Что такое билиарный панкреатит

Билиарный панкреатит

Билиарный панкреатит – это хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое возникает в результате поражения печени и ЖВП (желчевыводящих протоков). Проявляется желчной коликой, диспепсическими явлениями, желтухой, сахарным диабетом и снижением веса. Диагноз ставится после проведения УЗИ гепатобилиарной системы, КТ или МРТ органов брюшной полости, ряда функциональных тестов. Назначается медикаментозная терапия. Обязательным условием для излечения является соблюдение строгой диеты и отказ от спиртного. Хирургическое вмешательство проводится при наличии конкрементов в желчном пузыре.

МКБ-10

Общие сведения

Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы. Во всем мире заболеваемость панкреатитом за последние десятки лет выросла более чем в два раза; при этом в России этот показатель среди взрослых возрос в три раза, а среди детей – в четыре. Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.

Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям. В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного генеза.

Причины

Еще более тридцати лет назад ведущие специалисты-гастроэнтерологи указывали, что заболевания желчевыводящих путей являются причиной развития панкреатита более чем у 60% больных. Билиарный панкреатит может возникать при следующих заболеваниях: ЖКБ, аномалии строения желчных и панкреатических протоков, дискинезия желчного пузыря, ДЖВП, хронический холецистит, цирроз печени, патология фатерова соска (воспаление, спазм, стриктура, закупорка камнем). Спровоцировать обострение хронического панкреатита может прием продуктов или медикаментов, обладающим желчегонным действием, резкое похудание.

Патогенез

Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.

Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области современной гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.

Симптомы билиарного панкреатита

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими. Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

В 90% случаев доминирующим при панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой, появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые.

При развитии воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов (гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски, жирный, зловонный. Беспокоит метеоризм, бурчание в животе. Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Осложнения

Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас, панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника).

Диагностика

В клинических и биохимических анализах крови при хроническом билиарном панкреатите отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%) является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита

В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).

При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.

Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.

Прогноз и профилактика

Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.

Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).

Источник

Билиарные панкреатиты у детей

В статье представлены результаты обследования и лечения билиарного панкреатита у детей. Всем детям с повторными приступами болей в животе, сопровождающихся рвотой, необходимо определение амилазы крови и мочи. Рецидивирующий панкреатит требует исключения а

The article presents the results of the examination and treatment of biliary pancreatitis in children. All children with repeated bouts of abdominal pain, accompanied by vomiting, need to determine the amylase of blood and urine. Recurrent pancreatitis requires the elimination of abnormal development of the ductal system of the liver and pancreas. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography, magnetic resonance cholangiopancreatography are shown. All children with abnormal development of the ductal system of the liver and pancreas, calculous cholecystitis need surgical treatment.

Согласно современным представлениям, острый панкреатит — воспалительный процесс в поджелудочной железе и окружающих тканях, возникающий вследствие цитолиза, вызванного интрапанкреатической активацией протеолитических ферментов. Для острого панкреатита характерны боли в верхней половине живота, рвота и повышение уровня панкреатических ферментов в крови и моче с полным разрешением клинических и гистологических изменений после прекращения действия этиологического фактора [1].

Рекомендации по диагностическим критериям панкреатита у детей до 18 лет были разработаны Международной группой по изучению панкреатита у детей (International Study Group of Paediatric Pancreatitis: In search of a cuRE, INSPPIRE) в 2012 г. и модифицированы комитетом по изучению поджелудочной железы Североамериканского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, NASPGHAN Pancreas Committee) в 2017 г. [2, 3]. Согласно этим рекомендациям, диагноз «острый панкреатит» может быть выставлен при наличии двух из трех следующих критериев: наличие клинических симптомов — абдоминалгии, тошноты, рвоты, иррадиации в спину; 3-кратное и более повышение уровня амилазы и/или липазы поджелудочной железы в сыворотке крови; изменения при ультразвуковом исследовании. Острый рецидивирующий панкреатит необходимо заподозрить при наличии не менее двух приступов, при которых длительность межприступного периода с отсутствием абдоминалгий и полной нормализацией показателей ферментов сыворотки крови составляет не менее 1 мес.

Частота встречаемости острого панкреатита у детей оценивается как 3,6–13,2 на 100 000 в год [4, 5]. Среди детей с хирургическими заболеваниями острый панкреатит встречается в 0,4–1% и представлен в основном редко встречающимися в детском возрасте деструктивными формами [1].

Острые и хронические панкреатиты встречаются у 5–25% детей с заболеваниями пищеварительного тракта [6, 7], среди которых ведущее место отводится заболеваниям желчевыводящих путей. По данным Г. В. Римарчук, панкреатит, связанный с поражением желчевыводящих путей, как правило, развивается на фоне: аномалий формы и положения желчного пузыря, кист и сужения дистального отдела холедоха и панкреатического протока, стеноза сфинктера Одди (52%), хронического холецистита (42%), реже — желчнокаменной болезни или как последствие холецистэктомии (6%) [8].

По нашему мнению, в общей педиатрической практике распространенность острого панкреатита достаточно сложно оценить объективно, поскольку детям с острыми болями в животе и рвотой редко определяют ферменты поджелудочной железы в крови и моче.

Материалы и методы исследования

В отделении гастроэнтерологии ДГКБ № 9 им. Г. Н Сперанского нами за 8 лет было обследовано и пролечено 136 детей в возрасте от 2 до 15 лет с диагнозом «острый панкреатит различной этиологии», у 27 детей (19,8%) диагностирован билиарный панкреатит в соответствии с международными рекомендациями NASPGHAN, 2017.

Дети были распределены по возрасту и полу: 2–6 лет (3 девочки и 2 мальчика), 7–11 лет (6 девочек и 4 мальчика), 12–15 лет (7 девочек и 5 мальчиков).

При сборе анамнеза обращалось особое внимание на: отягощенную наследственность по панкреатитам, желчнокаменной и мочекаменной болезням, аномалиям развития желчного пузыря, ожирению, сахарному диабету; особенности абдоминального синдрома (локализацию, частоту, характер, интенсивность, продолжительность, иррадиацию, связь с приемом пищи); наличие диспепсии (снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту), регулярность и характер стула.

При осмотре ребенка оценивались тяжесть состояния, положение в постели, основные клинические симптомы и синдромы острого панкреатита.

Лабораторные методы в острый период включали в себя клинический и биохимический анализы крови с обязательным определением общего белка, аланинтранс­аминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), фракций билирубина, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, холестерина, триглицеридов, амилазы общей и панкреатической, глюкозы, креатинина, мочевины, электролитов, С-реактивного белка. Исследовались общий анализ мочи и копрограмма.

Амилаза крови и мочи определялись одновременно с динамикой клинических симптомов с первых дней и на протяжении всего периода заболевания. Определение активности амилазы крови и мочи многие клиницисты рекомендуют сочетать с определением активности липазы сыворотки крови, являющейся более специфичным критерием. Наиболее простым тестом является определение уровня панкреатической амилазы в моче, причем амилазурия сохраняется в течение нескольких дней с момента нормализации содержания амилазы в крови [9].

Из инструментальных методов обследования применялись ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления камней в желчном пузыре, кальцинатов в поджелудочной железе, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная и магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Все дети были консультированы хирургом.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета программ Statistica v 5.5. A. Оценка нормальности распределения производилась с применением критерия Шапиро–Уилка, применялись параметрические и непараметрические статистические методы с уровнем статистической значимости 95%.

Результаты исследования

У детей с билиарными панкреатитами семейный анамнез был отягощен в 66,7% случаев по желчнокаменной болезни и хроническому холециститу, в 44,4% — по хроническому панкреатиту, в 40,7% — по язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Гастродуоденит диагностирован у 59,2% родственников.

До госпитализации большинство детей наблюдались гастроэнтерологом по поводу рецидивирующих болей в животе и диспепсических расстройств, у 4 детей отмечались повторные приступы неукротимой рвоты, возникающие после незначительной погрешности в питании. У половины детей при проведении ультразвукового обследования были выявлены конкременты в желчном пузыре. Все 27 детей были госпитализированы по экстренным показаниям (табл. 1).

При поступлении состояние 16 детей оценивалось как тяжелое, 11 детей — средней тяжести. У большинства детей отмечались симптомы интоксикации, у половины — наблюдалась рвота, у 8 больных — иктеричность кожи и склер. Все дети жаловались на боли в верней половине живота, у 50% из них боли локализовались преимущественно в правом подреберье, у каждого третьего — в левом подреберье, иррадиация болей отмечалась в 26% случаев. Симптомы раздражения брюшины выявлялись у каждого третьего ребенка, что потребовало наблюдения детей в хирургическом отделении в течение 1–3 суток, у 8 детей развились осложнения, преобладали псевдокисты поджелудочной железы (5 детей).

Результаты лабораторных исследований оценивались с использованием шкал Ranson, 1974 и Glasgow, 1984, выявленные изменения представлены в табл. 2.

Гиперамилазурия наблюдалась у 21 больного с первых суток от момента поступления, у 6 детей увеличение активности амилазы мочи выявлялось со 2–3 суток. У 13 детей было зарегистрировано повышение амилазы крови и мочи после нормализации показателей на фоне развития осложнений (псевдокисты, оментиты, некрозы и киста сальника), присоединения острой респираторной инфекции и погрешности в питании.

Умеренное повышение мочевины и креатинина с последующей быстрой нормализацией отмечалось у 7 пациентов. Мочевой синдром в виде умеренной и крат­ковременной протеинурии выявлялся у 8 детей, гематурии — у 3, лейкоцитурии у 2 пациентов. В копрологическом обследовании выявлялась стеаторея I типа у 24, стеаторея II типа — у 18, креаторея — у 19, амилорея — у 9 детей.

Всем детям проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости в динамике (табл. 3).

Рентгенологическое исследование живота проводилось 14 детям с желчнокаменной болезнью. На обзорных снимках брюшной полости у 3 детей камни желчного пузыря были рентгеноконтрастны и выявлялись на рентгенограммах.

Лапароскопическое исследование проводилось 6 детям с выраженным болевым синдромом и положительными симптомами раздражения брюшины в отделении хирургии. При исследовании было выявлено увеличение размеров желчного пузыря, гиперемия и отек большого сальника с геморрагическим выпотом в брюшную полость — у 4, некроз сальника — у 1 и киста сальника — у 1.

При эзофагогастродуоденоскопии обнаруживались изменения у 96,3% детей (табл. 4).

У части больных при предварительном обследовании не было выявлено патологии со стороны желчевыводящей системы, 11 пациентам была проведена эндоскопическая ретроградная холецистохолангиопанкреатография, 4 больным магнитно-резонансная холангиопанкреатография, при которых у 5 детей были выявлены различные аномалии развития желчевыводящих путей, у 10 — камни в желчном пузыре и протоках.

Всем детям проводилась базисная терапия, включающая в себя инфузионную терапию, антисекреторные препараты, антибиотики, спазмолитики, сандостатин в тяжелых случаях, парентеральное и энтеральное питание. Питание больного и введение препаратов в первые дни заболевания проводилось парентерально. После разрешения кишечного пареза, уменьшения болевого синдрома, при отсутствии признаков общей интоксикации и активности в поджелудочной железе (уменьшение и стабилизация амилазы крови и мочи) больные постепенно переводились на энтеральное зондовое питание лечебными смесями. По мере стихания симптомов острого панкреатита (болевой, диспепсический), отсутствие выраженной гиперамилаземии и гипер­амилазурии расширяли диету до 5-го панкреатического стола. Механически и химически щадящая диета предусматривает исключение продуктов, оказывающих выраженное сокогонное или желчегонное действие: фруктов, соков, овощей (особенно прием натощак в сыром виде), тугоплавких жиров, мясных и овощных бульонов, кислых и острых блюд.

Эффективность проводимой терапии определялась длительностью сохранения клинических симптомов и положительной динамикой панкреатических ферментов в крови и моче. У большинства детей улучшение самочувствия и купирование клинических проявлений острого периода наступала к 14-му дню, более длительное время потребовалось больным с деструктивным панкреатитом и формированием псевдокист. У большинства детей в течение 3–4 недель наступало выздоровление. Оперативное лечение было проведено 3 детям с аномалией желчного протока и 10 больным с калькулезным холециститом. Послеоперационный период у всех пациентов протекал без осложнений. Летальных исходов не было. Остальные 14 детей были выписаны под наблюдение педиатра, гастроэнтеролога и хирурга по месту жительства, всем было рекомендовано плановое оперативное лечение.

Клинический пример

Больная Р. Н., 4 лет, поступила с жалобами на острые боли в животе, рвоту на фоне субфебрильной температуры с направляющим диагнозом «острый инфекционный гастрит» в отделение кишечной инфекции ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского, после исключения кишечной инфекции и в связи с высокими цифрами амилазы сыворотки крови до 509 ЕД/л, мочи до 20 000 ЕД/л переведена в гастроэнтерологическое отделение.

Генетический анамнез отягощен по желч­нокаменной болезни, хроническому панкреатиту, хроническому гастриту.

Анамнез жизни: ребенок от первой патологически протекавшей беременности, первых срочных родов, масса тела при рождении — 2630, рост — 48 см. На первом году отмечались задержка физического развития, проявления атопического дерматита. В 12 мес масса тела 8290 г, рост 73 см.

Анамнез заболевания: впервые в 1,5 года отмечалась рвота после погрешности в питании, расцененная как острый гастрит, по поводу чего была госпитализирована. До 4 лет боли в животе не беспокоили, аппетит избирательный, стул оформленный, через 1–2 дня (на фоне лактулозы — стул регулярный).

При поступлении: состояние тяжелое, вялая, капризная, отказывается от еды, пьет неохотно. В кровати занимает вынужденное положение полусидя. Жалуется на боли в животе. При осмотре — многократная рвота. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз, цианоз носогубного треугольника. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипы не выслушивались. Тоны сердца звучные, ритмичные, тахикардия до 110 уд./мин, систолический шум по левому краю грудины. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот обычной формы, равномерно, активно участвует в акте дыхания, болезненный в верхних отделах, + симптомы Кера, Губергрица, болезненность в точке Кача, + симптом «поворота по Тужилину». Печень пальпировалась +2,0–2,5 см у края реберной дуги, пальпация болезненная, в верхнем правом квадрате живота пальпируется округлое болезненное образование, селезенка не пальпировалась. Стула не было. Мочилась мало.

В клиническом анализе крови выявлялись анемия (93 г/л), нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 64%), ускорение СОЭ 30 мм/ч. Изменения в биохимическом анализе крови представлены в табл. 5.

В анализах мочи выявлялся белок 0,03 г/л, эритроциты 1–2 в поле зрения.

Амилаза мочи была повышена до 20 000 ЕД/л (норма до 380 ЕД/л). Копрологическое исследование выявило стеаторею, креаторею.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости: печень в типичном месте, ПЗР правой доли доли — 76 мм, левой доли — 55 мм. Структура однородная, эхогенность средняя. Сосудистый рисунок не изменен, воротная вена 5 мм. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь «S»-образной формы. Стенки его утолщены. В просвете пузыря определяются гипер­эхогенные включения диаметром до 5 мм, со слабой акустической тенью, смещаемые при перемене положения тела. Общий желчный проток неравномерно расширен от 5,4 до 11,5 мм, в просвете определяются взвесь и гиперэхогенное включение без четкой акустической тени, максимальным диаметром 6 мм. Поджелудочная железа обычной формы, контуры ее четкие, ровные. Размеры: 19 × 11 × 13 мм. Эхогенность паренхимы повышена, структура неоднородная за счет множественных мелких гиперэхогенных включений. Вирсунгов проток неравномерно расширен, диаметром от 1,8 до 2,0 мм, в просвете конкременты не определяются. Свободная жидкость в брюшной полости и в полости малого таза не определяется. Заключение: «Эхографические признаки желчнокаменной болезни. «S»-образный желчный пузырь. Холедохолитиаз, реактивные изменения поджелудочной железы».

Эзофагогастродуоденоскопия выявила гиперемию и отек слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, явления папиллита, недостаточность кардии и привратника. Фатеров сосок расположен на заднемедиальной стенке, конической формы.

На основании данных анамнеза, динамики клинико-лабораторных симптомов, результатов инструментальных исследований был выставлен клинический диагноз: «Острый билиарный панкреатит. Калькулезный холецистит, холедохолитиаз. Аномалия развития желчного пузыря («S»-образный желчный пузырь), общего желчного протока (киста)».

На фоне комплексной терапии: голод — 5 дней, парентеральное питание (белки и аминокислоты в комбинациях, жировые эмульсии), далее энтеральное питание (Пепти Юниор) — 5 дней, затем стол № 5 (панкреатический), инфузионная терапия — антисекреторные препараты (фамотидин 10 мг × 2 раза), спазмолитики (дротаверин, метамизол натрия), антибактериальная терапия (цефуроксим, комбинированные пенициллины), антипротеазы (апротинин), пентоксифиллин, глюкозосолевые растворы, ферменты (панкреатин в гранулах), отмечалась положительная клинико-лабораторная динамика к 25-му дню от момента поступления.

Консультирована хирургом: рекомендовано хирургическое лечение порока развития желчевыводящих протоков в условиях специализированного хирургического отделения. Родители категорически отказывались от проведения оперативного лечения. Выписана с отсутствием жалоб, нормальными лабораторными показателями, рекомендациями по диете и терапии под наблюдение педиатра, гастроэнтеролога и хирурга по месту жительства.

В течение последующих 8 мес девочка не прибавила в весе и росте, дважды госпитализировалась в отделение гастроэнтерологии ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского с острыми болями в животе, многократной рвотой, с повышением АЛТ и АСТ, амилазы крови.

При повторном ультразвуковом исследовании брюшной полости: печень в типичном месте, прежних размеров, структура однородная, эхогенность средняя. Сосудистый рисунок не изменен, воротная вена 5 мм. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь «S»-образной формы. Стенки его утолщены — 2–2,5 мм. В просвете пузыря определяются гиперэхогенные включения диаметром до 5 мм, со слабой акустической тенью, смещаемые при перемене положения тела. Общий желчный проток неравномерно кистозно расширен до 18 мм, в просвете определяются гиперэхогенные включения без четкой акустической тени, от 2 до 4 мм. Поджелудочная железа обычной формы, контуры ее четкие, ровные. Размеры: 12 × 11 × 14 мм. Эхогенность паренхимы несколько повышена, эхоструктура неоднородная за счет множественных мелких гиперэхогенных включений. Вирсунгов проток расширен до 2 мм, в просвете конкременты не определяются. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется, в малом тазу в незначительном количестве, толщиной 3 мм.

Для проведения оперативного лечения девочка была переведена в хирургическое отделение, выполнена холецистэктомия, иссечение холедоха, холедохоеюностомия по Ру. Послеоперационный период протекал без осложнений.

В течении 6 месяцев после операции прибавила в весе 3,5 кг и росте 4 см, боли в животе не беспокоили, аппетит хороший, стул регулярный, оформленный. Клинические и биохимические анализы крови и мочи без патологии. При повторном ультразвуковом исследовании: печень не увеличена, структура однородная, средней эхогенности, сосудистый рисунок не изменен, внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Поджелудочная железа обычной формы, контуры ее ровные, четкие. Размеры не увеличены. Эхогенность паренхимы средняя, структура однородная. Вирсунгов проток не расширен. Желчный пузырь не определяется.

Заключение

Наше исследование позволило разработать следующие практические рекомендации:

Литература

* ГБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
**** ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва
***** ГБУЗ ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

Билиарные панкреатиты у детей/ Н. В. Давиденко, М. И. Дубровская, В. Б. Ляликова, Т. В. Зубова; А. С. Боткина, А. И. Гуревич, Р. И. Джаватханова, Е. А. Титова
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 56-59
Теги: боль в животе, холангиопанкреатография, поджелудочная железа, печень

Источник