается пресинаптическим торможением, преобладающим у пациентов в покое. Было показано, что при спастичности чувствительность мышечных веретен к растяжению не увеличивается. Таким образом, нет оснований поддерживать мнение, что повышенная активность гамма-мотонейронов должна играть важную роль в мышечной спастичности (так называемая гамма-спастичность).

По данным некоторых исследований, передача в различных путях торможения недостаточна, по крайней мере, у некоторых пациентов со спастикой. Это включает взаимное Ia-торможение, Ib-торможение и рецидивирующее ингибирование. Сниженная передача, предположительно приводит к повышенной возбудимости альфа-мотонейронов, что может быть фактором, способствующим спастичности по крайней мере, в отдельных случаях.

Пресинаптическое торможение лишь представляется сниженным у некоторых пациентов со спастикой. Для нижних конечностей оно снижается при мышечной спастичности и параличе нижних конечностей, но не у пациентов с гемиплегией.

Современное понимание патофизиологии спинномозгового компонента спастичности определяет его как многофакторный синдром, вызываемый практически любой комбинацией недостаточной передачи в ряде спинномозговых механизмов контроля, включая взаимное Iа-торможение, пресинаптическое торможение, возвратное торможение, lb-торможение, подавление после активации, и, вероятно, некоторые другие механизмы.

Обобщение механизмов повышенного рефлекса растяжения у пациентов со спастичностью, очевидно, проблематично на этом сложном фоне. Таким образом, следует иметь в виду, что дальнейшие описания упрощены и совсем не обязательно применимы для всех случаев спастичности.

д) Порог и усиление патологического рефлекса растяжения. В принципе на патологический рефлекс растяжения могут влиять два различных параметра:

1. Прежде всего, порог рефлекса растяжения (эквивалентный порогу включения двигательного нейрона) может быть уменьшен, в результате чего для достижения порогового рефлекса достаточно меньшего или медленного движения.

2. Затем, может изменяться усиление рефлекса растяжения, что выражается аномальным увеличением амплитуды рефлекса растяжения с увеличением движения или скорости движения без существенного изменения в рефлекторном пороге.

Порог и усиление могут быть определены по соотношению «вход/выход» при построении кривой рефлекса растяжения (выход) на различных скоростях растяжения (вход). В расслабленных подошвенных сгибателях стопы порог рефлекса растяжения камбаловидной мышцы снижается, однако мнение оспаривается. Спастичность связана с увеличением возбудимости мотонейронов в покое — «прикроватная» ситуация. Порог рефлекса растяжения, видимо, отражает эту повышенную возбудимость мотонейронов в расслабленной или почти расслабленной мышце.

Объяснение изменения порога рефлекса растяжения может вестись разными путями, включая отсутствие взаимного торможения, измененное внутренние регулирование передачи импульса от Iа-афферентов при спастичности, изменения в деятельности гамма-мотонейрона, а также изменения в деятельности (в порядке убывания) двигательных путей ствола мозга, которые влияют на постсинаптическое торможение. Поскольку рефлекс растяжения гораздо менее чувствителен к пресинаптическому торможению, чем Н-рефлекс, то объяснить как снижение пресинаптического торможения может осуществить сдвиг порога активности, достаточно сложно.

е) Ригидность мышц во время ходьбы при спастичности. Состояние мышц и кожных рефлексов во время передвижения с адаптацией к каждой фазе шага значительно изменяется. Эта регулировка утрачивается или сильно снижается при спастичности. Увеличенный мышечный тонус относится к более функциональным двигательным задачам; в этой связи важным становится исследование «нерефлекторного/мышечного компонента» совместно со спинномозговой/центральной интеграцией афферентного входа при более функциональных задачах на выполнение таких движений, как ходьба.

1. Нерефлекторный/мышечный компонент. Повышение пассивной ригидности и внутренней скованности мышц, выявленные в положении сидя спастического субъекта, также присутствует во время ходьбы. На основании косвенных измерений силы ахиллова сухожилия у пациентов с гемипарезом, Berger et al. показали, что во время ходьбы жесткость мышц нерефлекторно увеличивается. Авторы предположили, что при спастичности у пациентов с гемипарезом может развиваться большее мышечное напряжение во время ходьбы при более низком уровне активности нейронов (ЭМГ активности), чем в контрольной группе здоровых людей. Это обстоятельство было расценено как преимущество, поскольку благодаря этому обеспечивается возможность поддержки веса тела в положении для ходьбы, несмотря на неспособность активации камбаловидной мышцы.

Возможно, это верно, но не стоит забывать, что основная часть увеличения нерефлекторной жесткости вызвана повышенной пассивной жесткостью, которая будет ухудшать тыльное сгибание. Это становится еще более заметным при спастичности, когда снижается произвольная подвижность стопы. Кроме того, у таких пациентов мышцы во время ходьбы часто дополнительно сокращаются, что еще больше увеличивает нерефлекторную жесткость.

2. Мышечные рефлексы во время спастической ходьбы. Помимо повышенной нерефлекторной жесткости, происходящая у здорового человека коррекция рефлексов, при спастичности нередко отсутствует. Нарушение модуляции рефлексов было интерпретировалось как увеличение мышечной скованности из-за нарушения супраспинального контроля рефлекса растяжения.

Nielsen et al. исследовали свойства рефлекса растяжения во время стояния и ходьбы, для более общего понимания, как именно нарушаются при спастичности «входные-выходные» свойства рефлекторной дуги, участвующей в контроле рефлекса растяжения у пациентов в положение сидя, перенесших инсульт. У здоровых людей в ЭМГ-активности передней большеберцовой мышцы большая разница была найдена в преддверии рефлекса растяжения в ранней стадии ходьбы (309 град/с) по сравнению с положением сидя (71 град/с). У пациентов, перенесших инсульт, эта разница в пороговых значениях была значительно сокращена до незначительных различий в порогах из 108 град/с на ранней стадии ходьбы по сравнению с 74 град/с в положении сидя.

Предположительно, это говорит о том, что изменения задачи на движение меняют порог, но не увеличивает входные и выходные свойства рефлекса растяжения. Кроме того, специфическое изменение порога при конкретной задаче при спастичности было невелико.

Разницу между порогом рефлекса растяжения во время сидения и ходьбы можно рассматривать как «безопасный диапазон», при котором скорость движения голеностопного сустава может меняться без рефлекса растяжения. Этот интервал в три и более раза выше, чем в контрольной группе. Следовательно, диапазон, в котором скорость сгибания может меняться в начальной фазе ходьбы, не вызывая рефлекса растяжения, при спастичности снижается. Тыльное сгибание связано с рефлексом растяжения подошвенных сгибателей, и, если скорость движения голеностопного сустава превысит порог рефлекса растяжения, будет наблюдаться быстрое сгибание ноги.

По этой причине человек начинает спотыкаться и даже падать. Таким образом, пациент должен адаптировать скорость ходьбы к своей способности подавлять рефлекс растяжения подошвенных сгибателей при переходе от положения стоя к начальной фазе ходьбы.

Периферические изменения, которые происходят во время ходьбы при спастичности, показаны на рисунке ниже.

На рисунке показана схема жесткости голеностопного сустава при полном цикле шага у здоровых лиц. Общая жесткость включает пассивный, внутренний и рефлекторно-опосредованный компоненты. У здоровых субъектов общая жесткость в положение стоя будет возрастать по мере увеличения внутренней жесткости всей позиции (в связи с увеличением центрального вклада в тонус мышц), также как увеличивается рефлекторная жесткость и пассивная жесткость, когда подошвенные сгибатели растянуты. Во время ходьбы, жесткость подошвенных сгибателей будет зависеть от пассивного компонента только тогда, когда центральный вход на эти мышцы равен нулю, а порог рефлекса перешел от «низкого» в положение «высокого» во время ходьбы.

У спастических пациентов внутренняя жесткость и рефлекторная жесткость, скорее всего, почти нормальная и пассивная жесткость увеличивается в положение стоя. В фазе переноса, пассивная жесткость увеличивается, и внутренняя жесткость равна нулю (за исключением совместного сокращения). В связи с пониженным порогом рефлекса растяжения, рефлекторная жесткость будет повышаться, если сгибание становится слишком быстрым.

ж) Клиническое значение. Врачи сталкиваются с рядом ситуаций, когда спастичность является основной причиной инвалидности пациента. До начала лечения должны быть четко определены цели терапии:

1. У спастических пациентов, которые не в состоянии ходить, но не страдают от контрактуры или болезненных спазмов, антиспастическое лечение предназначено для снижения мышечного тонуса, чтобы мышцы стали «вялыми». Это позволит повысить качество жизни, и такая, сильнодействующая терапия доступна.

2. У спастических пациентов, которые сохранили способность ходить, цели антиспастического лечения очень разные, по крайней мере, во время активной части дня. Здесь целью является подавление нежелательной активности мышц, и усиление желаемой активности в скоординированный «шаблон», который позволит улучшить ходьбу. Расширение знаний о регулировании и важности механизмов спинального и нисходящего контроля во время движения у здоровых лиц и при спастичности улучшит такое антиспастическое лечение. Например, клонидин, ципрогептадин, и баклофен способные влиять на рефлексы, оказывают разный эффект на движение.

Движения у спастического пациента могут улучшиться после лечения, предотвращающего повышение возбудимости мотонейронов, в силу снижения порога рефлекса растяжения. Nielsen и Sinkjaer показали, что баклофен увеличивает пороговую скорость камбаловидного рефлекса растяжения во время сидения у пациентов с мышечной спастичностью, но в то же время, он ослабляет силу мышечного сокращения. Альтернативным методом снижения рефлекса растяжения во время ходьбы является электрическая стимуляция периферических нервов, которые активируют пути торможения.

При применении стимуляции выше порога активности для глубокого малоберцового нерва у спастических пациентов, перенесших инсульт, в начале движения было показано, что порог камбаловидного рефлекса растяжения может увеличиваться в широких пределах и могут восстанавливаться почти нормальные фазовые модуляции рефлекса растяжения во время ходьбы. Интересно, что стимуляция выше порога активности приведет к прямой стимуляции от тыльных флексоров, тем самым способствуя улучшению сгибания. В дальнейшем это предотвратит падения.

Для определения оптимальных видов лечения необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи модуляции рефлекса и локомоции.

После поражения центрального отдела (головного мозга или спинного мозга) возникает глубокое растормаживание коротко-латентных рефлексов растяжения и потеря прибретенных двигательных рефлексов. Эти изменения связаны с двумя формами адаптации: развитие спастического тонуса мышц и пластичности спинальных и сенсорно-моторных центров ЦНС. В литературе появляется все больше доказательств, что в нейрореабилигации после инсульта основное внимание должно уделяться восстановлению функций и силы. Смысл этого подхода в том, что при восстановлении функции (т.е. повторном научении) вероятно, вследствие пластических изменений остальных сенсорно-моторных центров, спастичность будет уменьшаться. Контролируемые клинические исследования новых нейростимуляторов и данные реабилитации подтверждают улучшение функций и качества жизни.

Изменения пассивной жесткости, внутренней скованности, и рефлекторно-опосредованной жесткости при ходьбе.
Внутренняя жесткость связана с центральной иннервацией мышц. При спастичности пассивная жесткость увеличена на всем протяжении цикла шага (не показано).
Рефлекторная жесткость при статической нагрузке будет нормальной.
Во время ходьбы рефлекс растяжения у здоровых пациентов значительно подавлен, но при спастичности это происходит за счет уменьшения порога рефлекса растяжения.
При сгибании во время ходьбы активируется рефлекс растяжения и напряжение голеностопного сустава. Зависящие от задачи входные и выходные свойства рефлекса растяжения камбаловидной мышцы у пациентов с инсультом и здоровых испытуемых.
На ранней стадии ходьбы и в положении сидя, при ЭМГ передней порции большеберцовой мышцы у пациентов со спастичностью
и у здоровых испытуемых показана приблизительно одинаковая скорость растяжения лодыжки по сравнению с амплитудой камбаловидного рефлекса растяжения.
Никаких изменений в кривой не было найдено между пациентами и контрольной группой, в то время как порог рефлекса в контрольной группе во время ходьбы был значительно увеличен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник