Что такое диабетическая фетопатия плода

Диабет беременных: влияние на малыша

Поделиться:

Новости о рождении очередного ребенка-богатыря весом 6–7 кг СМИ всегда преподносят нам как повод для радости. Фотографиями нового Ильи Муромца пестрят не только региональные, но и федеральные издания. Читатели радостно желают ребенку вырасти «настоящим мужиком», а «специалисты» связывают рождение детей-гигантов с социальными факторами — стабильностью в обществе, повышением уровня жизни, улучшением питания. Высказывается «экспертное» мнение, что крупновесные дети рождаются благодаря приему витаминно-минеральных комплексов во время беременности. И только гинекологи и эндокринологи не торопятся разделить общенародный восторг…

Признаки гестационной фетопатии

Печальные последствия

Увы, но показатели смертности плода и новорожденного с массой тела 4 кг и более — в 1,5−3 раза выше, чем у детей с нормальными весовыми параметрами. Раньше считалось, что у выживших «богатырей» к 2–3-месячному возрасту признаки диабетической фетопатии полностью регрессируют. Однако исследователи доказали, что избыточный вес детей при рождении приводит в дальнейшем к развитию подросткового ожирения и артериальной гипертензии, а впоследствии и к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. По данным исследований, у 39,5 % таких детей в дошкольном периоде и у 60 % в начальной школе отмечаются проблемы с речью, у 9,3 % — проблемы с физической активностью

Читайте также:
Диагноз: диабет

Гестационный СД — совсем не редкость. Частота этой патологии в разных странах колеблется от 1 до 14 %. Пропустить развитие гестационного диабета у беременных очень легко — специфических симптомов практически нет, обычное лабораторное обследование может не показывать никаких изменений. По данным Московского областного НИИ акушерства и гинекологии, в 50–60 % случаев диагноз «гестационный диабет» врачи ставят с серьезным опозданием.

Коварство гестационного диабета в том, что даже при относительно «мягком» течении он увеличивает частоту нежелательных исходов беременности и для матери, и для плода, являясь фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у ребенка в будущем. У 20–50 % женщин, перенесших гестационный диабет, он возникает при последующей беременности, а у 25–75 % через 16–20 лет после родов развивается самый настоящий манифестный сахарный диабет.

Новые рекомендации по диагностике

ВОЗ прогнозирует, что заболеваемость гестационным сахарным диабетом будет неуклонно увеличиваться, потому что в мире растет число больных ожирением. Отложенное «на потом» материнство также повышает риски развития диабета во время беременности. По оценкам ВОЗ, к 2030 году число больных сахарным диабетом удвоится.

В настоящее время скрининг на гестационный сахарный диабет должен проводиться — в соответствии с рекомендациями — на всей территории Российской Федерации, это единственный способ обнаружить проблему вовремя. В частности, с января 2016 года в России строго обязательным стало проведение глюкозотолерантного теста, который позволяет точно диагностировать диабет. Об особенностях проведения этого теста мы расскажем вам в следующей статье.

<sub>1. Бурумкулова Ф. Ф. и др. Диабетическая фетопатия и перинатальная патология при беременности, осложненной гестозом // Лечение и профилактика. — 2013 — № 2 (6). — С. 124–131.
2. HAPO Study Cooperative Research Group. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study // Int J Obstet Gynaecol. — 2002 Jul; 78 (1): 69–77.
3. Дедов И. И., Краснопольский В. И., Сухих Г. Т. и др. Проект Российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 4–10.</sub>

Источник

Диабетическая фетопатия

Общая информация

Краткое описание

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, акушеры-гинекологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют два симптомокомплекса:
• диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития;
• диабетическая фетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
• инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями – периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
• у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
• у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
– асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
– тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови – полицитемия;

Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
• гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
• КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Рентгенография органов грудной клетки;В анамнезе наличие хориоамнионита, длительного безводного периода (более 18 часов), бессимптомная бактериурия, выявление стрептококка группы В из родовых путей, температура во время родов.
В ОАК признаки воспаления: лейкоцитоз/лейкопения, лейкоцитарный индекс более 0,2, СОЭ более 10 мм/час на первой неделе или более 15 мм/час на второй неделе;
Стойкая гипоксемия;
СРБ более 1 мг/дл или более 10 мг/л.Гликогенозы —синдромы, обусловленные наследственными дефектами
ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена и, как следствие ‒ развитие гипогликемии. В первые дни после рождения гипогликемия может развиться при гликогенозе Iтипа (болезнь Гирке), которая
обусловлена
дефицитом фруктозо-1,6-дифосфотазы и при гликогенозе IIтипа (болезнь Помпе)Гипогликемия, возможно развитие гипогликемической комы с судорогами, проблемы с дыханием из-за обменных нарушений.Наследственный анамнез родителей.
Уровень глюкозы, лактата, мочевой кислоты и активность трансаминаз натощакГликемическая, лактатемическая кривые
-«золотым стандартом» диагностики гликогеноза служит определение активности фермента в ткани печени, кишечника, почки или в лейкоцитах крови, биопсия печени без возможности осуществить энзимную диагностику показана только в сомнительных случаях;

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента
– В случае обращения беременной женщины, страдающей сахарным диабетом или гестационным диабетом в родовспомогательную организацию 1-го или 2-го уровней, вызвать транспортную бригаду и перевести ее с плодом in uteri в родовспомогательную организацию 3-го уровня.
– Ребенок, родившийся у беременной с указанной патологией, в случае реализации проблем (см. п.2.3) из родильного зала переводится ОРИТН, либо в ОПН (палата интенсивной терапии) в зависимости от тяжести состояния.

Немедикаментозное лечение:
• обеспечить теплый родильный зал (температура воздуха ≥25 0 С);
• принять ребенка в теплые сухие пеленки, положить на живот матери, обсушить, оценить его состояние;
• в случае рождения ребенка в асфиксии – отделить от матери, поместить под источник лучистого тепла, провести реанимационные мероприятия (см. клинический протокол «Асфиксия при рождении»);
• при наличии затрудненного дыхания – обеспечить постоянное положительное давление в дыхательных путях СРАР и перевести в ОРИТН.
• если при рождении ребенок не нуждается в реанимационных мероприятиях, его следует положить на живот матери, обеспечить контакт кожа к коже и раннее начало грудного вскармливания;
• если уровень глюкозы через 30-60 минут после рождения более 2,2 ммоль/л, ребенку обеспечивают грудное вскармливание через каждые 2 часа без ночного перерыва;
• если ребенок не берет грудь, или по каким-либо причинам не может быть приложен к груди, его кормят сцеженным материнским грудным молоком любым альтернативным методом (с помощью чашки, ложки, шприца, зонда) через каждые 2 часа без ночного перерыва;
• при тяжелом состоянии ребенка ‒ проводится парентеральное питание.

Медикаментозное лечение:

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Хирургическое вмешательство:
• при наличии тяжелого врожденного порока сердца или другой врожденной патологии, требующих хирургического вмешательства.

Дальнейшее ведение:
• при интеркуррентных заболеваниях необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.
NB! У детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем невысокая, отмечается склонность детей к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-1/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — у 1/2.

Индикаторы эффективности лечения:
• нормализация уровня глюкозы в крови на 6-7 сутки;
• отсутствие симптомов дыхательных нарушений, сердечной недостаточности, полицитемии, гипербилирубинемии.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: беременные с сахарным или гестационным диабетом госпитализируются на роды в родовспомогательный стационар 3-го уровня.

Показания для экстренной госпитализации: смотрите протокол по ведению беременности у женщин с сахарным или гестационным диабетом.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Чувакова Тамара Курмангалиевн – доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник, консультант отделения неонатологии РГКП «Научный центр педиатрии и детской хирургии».
2) Карин Бектурган Тынымбаевич – руководитель отделения неонатологии АО «Национальный научный центр материнства и детства».
3) Табаров Адлет Берикболович – клинический фармаколог, начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управление делами Президента Республики Казахстан».

Указание на отсутствие конфликта интересов: конфликт отсутствует.

Рецензенты:
Джаксалыкова Куляш Каликановна – доктор медицинских наук, профессор кафедры семейной медицины АО «Медицинский университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Эхографические признаки диабетической фетопатии

Cогласно рекомендациям ВОЗ, в акушерской практике выделяют следующие типы СД: прегестационный инсулинозависимый СД – СД типа 1 (код по МКБ-10 – Е10); прегестационный инсулинонезависимый СД – СД типа 2 (код по МКБ-10 – Е11); гестационный СД (код по МКБ-10 – О24,4); другие типы СД, связанного с определенными состояниями и синдромами. По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД. Из перечисленных типов СД наибольшее значение при беременности имеют – СД типа 1 и гестационный СД (ГСД). СД типа 2 играет меньшую роль, так как встречается реже и чаще развивается у женщин старше 40 лет [1, 2].

Распространенность СД среди беременных, по данным различных авторов, составляет 3–12% [1, 3]. Крайне неблагоприятное влияние диабета матери на внутриутробное развитие плода приводит к высокой перинатальной смертности – 3–15% [3, 4]. В ряде регионов России она достигает 40% [1].

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при СД матери выделяют диабетическую гаметопатию, бластопатию, эмбриопатию и фетопатию. Диабетическая фетопатия (ДФ) – это изменения плода, возникающие с 4-го лунного месяца внутриутробной жизни. К внешним проявлениям ДФ относят такие признаки, как: одутловатое, лунообразное лицо, заплывшие глаза, короткая шея, широкий плечевой пояс, общая пастозность и ожирение туловища, гипертрихоз, короткие конечности [1]. Характерной особенностью потомства больных СД матерей является макросомия, которая отчетливо может быть выявлена после 28 недель беременности. Например, при СД типа 1 она отмечается в 25–45% случаев по сравнению с 8–14% в общей популяции [5–7]. В то же время у матерей с диабетической микроангиопатией, длительным и лабильным течением СД, беременность у которых нередко осложняется присоединением позднего гестоза, отмечается, как правило, рождение маловесных детей.

Вероятность возникновения ДФ зависит от типа СД, а также от особенностей его течения. Чаще поражение плода отмечается при тяжелом течении основного заболевания, реже – при легком его течении. Однако даже удовлетворительная коррекция углеводного обмена, отсутствие осложнений СД и беременности не гарантируют рождение ребенка без ДФ. Возможно, это обусловлено тем, что не все изменения в организме матери, приводящие к возникновению ДФ, могут быть диагностированы, в том числе с помощью лабораторных методов исследования. Так, по данным P. Greco и соавт. [8], плодам беременных с СД свойственно ожирение даже при компенсированном его течении. Признаки ДФ могут быть выявлены независимо от массы тела новорожденного, в том числе и у маловесных детей.

Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с CД могут рассматриваться как проявления ДФ. Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения диабета матери. Одним из эхографических признаков ДФ является диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост, прежде всего, обусловлен динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от уровня гликемии у беременной с СД [9]. При декомпенсированном течении СД увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при СД матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.

Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при СД, может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости [10], а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра его живота. К тому же, печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, необходимость в чем у плодов беременных, больных СД, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом соблюдении диабетического контроля и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различий в росте плода у больной диабетом беременной, по сравнению с таковым в общей популяции, не выявляется [11].

С.С. Феоктистова и соавт. [12] считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ – макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 недель, и к 35–36 неделям беременности отмечаемые у 20% плодов больных диабетом беременных. В свою очередь, E. Koukkou и соавт. [13] считают характерным для потомства больных СД матерей – маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальным весом. A. Weissman и P. Jakobi [14] установлено, что при ДФ отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер ДФ. Еще одним способом диагностики ДФ является определение отношения расстояния между щеками плода к его бипариетальному размеру (БПР). У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 недель) – 0,7 (в 41 неделю), то есть практически не зависит от гестационного возраста плода. При ДФ оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с диабетом, оно соответствует нормативным показателям [15].

Щечная область плода является одним из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с ДФ характерно ожирение, М.С. Валид и соавт. [16] предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода. Для этого проводится измерение расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы орбиты. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34–36 недель составляет 10–20 мм. При ДФ даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность – 92,5%; специфичность 86,7%).

Эти же авторы предложили еще ряд эхо-признаков ДФ, а именно:

Уместно отметить, что из предложенных М.С. Валид. и соавт. [16] диагностических тестов ДФ лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков ДФ базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.

Наиболее простым для регистрации объективным признаком ДФ является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к БПР. Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при СД матери они претерпевают значительные изменения. Диспропорциональный рост туловища плода у беременной с СД типа 1, оцениваемый по отношению среднего диаметра груди (СДГ) к величине БПР, может отмечаться с 26 недель беременности (рис. 1), а по отношению среднего диаметра живота (СДЖ) к БПР – уже с 24 недель беременности (рис. 2). Наиболее он выражен, как правило, в период с 30 до 35 недель. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР с 0,98 в 30–31 неделю увеличивается до 1,01 в 34–35 недель беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь, отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30–31 неделю увеличивается до 1,08 в 34–35 недель беременности, а у плодов беременных с СД оно возрастает в эти сроки с 1,18 до 1,25. При ГСД диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28 недель беременности, то живота – так же как и при СД типа 1 с 24 недель (рис. 1, 2).

Источник