Что такое брюшное давление
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.
В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.
Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].
Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.
В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.
Физиологическое функционирование НПС поддерживается:
С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.
Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:
ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.
Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:
Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.
Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.
Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.
Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.
По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].
Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).
Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.
Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.
Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.
Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.
Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.
Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.
Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.
I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.
II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.
III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.
Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.
Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.
Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).
Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.
Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].
Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.
Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL
А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Что такое брюшное давление
В 1970 году, Sönderberg и Westin выявили корреляцию между прямым способом измерения ВБД во время лапароскопии и непрямым методом чрезпузырного измерения [40]. В 1972 Shenansky и Gillenwater доказали влияние ПВБД на сердечно-сосудистую и почечную системы [41]. Первые опыты проведения лапароскопических операций привели к признанию негативных последствий пневмоперитонеума при ПВБД. Ivankovich с соавторами описал случай развития у больной сердечно-сосудистой недостаточности при проведении гинекологической лапароскопии [32] в дальнейшем, начав изучение физиологии этого явления [25]. В 1976 году Lenz с соавторами изучал изменения в сердечно-сосудистой системе во время лапароскопии, подчеркнув опасность пневмоперитонеума у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, анемиями, гиповолемией [30]. Одновременно, Richardson и Trinkle (1976) проводили исследование гемодинамических и респираторных изменений при ПВБД [37]. Еще раньше, в шестидесятых, а затем и в семидесятых годах двадцатого века, были проведены исследования в группе больных с асцитами, предоставляющие доказательства клинической значимости ПВБД, выявлена корреляция между развитием ВБГ и увеличением смертности от сердечно-легочной недостаточности [15, 21, 27]. Начало восьмидесятых ознаменовалось рядом ключевых исследований: Kashtan в соавторстве (1981) открыл влияние ВБД на гемодинамику [28]; Harman в соавторстве (1982) [23], а немного позднее Richards с соавторами (1983) [39], выявили негативные последствия ВБГ на функцию почек, а также доказали эффективность декомпрессивной лапаротомии.
Kron с соавторами (1984). в комбинированном клиническом и экспериментальном исследовании показал, что ВБД может быть использовано в качестве критерия для проведения повторных операций на брюшной полости, а также декомпрессии [29].
Потепенно в медицинских кругах рос интерес к проблеме ВБГ. Smith в соавторстве (1985) сообщил о снижении явлений послеоперационной анурии после декомпрессивной лапаротомии [42]. Barnes с соавторами (1985) изучал сердечно-сосудистую реакцию на повышение ВБД [10]. Caldwell и Ricotta (1987) изучали влияние ВБГ на висцеральный кровоток [13]. Jacques и Lee (1988) сообщили о восстановлении функции почек после снижения интраабдоминального давления [26]. Cullen в соавторстве (1989) выявил, что декомпрессивная лапаротомия способствует регрессии сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности [16]. Измерение ВБД с помощью катетера, установленного в мочевой пузырь, становится обыденным явлением в отделениях интенсивной терапии.
В 1989 году термин АКС окончательно вошел в обиход. Burch c соавторами [12] указывают, что первая публикация в печати с использованием данного термина принадлежит W. Beaumont: «. у четверых пациентов с разрывом аневризмы брюшной аорты после оперативного лечения увеличилось внутрибрюшное давление. Это сопровождалось повышением давления на вдохе и повышением центрального венозного давления, снижением количества выделяемой мочи, а также вздутием живота. Эта совокупность клинических проявлений получила название абдоминальный компартмент-синдром, вызванный массивным интерстициальным и забрюшинным отеком.. В реанимации выполнена декомпрессивная лапаротомия, после операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, pCO2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы».
В настоящее время существуют различные методы профилактики и лечения ВБГ и АКС. При наличии у больного высокого риска развития АКС его профилактику следует начинать интраоперационно [4, 6].
Лечение АКС должно носить комплексный характер, в котором важным звеном является совокупность консервативных методов. Особое место в консервативном лечении отводится искусственной вентиляции легких с увеличением положительного давления в конце выдоха [32]. Чрезмерно высокий уровень положительного давления в конце выдоха вызывает усиление гемодинамических нарушений, недостаточный уровень давления способствует развитию ателектотравмы. В условиях ВБГ снижается прежде всего комплайнс грудной стенки, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [21]. Инфузионная терапия имеет патогенетическую направленность только перед подготовкой больного к операции [33, 36]. В случаях, когда декомпрессия не выполняется, массивные инфузии усиливают проявления АКС [19]. У пациентов с гнойно-септической патологией органов живота не обнаружено отрицательного влияния на регионарную перфузию тканей от применения норадреналина, а использование адреналина или допамина предположительно приводит к перераспределению крови в спланхническом бассейне [8]. Восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятацией [5].
Острая боль повышает ригидность мышц передней брюшной стенки [42]. Применение эпидуральной анестезии в предоперационном периоде у больных с экстренной хирургической патологией с синдромом интраабдоминальной гипертензии в 1,5 раза уменьшает степень выраженности болевого напряжения передней брюшной стенки, что в свою очередь значительно снижает клинические проявления дисфункции респираторной системы и гемодинамических нарушений [5].
Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений [2, 18, 47]. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций. Выбор способа интубации ЖКТ зависит от сложившейся клинической ситуации и от причин, вызвавших ОКН и перитонит.
Хирургическая декомпрессия до сих пор остается единственным методом лечения, сопровождающимся достоверным снижением летальности. Снижение летальности возможно до 20 % при ранней диагностике АКС и до 43-65 % при поздней диагностике [2]. Большинство исследователей [39, 42] основным методом лечения считают хирургическое вмешательство, oднако показания к оперативному лечению АКС до настоящего времени окончательно не разработаны. При увеличении ВБД свыше 20 мм рт. ст. тактика лечения зависит от наличия признаков недостаточности органов, обусловленных увеличением ВБД. При отсутствии органной недостаточности производится мониторинг ВБД каждые 4 часа до тех пор, пока пациент находится в критическом состоянии. При признаках недостаточности органов, связанных с увеличением ВБД, тактика различается в зависимости от причины АКС. При первичном АКС показана декомпрессия брюшной полости и при необходимости временное закрытие брюшной полости. При вторичном или рецидивирующем АКС при ВБД более 25 мм рт. ст. с прогрессирующей органной недостаточностью необходима декомпрессивная лапаростомия [1, 3, 4, 31]. По мнению M. Schein [22, 43], лапаростомия показана в тех случаях, когда «живот не может быть закрыт или не должен быть закрыт.» В работе C. Tons [47] показано, что декомпрессивная лапаростомия приводит к снижению ВБД с 31 до 17 см вод. ст. Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаростомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, что может сопровождаться высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий) и развитием аритмии, депрессии миокарда, вплоть до асистолии [4, 5].
В резолюции 3-го мирового конгресса по АКС (Бельгия, 2007) признано, что окончательное закрытие брюшной полости возможно при ВБД ниже 10 мм рт. ст. [8].
Таким образом, к концу двадцатого века разработаны и внедрены в рутинную клиническую практику способы измерения ВБД, выявлены физиологические эффекты ВБГ, а с начала двадцать первого века стали разрабатываться способы ее лечения. В нашу задачу не входило описание всей истории вопроса, однако приведенные краткие сведения говорят о глубине рассматриваемой проблемы.
Рецензенты:
Быков А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургических болезней и нейрохирургии ФУВ ВолгГМУ, г. Волгоград;
Полянцев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей хирургии с урологией ВолгГМУ, г. Волгоград.
Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы
Ключевые слова: мониторинг внутрибрюшного давления, синдром интраабдоминальной гипертензии, декомпрессивная лапаростомия
Abdominal compartmenf syndrome is a potentially lethal condition caused by any event that produces intra-abdominal hypertension. The history, pathophysiology, rational intraabdominal pressure monitoring, clinical presentation, and management of this complication is outlined in this rewiew. Estimation of intra-abdominal pressure by urinary bladder pressure measurement is as «gold standard» in IAP monitoring. Intensive care and surgical management consists of urgent decom-pressive laparotomy.
Key Words: intraabdominal pressure monitoring, abdominal compartment syndrome, decompressive laparotomy
Впервые проблему интраабдоминальной гипертензии стали изучать в XIX столетии, когда Магеу и Burt обратили внимание на прямую зависимость выраженности дыхательной недостаточности от напряжённости передней брюшной стенки. В настоящее время существует большое количество как экспериментальных, так и клинических исследований, посвященных негативному влиянию интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) на функцию различных органов и систем. Уже доказано, что прогрессирование ИАГ значительно увеличивает летальность пациентов в критическом состоянии [1, 2, 4, 6, 7].
Регулярно появляются новые методы измерения и мониторинга внутрибрюшного давления (ВБД). Однако точность и результативность этих методов сильно варьируют [1,2,4-9].
Следовательно, сильно различаются пороговые значения ВБД, которые определяют ИАГ и синдром ИАГ (СИАГ). Некоторые авторы используют термины ИАГ и СИАГ поочерёдно, заменяя друг друга, формулируя неправильные понятия и определения, получая абсурдные результаты, оценивать которые достаточно сложно, а порой и невозможно 12, поэтому данная непростая проблема остаётся актуальной и сегодня.
По результатам опроса, проведенного Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM), в котором участвовало более 1300 респондентов, 13,6% до сих пор незнакомы с термином ИАГ и представления не имеют о негативном влиянии повышенного ВБД. Около 69,2% респондентов верят в то, что для диагностики ИАГ достаточно лишь клинического осмотра пациента с мониторингом ВБД, а 24,1% используют лишь последнее. Другими методами диагностики, по результатам опроса, оказались: КТ брюшной полости (13,1%); измерение периметра передней брюшной стенки (10,1 %) и УЗ И органов брюшной полости (7,8%). Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым широко используемым (92,3%), за ним следует прямой метод (4,2%) и измерение в желудке (2,8%). При использовании мочевого пузыря для измерения ВБД 52,8% респондентов вливают 50 мл, 21,9% — 100 мл, а у 4,3% респондентов — до 200 мл! Тогда как всего 16,2%, вводят менее 25 мл жидкости, что соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS) [14]. Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) знают около 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте—19,7%. Что касается нормальных величин, то 14,8% опрошенных верят в то, что уровень ВБД в норме составляет примерно 10 мм рт. ст., 77,1 % определяют интраабдоминальную гипертензию на уровне 15 мм рт. ст., а СИАГ — на уровне 25 мм рт. ст. (58, 0 %).
Учитывая существующие разногласия в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г. была организована первая согласительная конференция, посвященная проблемам СИАГ.
Основываясь на результаты международных многоцентровых исследований, были сформулированы определения синдрома и патологических состояний, связанных с ним, а также алгоритм инструментального обследования пациента и разработаны рекомендации по профилактике и лечению (табл. 1) [14].
ВБД: внутрибрюшное давление; САД: среднее артериальное давление; АПД: абдоминально-перфузионное давление; ИАГ: интраабдоминальная гипертензия; СИАГ: синдром интраабдоминальной гипертензии; ФГ: фильтрационный градиент; ГФД: гломерулярно-фильтрационное давление; ПДПК: проксимальное давление в почечных канальцах.
Внутрибрюшное давление (ВБД)
Абдоминально-перфузионное давление (АПД)
Фильтрационный градиент
Нормальные и патологические величины внутрибрюшного давления
Таблица 1. Определения ИАГ и СИАГ [14]
ВБД — это установившееся давление в брюшной полости
ВБД необходимо выражать в мм рт. ст. и измерять в горизонтальном положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки. Нулевое значение шкал следует устанавливать на уровне среднеподмышечной линии
При измерении ВБД через мочевой пузырь рекомендуется вводить не более 25 мл тёплого стерильного физиологического раствора
В норме уровень ВБД у взрослых пациентов составляет 5-7 мм рт. ст.
ИАГ — это постоянно или периодически (но не кратковременно) регистрируемое патологическое повышение ВБД > 12 мм рт. ст.
Первичный СИАГ — это состояние, связанное с повреждением либо заболеванием органов брюшной полости, которое зачастую требует экстренного/срочного хирургического или рентгенохирургического вмешательства
Вторичный СИАГ относится к патологическим состояниям, которые берут начало вне брюшной полости
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ)
Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ до сих пор остаётся предметом дебатов. Ранее в литературе доминировал интервал 15-18 мм рт. ст. (20-25 мм вод. ст.). Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ для регулирования её комплексного лечения, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением от 12 до 15 мм рт. ст., II степень — 16-20 мм рт. ст., III степень — 21-25 мм рт. ст., IV степень — более 25 мм рт. ст. [14]. Очевидно, что патологическое повышение ВБД есть переход от редких его скачков без каких либо клинических проявлений до стойкого повышения с негативным влиянием на функцию органов и систем. В то же время выделять лишь цифры ВБД как единственный параметр, характеризующий ИАГ, по мнению многих авторов, не совсем правильно. Однако решение этого вопроса пока остаётся в будущем.
В настоящее время в литературе пороговые значения ИАГ (максимальные и средние цифры ИАГ) варьируют от 12 до 15 мм рт. ст. [2, 3, 11, 20-29]. Некоторые работы описывают негативное влияние ВБД уже при менее чем 10 либо 15 мм рт. ст. [16, 18, 30-33]. Недавнее, до сих пор единственное в своём роде, многоцентровое исследование, направленное на установление распространённости (частоты), этиологии и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных популяций (групп) пациентов интенсивной терапии, показало, что уровень ВБГ, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт. ст. и выше [6].
В 2004 г. на конференции WSACS интраабдоминальная гипертензия была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трёх стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч [14]. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Измерение внутрибрюшного давления
Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.
В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря [9]. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объёме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передаёт давление брюшной полости. Первым этот способ предложили Kron и соавт. в 1984 г. Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физиологического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный капилляр либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за ноль лонное сочленение. Однако используя этот метод, приходилось при каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.
В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer™), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer™Abdo-Pressure™, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры. Unometer™Abdo-Pressure™ представляет стерильную закрытую систему, включающую уриметр последнего поколения, и измерительную часть, состоящую из градуированной трубки с шагом измерения 1 мм рт. ст. и встроенного в её верхнюю часть гидрофобного антибактериального воздушного фильтра, через который в момент измерения ВБД в систему проходит очищенный воздух.
Основная цель создания такой системы — обеспечить многократное измерение ВБД при помощи простейшей, легко выполнимой манипуляции, точный мониторинг мочевыделительной функции почек и эффективное предупреждение восходящего инфицирования мочевыводящих путей.
Метод измерения ВБД аналогичен предложенному Kron, однако конструктивные особенности системы исключают необходимость её разъединения, сохраняя её закрытой в процессе повторных измерений ВБД, что представляется важным с точки зрения предупреждения инфекционных осложнений у больных тяжёлой категории.
При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а следовательно, и ВБД. Пациент при этом должен находиться в положении лёжа на спине, на горизонтальной поверхности. Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном периоде за счёт расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД [6, 8].
До недавнего времени одной из нерешённых проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. Сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл не приводит к искажению уровня ВБД, что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 г. [14].
Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление [8].
Профилактика развития интраабдоминальной гипертензии
Наиболее важным является профилактика и ранняя диагностика ИАГ ещё до начала развития полиорганной недостаточности, которые возможны в условиях постоянного мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.
С целью профилактики ИАГ пациентам с черепно-мозговой травмой и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции желудочно-кишечного тракта после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.
Этапное хирургическое лечение распространённого перитонита (Декомпрессионная лапаротомия / релапаротомия)
В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения СИАГ. Она достоверно снижает летальность, и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии [3,5, 16, 83]. Без проведения хирургической декомпрессии — радикального лечения СИАГ летальность достигает 100%.
При декомпрессионной лапаротомии/релапаротомии, произведённой спустя 3-6 ч от появления первых признаков СИАГ, летальность составляет около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%.
После выполнения лапаротомии/ релапаротомии решается вопрос о типе ушивания передней брюшной стенки [3]. Мы попытались осветить проблему хирургического лечения больных с распространенным гнойным перитонитом, а в частности этапного хирургического лечения, при котором возможно ведение лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза ее краев.
Наиболее популярным вариантом является сведение краёв раны при помощи вентрофил (B.Braun-Dexon GmbH). Вентрофилы фиксируются к брюшной стенке отдельными узловыми швами через все слои, на расстоянии 4-5 см от края раны. Дозированное сведение краёв осуществляется лавсановыми шнурами, проведёнными через вентрофилы. Реже применяют застежки типа «молния» и «репейник» (Velcro) с их фиксацией непрерывным лавсановым швом к краям апоневроза, реже — к кожным краям раны. Опыт применения этих и других сближающих устройств на протяжении последних двадцати лет вызвал некоторые разочарования, связанные с высокой травматичностью, сложностью и ненадёжностью этих методов фиксации.
В связи с этим последние годы дозированное сведение краёв лапаротомной раны при этапном лечении перитонита, панкреонекроза и острых окклюзии мезентериальных сосудов мы выполняем отдельными узловыми лавсановыми швами или проленом. Швы проводят через все слои передней брюшной стенки на расстоянии 3-5 см от края раны и 7-8 см друг от друга. В целях дозированной декомпрессии брюшной полости швы затягивают без натяжения. При последующих операциях швы следует проводить в новых местах. Несмотря на, казалось бы, большую травматизацию тканей, этот способ практически не вызывает гнойно-некротических поражений брюшной стенки даже на фоне 7-9 этапных вмешательств.
Абсолютные показания к открытому ведению брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина) устанавливают при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, а также при невозможности свести края лапаротомии, либо в результате выраженного гнойно-некротического поражения раны или флегмоны передней брюшной стенки, либо в результате прогрессирующего СИАГ. Для предупреждения эвентрации в этих случаях используют бандаж. Края раны сближают при помощи лейкопластыря, предварительно укрывая петли кишечника синтетической пленкой и выполняя полость раны тампонами с левомеколем.
Таким образом, при небольшом числе планируемых этапных вмешательств (не более 4) и отсутствии гнойного поражения лапаротомной раны к началу этапного лечения любой метод фиксации краёв раны, имея свои преимущества и недостатки, обеспечивает позитивные результаты и не ведёт к возникновению тяжёлых осложнений. Разница заключается, пожалуй, лишь в стоимости применяемых устройств. С увеличением числа этапных операций, т.е. в зависимости от интенсивности и длительности эксплуатации тех или иных устройств и методов, угроза раневых осложнений возрастает, при этом их характер и тяжесть имеет особенности, связанные с типом применяемых устройств и методов ведения лапаростомы. Однако общий для всех способов механизм повреждения — ишемия и инфицирование тканей брюшной стенки — остаётся неизменен. В целом преимущества и возможные недостатки основных технологий ведения лапаростомы, с точки зрения риска раневых осложнений и ожидаемого эффекта лечения перитонита — дренажной и декомпрессионной функции лапаростомы, можно заключить в следующем:
1. Применение стационарно закрепляемых устройств
Преимущества — отсутствие повторной острой травмы брюшной стенки при сведении и разведении краёв раны. Равномерная тракция всех слоев брюшной стенки. Возможность дозированной абдоминальной декомпрессии.
Недостатки — потеря функции при прорезывании даже одного шва. Ишемические повреждения тканей брюшной стенки, инфицирование тканей и анатомических пространств в зоне фиксации. Типичные осложнения, связанные со способом фиксации — ишемический или гнойно-деструктивный некроз тканей в зоне фиксации приспособлений: некроз кожи и подкожной клетчатки, некроз прямых мышц живота, флегмона влагалища прямых мышц (вентрофилы, уголки), распространённый краевой некроз и прорезывание швов апоневроза, невозможность применения при гнойно-деструктивных раневых осложнениях (молния, velkro). Только кожная тракция (швы, спицы, Bogota bag) — нарастающий диастаз мышечно-апоневротического слоя раны вследствие некорригируемой тракции косых и поперечных мышц живота.
2. Применение временных (одноразовых) устройств
Преимущества — быстро, просто, дёшево, отсутствие распространённых ишемических повреждений тканей в зоне фиксации. Возможность дозированной интраабдоминальной декомпрессии.
Недостатки — повторная острая травма и инфицирование тканей брюшной стенки, стандартное осложнение — локальное нагноение по ходу прокола брюшной стенки, увеличение интервала между санациями или отказ от смены швов и места их проведения, т.е. длительное использование одних и тех же швов, которые распускают и вновь затягивают при каждой санации, заметно увеличивает риск нагноения.
3. Отсутствие фиксации краев — открытая лапаростома
Преимущества — лучшие условия для раны — отсутствие повторной травмы, идеальный дренаж. Отсутствие ИАГ.
Недостатки — не физиологично, преобладание тяжёлых интраабдоминальных осложнений (кишечные свищи) над раневыми. Трудности реконструкции брюшной стенки, обусловленные большим диастазом мышечно-апоневротического слоя вследствие не компенсируемой тракции косых и поперечных мышц живота.
При завершении режима этапного лечения и заключительной хирургической обработке раны идеальным является послойное восстановление целостности брюшной стенки (чередование 8-образных и узловых швов апоневроза + редкие кожные швы по Донатти). Применение дополнительных швов (узловые или 8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых трубок или салфеток) с целью уменьшения натяжения и сближения краёв раны вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие, последующих некробиотических изменений брюшной стенки.
Назоинтестинальная интубация
Необходимость кишечной декомпрессии и детоксикации как важнейшего этапа практически любой релапаротомии не вызывает сомнений. Предпочтительным считается вариант использования интестинальных зондов различных конструкций. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространённого перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника
следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.
Учитывая преимущественное значение энтерального источника инфицирования и интоксикации у больных перитонитом в стадии полиорганной недостаточности, интубация кишки предполагает использование всего комплекса средств энтеральной детоксикации, деконтаминации и энтеросорбции.
В послеоперационном периоде «работу» зонда крайне сложно контролировать и моделировать. Адекватное исполнение функций интестинального зонда в послеоперационном периоде требует постоянного ухода (промывание) и коррекции положения (смещение), особенно при необходимости длительной интубации.
Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации
Необходимость выполнения УЗИ брюшной полости непосредственно перед этапными операциями, или интраоперационно, особенно после 3—4-ой санации брюшной полости, когда адгезивный процесс при позитивном течении перитонита (регрессии) достигает максимума. Метод обеспечивает топическую диагностику интраабдоминальных скоплений жидкости и оценку состояния тонкой кишки (выраженность пареза, адекватность интестинального дренирования). Позволяет уменьшить объём ненужной операционной травмы, связанной с необходимостью тотального разделения сращений (конгломерата петель кишечника и сальника), и, ориентируясь на результаты исследования, проводить ревизию межпетлевых пространств целенаправленно и дозированно, с минимальной травмой.
Исследования показывают, что во время выполненная декомпрессия достаточно быстро приводит к нормализации гемодинамики и дыхания [4, 5]. Возможные осложнения декомпрессии — это гипотония вследствие перераспределения объёма циркулирующей крови, асистолия, связанная с реперфузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, а также тромбоэмболия лёгочной артерии, обусловленная высоким риском тромбообразования у пациентов с СИАГ [6, 18].
Лечение больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии
В условиях развившегося СИАГ пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Незнание патофизиологии нарушения дыхания в условиях компрессии и, соответственно, неправильно подобранные параметры ИВЛ не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения лёгких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень PEEP не предотвращает колабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы. Чрезмерно высокий уровень PEEP усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому его следует подбирать согласно графику «давление — объем» [6,7]. В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не лёгких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объёмов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [4, 86, 87]. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением,доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.
Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
Инфузионная терапия
Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно, поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учётом возможного отёка ишемизированного кишечника и ещё большего повышения интраабдоминального давления [4, 88]. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов.
Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинами-ческих и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время [6]. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учётом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.