Что такое статины в медицине и для чего их употребляют

Мифы о статинах

«Доктор, только не назначайте мне статины, все равно не буду их принимать!»

«Соседка сказала, что больше трех месяцев подряд принимать статины нельзя!»

«Зачем мне статины! Вы что не видите, что у меня нормальный холестерин!»

Эти и подобные фразы каждый кардиолог много раз слышал на приёме.

В 2021 году статины отметят полувековой юбилей!

В 1971 году японский доктор Akira Endo выделил первый ингибитор синтеза холестерина из продуктов жизнедеятельности пенициллиноподобных рибов. Это вещество, названное компактином стало родоначальником современных статинов.

В середине 90 гг, статины широко вошли в клиническую практику, были исследованы в многочисленных международных исследованиях.

Статины по праву стали «звёздным хитом» кардиологии, как препараты, влияющие на прогноз, а не только на симптомы!

Тем не менее, эти хорошо изученные и доказавшие свою эффективность препараты воспринимаются некоторыми пациентами, как вредные и ненужные, их назначение, зачастую, окутано мифами и опасениями.

Попробуем разобраться с самыми частыми:

На самом деле, точкой фармакологического действия статинов, действительно является печень, где находится фермент, участвующих в синтезе холестерина. Действие этого фермента ослабляется под воздействием статинов, таким образом, синтез холестерина и его фракций уменьшается.

Однако, частота лекарственных поражений печени при приёме статинов крайне невысока, и составляет по разным данным 2-5%, из которых 90-95 % составляет повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ), зачастую не требующее отмены или даже снижения дозы.

Гепатотоксичность парацетамола в 10-15 раз выше гепатотоксичности любого из статинов, даже в самых высоких дозах. Существуют болезни печени, такие как жировая болезнь печени, жировой гепатоз, в лечении, которых используются именно статины!

Ни хронические вирусные гепатит, ни камни в желчном пузыре не являются противопоказаниями к назначению статинов.

На самом деле, не существует никаких научных данных, свидетельсвующих даже о небольшом риске подобных заболеваний при приёме статинов.

Наоборот, лечение атеросклероза является эффективной профилактикой сосудистой деменции и эректильной дисфункции, особенно у пациентов старших возрастных групп и у пациентов высокого риска

Диета с ограничением животных жиров, является важным компонентом здорового питания.

Однако, даже самое строгое её соблюдение не может снизить уровень холестерина плазмы более, чем на 10-15%. Это связано с тем, что только 25% холестерина поступает в организм с пищей, а оставшиеся 75% синтезируются в организме, и мало зависят от характера питания

На самом деле, показания к приёму статинов и их целевые уровни могут быть определены только врачом. Лабораторные нормы указаны для здоровых людей. Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, нормы другие.

На самом деле, никакого эффекта привыкания статины не вызывают, их отмена не сопровождается никаким ухудшением состояния.

Однако, действительно, имеет смысл только длительный, многолетний приём статинов, так, как только он позволяет в полной мере реализовать все положительные лечебные эффекты препаратов. Именно по этой же причине, бессмысленно, прекращать приём статинов при нормализации уровня холестерина, так как в этом случае, эффект будет утерян с прекращением приёма.

На самом деле, у статинов есть еще противовоспалительный эффект, выражающийся в снижении воспаления во внутренней стенке кровеносных сосудов, что позволяет им профилактировать разрыв атеросклеротической бляшки, защищать почки, сетчатку глаза и головной мозг, а также помогать в лечении инфекционных заболеваний (в данный момент даже проводится исследование о применении статинов в лечении новой коронавирусной инфекции)

На самом деле, назначить эти препараты с учётом конкретной клинической ситуации у каждого пациента, подобрать конкретный препарат и определить дозу может только врач.

В нашей клинике мы готовы подробно ответить на все вопросы пациентов, связанные с липидоснижающей терапией, и подобрать оптимальное лечение в каждом случае!

Источник

Применение статинов в кардиологической практике

Для реального снижения частоты основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них нужны эффективные меры по первичной и вторичной профилактике. Как показывает опыт США и стран Западной Европы, наибольший вклад

Для реального снижения частоты основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них нужны эффективные меры по первичной и вторичной профилактике. Как показывает опыт США и стран Западной Европы, наибольший вклад в снижение смертности от ССЗ привносит государственная (национальная — в западном понимании) образовательная программа. Она особенно эффективна при высокой и очень высокой смертности от указанных заболеваний. Благодаря подобной программе США сократили смертность от ССЗ на 50%, а Финляндия — на 61%, снижая смертность ежегодно на 2,5% и 3% соответственно (NIH, NHLBI, Fact Book, 2004).

Вторичная профилактика также снижает смертность в стране, но в меньшей степени, чем первичная, и обходится существенно дороже. Если первичная профилактика преимущественно строится на изменении образа жизни и устранении факторов риска, то вторичная профилактика осуществляется в основном за счет комплексного весьма продолжительного применения лекарственных средств и дорогостоящих оперативных вмешательств.

В таблице 1 представлены наиболее важные средства и методы лечения, влияющие на прогноз у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Среди представленных методов эффективно снижают смертность от ССЗ у практически здоровых людей с факторами риска (первичная профилактика) статины, антиатеросклеротическая диета, физические тренировки. Эти же средства (антиагреганты, b-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ) широко используются и дают достаточно ощутимый эффект и при вторичной профилактике. Антагонисты кальция и нитраты достаточно эффективно устраняют стенокардию и ишемию миокарда, улучшают качество жизни, хотя и не влияют на смертность. Таким образом, получается, что статины, диета и физические тренировки эффективны при применении и у практически здоровых людей, имеющих факторы риска, и у больных с хроническими ССЗ атеросклеротической природы (Д. М. Аронов, 2000).

Поскольку в нашей стране в течение последних 3–4 десятилетий не предпринималось никаких государственных комплексных программ по борьбе с неуклонно и упорно возраставшей смертностью от ССЗ, а врачи и население скептически и с неохотой относятся к немедикаментозным методам по вторичной профилактике (модификация факторов риска, включая прекращение курения, соблюдение диеты, программа физических тренировок, образовательная программа), роль медикаментозных методов вторичной профилактики может стать наиболее значимой.

В этой связи особые надежды возлагаются на статины. Как видно из таблицы 1, среди медикаментозных средств, доказавших свою стратегическую эффективность, они воздействуют благоприятно на все основные причины и механизмы, ведущие к утяжелению заболевания, развитию осложнений и смерти.

Среди приведенных в таблице, патологических состояний, конечно же, важнейшим является атерогенез. По силе воздействия на атерогенез ни одно из перечисленных в таблице терапевтических мероприятий не может сравниться со статинами, за исключением программы физических тренировок.

В двух рандомизированных исследованиях (Гейдельберг, ФРГ) показано, что программа физических тренировок на фоне антиатеросклеротической диеты уже через год достоверно снижает частоту прогрессирования коронарного атеросклероза и вызывает его частичное обратное развитие (Schuler и соавт., 1992; J. Niebauer и соавт., 1995). Эти два исследования включают в себя в общей сложности всего лишь 203 больных ИБС. Подобных работ со статинами выполнено намного больше и число включенных в них больных также несопоставимо больше, чем при исследованиях с физическими тренировками. В пять исследований (монотерапия с применением ловастатина, симвастатина, правастатина и флувастатина) включен 1831 больной. В других четырех исследованиях, где статины сочетались с другими препаратами, включено 726 больных. В этих работах больные наблюдались от 2 до 5 лет. Таким образом, результаты работ по изучению регресса коронарного атеросклероза с помощью повторных ангиографических исследований с применением статинов и физических тренировок не могут считаться сопоставимыми. Коронарографическая оценка эффективности лечения выполнена для схем с применением статинов старой генерации — с ловастатином, симвастатином, правастатином, флувастатином. В последние два года завершены принципиально новые исследования по количественному изучению регресса коронарного атеросклероза. Речь идет о результатах повторного внутрикоронарного ультразвукового исследования (УЗИ) при применении новой генерации статинов — аторвастатина (Nissen и соавт., 2004) и розувастатина (Nissen и соавт., 2006). В обоих исследованиях с помощью более прогрессивного метода исследования объективно изучена внутрисосудистая динамика коронарного атеросклероза и установлено уменьшение размера бляшки, суживающей просвет артерии. Следует обратить внимание на то, что стандарт современного клинического изучения коронарного атеросклероза — контрастная коронарная ангиография — исследует диаметр просвета коронарной артерии в пораженных и непораженных участках, а внутрикоронарное УЗИ — размеры и характер самого атероматоза, что является более прогрессивным по сравнению со стандартной коронарографией методом (P. Schaenhagen и соавт., 2003).

В исследовании REVERSAL, в котором применялось повторное внутрикоронарное УЗИ, наблюдались 502 больных с ИБС. Рандомизированно больные получали максимальную дозу либо правастатина, либо аторвастатина в течение 18 мес. При сравнительно малом снижении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (на 25% при правастатине в дозе в 40 мг/день) за 18 мес наблюдения не удалось приостановить прогрессирование коронарного атеросклероза. При более интенсивном снижении холестерина ЛПНП (на 46% при аторвастатине в дозе 80 мг/день) наступило торможение коронарного атеросклероза. В обеих группах произошло снижение С-реактивного белка (СРБ) (на 5,2% — при правастатине; на 36,4% — при аторвастатине; Nissen и соавт., JAMA, 2004).

Рисунок 1. Внутрикоронарное УЗИ до и после лечения розувастатином

Таким образом, новейший статин — розувастатин оказался вполне эффективным антиатеросклеротическим средством. Это особенно важно отметить, поскольку появление розувастатина, как и любого нового препарата, воспринималось с большими надеждами и в то же время с настороженностью.

Антиатерогенное действие статинов, установленное в упоминавшихся выше исследованиях, приводит в конце концов к самому главному эффекту лечения больных атеросклерозом — к достоверному снижению смертности от ИБС и головного мозга. Причем статины эффективны как при первичной профилактике у людей с факторами риска, так и при вторичной профилактике, т. е. у больных с манифестированными заболеваниями атеросклеротического характера (табл. 2).

Как видно из таблицы 2, в первых двух исследованиях по первичной профилактике коронарной болезни сердца с совокупным числом больных более 13 000 человек, имеющих факторы риска, применялись правастатин и ловастатин. В исследовании с правастатином (Западно-шотландское исследование WOSCOPS) общая смертность от всех причин за 5 лет снизилась на 22%, собственно коронарная смертность на — 33%. Примерно такие же результаты получены и в известном американском «техасском» исследовании с ловастатином. За 5 лет фатальный и нефатальный инфаркты миокарда (ИМ) сократились в наблюдаемой популяции на 40%, потребность в реваскуляризации — на 33%, а первый крупный коронарный инцидент наблюдался на 37% реже, чем в группе плацебо.

В последнем крупном исследовании по первичной профилактике ИБС ASCOT-LLA в связи с наличием артериальной гипертонии и гиперлипидемии (при исследовании не натощак!) 10 305 больных были рандомизированы — на прием 10 мг аторвастатина или плацебо сроком на 5 лет, но Наблюдательный совет по безопасности и эффективности исследования в сентябре 2002 г. сообщил, что LLA-ветвь ASCOT показала статистически высокодостоверное снижение первичных конечных точек и инсульта (снижение на 29%, p

Д. М. Аронов, доктор медицинских наук, профессор
ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Источник

Что такое статины

Что такое статины? Это группа препаратов, основная функция которых — снижение холестерина в крови путем угнетения его синтеза.

Примерно 80% холестерина синтезируется в организме человека, а именно — в печени, кишечнике, почках и надпочечниках, а также половыми железами. И только 20% холестерина поступает в организм с продуктами питания.

Что такое холестерин и какова его роль

Холестерин выполняет в организме человека важные функции, а именно:

Так как холестерин нерастворим в воде, в крови он находится не в чистом виде, а в виде специальных комплексных соединений — липопротеидов.

Зависимо от молекулярной массы, степени сродства к холестерину и степени растворимости, липопротеиды делят на две основные группы — высокомолекулярные (липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП) и низкомолекулярные (липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП).

ЛПВП принято считать “хорошим” холестерином, а ЛПНП — “плохим”. Дело в том, что ЛПНП плохо растворимы и склонны к выпадению кристаллов холестерина в осадок с дальнейшим формированием атеросклеротических бляшек.

Отложения холестерина закупоривают сосуды, сужают их просвет и препятствуют нормальному кровотоку. Поэтому, повышение уровня “плохого” холестерина повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также ухудшает прогноз и повышает вероятность осложнений уже имеющейся сердечно-сосудистой патологии.

Часто одна только диета не способна существенно снизить уровень холестерина. В таком случае не обойтись без медикаментов, а именно — без статинов.

Далее в статье расскажем более детально, что такое статины, как они работают, какие показания и противопоказания к применению статинов, как принимаются таблетки от холестерина, а также ознакомимся с плюсами и минусами данных препаратов.

Таблетки от холестерина

Статины — что это? Как мы упоминали выше, таблетки от холестерина, также антихолестериновые, гиполипидемические препараты, или статины — это медикаментозные препараты, которые снижают уровень холестерина в крови, нарушая его биосинтез на самых начальных этапах.

Все статины имеют один и тот же механизм действия, но могут отличаться между собой происхождением, уровнем гидрофильности (водорастворимостью), их метаболизмом системой цитохрома Р450, силой гиполипидемического действия.

Зависимо от происхождения все статины делят на:

Кроме этого, в клинической практике применяются таблетки от холестерина четырех поколений.

Как работают статины: механизм действия

Как упоминалось выше, объединяет все статины механизм действия. Так как же работают статины? Механизм действия антихолестериновых таблеток заключается в ингибировании активности фермента ГМГ-КоА-редуктази — основного ключевого фермента биосинтеза холестерина в организме человека.

Данный фермент катализирует реакцию превращения ацетил коэнзима А в мевалонат — предшественник холестерина. Статины, влияя на ГМГ-КоА-редуктазу, препятствуют прохождению данной реакции и тем самым снижают выработку эндогенного холестерина на начальном этапе.

По принципу отрицательной связи в ответ на снижение холестерина в плазме крови и тканях, одновременно увеличиваются специфические рецепторы на мембранах клеток печени, которая связывает «плохой» холестерин ЛПНП, и, таким образом, снижает его концентрацию в крови. Вследствие этого снижается и уровень общего холестерина, триглицеридов, а также ЛПНП и ЛПОНП в плазме крови, а уровень ЛПВП («хорошего» холестерина) увеличивается.

Какое еще, кроме гиполипидемического, имеют статины действие? Статины обладают также нелипидными (плейотропными) эффектами, а именно — противовоспалительным, антиоксидантным, антитромботическим. Они улучшают функцию эндотелия и реологические способности крови, стабилизируют фиброзную капсулу атеросклеротической бляшки, уменьшают развитие гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов.

Показания к назначению статинов

Какие существуют показания к назначению статинов? Большинство привыкло считать, что назначаются статины при атеросклерозе — как с лечебной целью, так и с профилактической. Статины при атеросклерозе стабилизируют атеросклеротическую бляшку, уменьшают ее размеры, нормализируют кровоснабжение, а также тормозят развитие кровеносных сосудов в атеросклеротических отложениях. Однако, атеросклероз — это далеко не все показания к лечению статинами.

Таблетки от холестерина могут быть назначены в следующих случаях:

Статины: противопоказания к применению

Когда не рекомендуется принимать статины? Противопоказания к применению статинов достаточно широки. Данные препараты следует принимать с особой осторожностью и только после консультации врача!

К назначению антихолестериновых препаратов (статины) противопоказания следующие:

Не рекомендуется принимать статины с алкоголем, антибиотиками, в частности с кларитромицином и эритромицином.

Как принимать статины

Таблетки от холестерина (статины) следует принимать только по рекомендации врача. Как принимать статины, определяется в каждом случае индивидуально. Обычно статины принимают одноразово перед сном, так как ночью происходит интенсивный синтез холестерина.

Лечение начинают с минимальной дозы, постепенно наращивая ее. Эффект можно заметить уже через 3 дня с начала лечения, а максимальный эффект наблюдается через 4-6 недель. После прекращения лечения статинами, уровень холестерина возвращается к исходному, поэтому в большинстве случаев статины следует принимать пожизненно.

Статины: плюсы и минусы препаратов

Чем хороши, а чем плохи статины? Плюсы и минусы статинов относительны. Как и любые медикаментозные препараты, они обладают побочными эффектами, что является минусом.

К побочным действиям статинов относят:

Рабломиолиз (распад мышечной ткани) — наиболее опасный побочный эффект, при котором следует немедленно отменить статины. Плюсы и минусы статинов — спорный вопрос. Ведь, помимо побочных действий, статины обладают целым рядом положительных эффектов — снижают уровень «плохого» холестерина, предотвращают развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, осуществляют противовоспалительное, антиоксидантное и антитромботическое действие.

Источник

Статины — наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.) Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.)

Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются статины

Все известные на сегодняшний день фармакологические препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (антигиперлипидемические препараты), условно могут быть разделены на пять классов. Принадлежность к тому или иному классу определяется биохимическим механизмом действия препарата и особенностями его влияния на показатели липидного состава крови. Первый из упомянутых классов представляют так называемые секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол, квестран и др.); второй — препараты никотиновой кислоты, обеспечивающие суточный дозовый режим от 3 до 5 г; третий — производные фиброевой кислоты, или фибраты (клофибрат, безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.); четвертый — пробукол в единственном числе; пятый — конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин).

Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A., Illingworth R.). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P., Herd J., Baldassarre D., Ballantyne C.). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J., Perova N., Harris W., Collins R., Temelkova-Kurktschiev T.). Большой интерес также представляют данные (Nesto R., Tikkanen M., Tomlinson B.) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

Особого внимания заслуживают сравнительно недавно выявленные положительные эффекты статинов, не связанные с гиполипидемическим действием, определяющие во многом их антиатерогенную и антиишемическую активность.

Согласно последним данным (Illingworth R., Brown B., Lee R., Bellosta S., Nishikawa T.), статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

Помимо описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии (Simons L., Lamas S., Schmieder R.).

Механизм антигиперкоагулянтного действия статинов довольно сложен. Эти препараты снижают уровень фибриногена плазмы, нормализуют липидный состав мембран клеток крови, ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов, угнетают продукцию тромбоксанов и уменьшают концентрацию 1-го ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Крупномасштабные многоцентровые рандомизированные исследования последних лет позволили наглядно продемонстрировать высокую клиническую эффективность статинов у больных ишемической болезнью сердца. В исследованиях «MAAS» (с симвастатином) и «LCAS» (с флувастатином) было показано, что длительное (более двух лет) применение адекватных (липидоснижающих) доз статинов может существенно замедлять прогрессирование и даже вызывать обратное развитие атеросклеротических изменений в коронарных артериях (Vaughan C., Herd J.). Эти исследования, выполненные с привлечением методик количественной ангиографии, представляют большой научный интерес. Они позволили проанализировать изменения морфологии атеросклеротических бляшек при спонтанном течении заболевания и на фоне антигиперлипидемической терапии, однако при этом не было получено убедительных доказательств эффективности статинов в отношении показателей летальности. Вместе с тем, принимая во внимание описанный выше сложный механизм действия препаратов, который отнюдь не исчерпывается снижением уровня атерогенных липидов в крови, можно с уверенностью сказать, что только показатели летальности позволяют в полной мере судить о клинической эффективности статинов. Всегда следует помнить о том, что именно клинические, а не биохимические задачи стоят перед создателями липидоснижающих препаратов. Никогда нельзя быть уверенным в том, что достигнутое улучшение лабораторных показателей обеспечит желаемый клинический эффект в отношении течения атеросклеротического процесса и продления жизни больного. Именно поэтому аналитики безоговорочно отдают предочтение тем препаратам, для которых удается продемонстрировать именно клиническую эффективность (снижение общей, «коронарной» и «цереброваскулярной» летальности; снижение частоты развития инфаркта миокарда и кумулятивной потребности в рентгеноэндоваскулярном и кардиохирургическом лечении).

На сегодняшний день в этой области сложилась довольно сложная ситуация. Согласно образному выражению Graham Jackson, мир стоит на пороге «великой войны между статинами». Если говорить о чисто лабораторно-биохимической эффективности, то пальму первенства следует отдать аторвастатину. Однако в отношении именно клинической эффективности — прежде всего показателей летальности — бесспорными лидерами остаются симвастатин и правастатин. Именно для этих двух препаратов в ходе гигантских многоцентровых рандомизированных исследований (CARE и WOSCOPS — правастатин, 4S — симвастатин) удалось продемонстрировать достоверное улучшение всех основных анализируемых клинических показателей: снижение риска «коронарной» летальности на 20 — 42%, частоты развития инфаркта миокарда — на 25 — 37%, частоты развития инсульта — на 28 — 31%. Следует особо отметить, что симвастатин и правастатин испытывались не в одинаковом дозовом режиме и при разных исходных уровнях гиперхолестеринемии. Если в исследованиях CARE и WOSCOPS правастатин назначали пациентам с уровнем суммарного холестерина в крови от 4,0 до 6,2 ммоль/л (практически в пределах нормы) в дозе 40 мг в сутки, то в исследовании 4S симвастатин назначали при несомненной гиперхолестеринемии (5,5 — 8,0 ммоль/л) и в меньшей суточной дозе (20 — 40 мг). Таким образом, сравнительный метанализ клинической эффективности двух рассматриваемых альтернативных препаратов позволяет констатировать более высокую эффективность симвастатина (с учетом степени выраженности гиперлипидемии у больных, получавших симвастатин, и возможности его использования в сравнительно невысоких дозах).

Сегодня с полной объективностью можно утверждать, что симвастатин, известный в мире под названием «ЗОКОР», является наиболее клинически эффективным, надежно апробированным препаратом для лечения атеросклероза у больных с умеренной (наиболее часто встречающейся) гиперхолестеринемией (5,5 — 8,0 ммоль/л). Важно, что дозовый режим применения симвастатина вполне приемлем в отношении переносимости и экономичности.

Не исключено, что недавно синтезированный аторвастатин, обладающий непревзойденной антигиперлипидемической активностью, в самом ближайшем будущем займет свое законное место в ряду статиновых препаратов, не вытесняя при этом своих фармакологических аналогов. Например, можно рассчитывать на высокую клиническую эффективность аторвастатина в случаях высокой гиперхолестеринемии (выше 8,0 ммоль/л), когда другие статины либо вообще не справляются, либо должны вынужденно применяться в субтоксических дозах.

Возможно, в перспективе медикаментозное лечение атеросклероза будет заключаться в комбинировании препаратов различных групп. Сегодня широко применяется комбинация статинов с секвестрантами желчных кислот. Чрезвычайно перспективным представляется применение статинов в сочетании с фибратами, способными значительно потенцировать такие статиновые эффекты, как повышение уровня антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), снижение уровня триглицеридов и концентрации фибриногена в плазме крови.

Можно рассчитывать на то, что в течение нескольких ближайших лет проблема внедрения препаратов группы статинов в клиническую практику будет успешно решена, и это существенно расширит научный поиск в сфере борьбы с атеросклерозом.

Примечание.

В статье используются ссылки на авторов оригинальных сообщений, представленных на XI Международном симпозиуме по проблемам атеросклероза (Париж, 5 — 9 октября 1997 г.). (См. Atherosclerosis, 1997, v. 134 (1,2), P. 1 — 420.)

Источник