Что такое диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2 типа

Диабетическая нефропатия

Нефропатия – это заболевание почек, при котором нарушено их функционирование. При сахарном диабете нефропатия развивается вследствие повреждения почечных сосудов. Чем больше продолжительность сахарного диабета, тем выше вероятность развития нефропатии. Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Причины

Причиной поражения сосудистой системы почек является гипергликемия и повышенное артериальное давление. В этих условиях почки уже не могут в должной мере выполнять функцию фильтрации и концентрации – в моче определяются вещества, которые в норме задерживаются почками и остаются в организме (например, белок).

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Будьте внимательны к себе и при появлении следующих симптомов как можно скорее обратитесь к врачу: отечность кистей рук, лодыжек или под глазами, одышка при ходьбе или подъеме в гору, утомляемость, бессонница, потеря аппетита, тошнота.

Что можете сделать Вы

Основная задача врача и пациента заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной терапии этого осложнения.

Что может сделать ваш врач

Профилактические меры

Предотвратить появление диабетической нефропатии поможет контроль артериального давления (давление крови не должно превышать 130/85), отказ от курения (никотин повреждает внутренний слой сосудистой стенки и обладет сосудосуживающим эффектом) и поддержание АД и уровня сахара в крови в пределах нормы.

Источник

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии.

1. Что такое диабетическая нефропатия?

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность. Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

2. Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3. Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4. Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Диагностика

Наши цены

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Источник

Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение?

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Д иабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии (табл. 1).

В России по данным Государственного регистра больных сахарным диабетом 1999–2000 гг., распространенность ДН в среднем составляет: при СД 1 типа – 19%, при СД 2 типа – 8%, что ниже мировых значений в 2 и 5 раз соответственно. В Москве и Московской области распространенность ДН наиболее приближена к данным мировой статистики и составляет при СД 1 типа – 33%, при СД 2 типа – 25%. Однако при проведении активного скрининга больных СД на выявление сосудистых осложнений в различных регионах России обнаружено, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную в 2–8 раз.

Возможно ли остановить безудержный рост распространенности диабетического поражения почек? Можно ли предупредить надвигающуюся эпидемию «диабетической» почечной недостаточности? Таковы основные вопросы, стоящие перед диабетологической и нефрологической службой на пороге нового тысячелетия.

Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, поскольку за истекшие десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии был совершен огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и методов воздействия на эти механизмы.

Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (табл. 2):

* Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90–х годов. Это:

* Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

* Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 80–х годах T. Hostetter и B.M. Brenner и в последующем нашла многочисленные подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясной оставалась причина формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при диабете. Ответ, наконец, был получен. Причина – высокая активность почечной ренин–ангиотензиновой системы, а именно – высокая активность почечного ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

Вопросы диагностики и скрининга

Знание механизмов развития ДН необходимо для назначения адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Однако не менее важна для эффективной терапии ДН ее своевременная диагностика. В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

Классификация стадий ДН:

Общепризнано, что наиболее ранним методом диагностики ДН является микроальбуминурия – т.е. экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не определяется при рутинном исследовании мочи и требует применения специальных методов обследования (тест–полоски «Микральтест» или иммунохимические методы). Стадия микроальбуминурии является единственно обратимой стадией развития ДН при своевременно назначенной терапии. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) исследование микроальбуминурии входит в перечень обязательных методов обследования больных СД 1 и 2 типа. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить: у больных СД 1 типа: 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД (при дебюте после пубертата) или 1 раз в год с момента диагностики СД (при дебюте в период пубертата); у больных СД 2 типа: 1 раз в год с момента диагностики СД.

Патогенетическая терапия ДН заключается в назначении препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) эти препараты должны назначаться в обязательном порядке на любой стадии ДН.

Основные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, их дозы и кратность приема представлены в таблице 3.

В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

Ретинопатия (рис. 2) прогрессировала у 13,2% больных, леченных лизиноприлом, а в группе плацебо – у 23,4% больных (156). Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

Рис. 2. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем АД у больных СД, позволяющим затормозить прогрессирование ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с выраженной нефропатией (протеинурия более 1 г/сутки) и/или ХПН целевой уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

Вопросы экономики в лечении диабетической нефропатии

Таким образом, наиболее перспективным и экономным для национального здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений СД, в частности, ДН. Такая профилактика возможна лишь при:

– качественном метаболическом контроле СД;

– своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии;

– своевременном назначении патогенетической терапии ДН, основанной на обязательном применении ингибиторов АПФ в качестве моно– или комбинированной терапии.

Источник

Диабетическая нефропатия. Симптоматика и процесс лечения

Диабетическая нефропатия — заболевание, при котором образуется уплотненная ткань в капиллярах почек и развивается почечная недостаточность. Одним из факторов, вызывающих данное заболевание, является увеличение давления в капиллярах почек.

Основной причиной возникновения заболевания (диабетическая нефропатия) является превышение глюкозы, так как она вызывает разрушение стенок сосудов и приводит к их проницаемости. Структурные изменения происходят во всех органах.

Диабетическая нефропатия. Симптоматика заболевания и его стадии

1 стадия – гиперфункция. Проявляется в самом начале развития заболевания. Растут клетки почечных капилляров, и увеличивается процесс фильтрации и выделения мочи. Белок в моче в пределах нормы и отсутствуют внешние признаки заболевания.

2 стадия – начало структурных изменений. Проявляется, как правило, в течение 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета. Стенки почечных сосудов утолщаются, но белок в моче все еще в пределах нормы. Симптоматика отсутствует.

3 стадия – начало заболевания установления диагноза сахарный диабет. Норматив белка в несколько раз превышен, то есть повреждаются почечные капилляры. Меняется скорость и количество фильтруемой крови. Симптоматика все также отсутствует.

В течение этих трех стадий еще можно предотвратить развитие заболевания.

4 стадия – выраженная стадия. В основном, проявляется спустя десять – пятнадцать лет от начального заболевания диабетом. Концентрация белка в крови снижается, а в моче повышается, что приводит к появлению отечности. При этом диуретики не оказывают никакого воздействия, заболевший теряет вес, проявляется слабость, тошнота и постоянная жажда. Резко увеличивается давление.

5 стадия – уремическая. Финал заболевания. При этой стадии сосуды почек полностью уплотнены, отсутствует выделительная функция почек, клубочковая фильтрация замедляется до 10мл в минуту. При этом симптоматика предшествующей стадии сохраняется, что приводит к угрозе жизнедеятельности. На данном этапе единственным способом продлить жизнь больному является заместительная терапия.

Возможные причины появления нефропатии и диагностика

При повышении уровня глюкозы она начинает отравлять органы человека. Фильтрация в почках осуществляется хуже. Как следствие, приток крови ослабевает, в ней скапливаются ионы натрия, провоцирующие сужение сосудов, приводящее к увеличению давления и разрушению почек. Существует три теории развития болезни:

Обычные тесты не могут диагностировать с первой по третью стадии заболевания. Необходимо производить регулярные замеры альбумина мочи и скорости фильтрации. В четвертой и пятой стадии клиника картина меняется и в моче увеличивается белок, проявляется артериальная гипертония, происходит нарушение зрения вследствие заболеваний сосудов глаз, снижается скорость фильтрации. Диагностика проводится на основании основным показателей: тип и «возраст» диабета и лабораторные показатели исследований.

Диабетическая нефропатия. Лечение

Процесс лечения происходи в несколько этапов:

Профилактика – контроль уровня глюкозы в оптимальных значениях.

В случае незначительного увеличения белка – регулирование уровня сахара, сдерживание гипертонии, низкобелковая диета.

В случае значительного увеличения белка – жесткие ограничения в употреблении в пищу продуктов с белковым содержанием, употребление аналогов аминокислот, постоянный контроль глюкозы в крови, сдерживание гипертонии, мочегонные препараты.

В случае уменьшения скорости фильтрации > десяти мл в минуту, необходим гемодиализ или пересадка почки и поджелудочной железы.

Гемодиализ – это очищение крови, применяемое в случаях, когда почки функцию фильтра совсем не выполняют. Процедура осуществляется при помощи катетера, введенного в вену заболевшего, к которому подсоединен аппарат, осуществляющий фильтрацию крови вместо почки.

Перитонеальный диализ – аналогичная гемодиализу процедура, но с введением катетера в область брюшины. Частота диализа определяется врачом в зависимости от состояния почек и их уровня фильтрации у пациента.

Диабетическая нефропатия – лидер среди осложнений при сахарном диабете, однако диагностика и своевременное начало лечения заболевания смогут максимально отдалить от пациента наступление пятой, финальной стадии заболевания.

Источник

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии

Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного

Abstract. The article is devoted to modern approaches to the treatment of diabetes mellitus complicated by kidney damage. Diabetes mellitus is the most important problem of modern medicine, which is primarily due to the high prevalence of the disease among the working-age population. Diabetic nephropathy is one of the severe chronic complications of diabetes, which increases the disability and mortality of patients. Diabetic nephropathy is the main cause of the development of end-stage renal failure in developed countries and eventually affects about 30% of patients. Kidney damage in patients with diabetes occurs in 6-7% of cases out of the total number of nephropathies in patients receiving treatment in a specialized nephrological department of a multidisciplinary hospital. The first manifestations of diabetic nephropathy develop 3-4 years after the onset of the disease, and reach their peak in 15-20 years. The concept of «chronic kidney disease» includes kidney damage regardless of the primary diagnosis and is characterized by such basic diagnostic criteria as urinary albumin excretion and glomerular filtration rate values, which are markers of kidney damage. Methods for preventing the progression of diabetic nephropathy include general measures to change the lifestyle, control of glycemia and blood pressure, correction of lipid metabolism disorders in combination with nephroprotective therapy. Currently, when choosing therapy in patients with type 2 diabetes mellitus in combination with chronic kidney disease, along with taking metformin, preference is given to sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists with a nephroprotective effect. For citation: Borisov A. G., Chernavskiy S. V., Smirnova M. A., Stremoukhov A. A. Diabetic nephropathy: modern principles of classification, diagnosis and features of antihyperglycemic therapy // Lechaschy Vrach. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010

Pезюме. Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Диабетическая нефропатия – одно из тяжелых хронических осложнений диабета, повышающее инвалидизацию и смертность пациентов. Диабетическая нефропатия является основной причиной развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах и со временем затрагивает около 30% пациентов. Поражение почек у больных сахарным диабетом встречается в 6-7% случаев из общего числа нефропатий у пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении многопрофильного стационара. Первые проявления диабетической нефропатии развиваются через 3-4 года от дебюта заболевания и достигают своего пика через 15-20 лет. Понятие «хроническая болезнь почек» включает в себя поражение почек независимо от первичного диагноза, характеризующееся такими основными диагностическими критериями, как экскреция альбумина с мочой и значения скорости клубочковой фильтрации, которые являются маркерами повреждения почек. Методы предупреждения прогрессирования диабетической нефропатии включают в себя общие мероприятия по изменению образа жизни, контроль гликемии и артериального давления, коррекцию нарушений липидного обмена в сочетании с нефропротективной терапией. В настоящее время при выборе терапии у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с хронической болезнью почек наряду с приемом метформина предпочтение отдается ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, обладающим нефропротективным эффектом.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из актуальных проблем современной медицины. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Согласно прогнозам, к 2040 г. число людей, страдающих СД в возрасте 20-79 лет, увеличится до 642 миллионов [1, 2].

Немаловажным является и социально-экономическое значение заболевания. Развитие хронических осложнений СД существенно увеличивает раннюю инвалидизацию и смертность больных [3].

Наибольшая опасность, безусловно, связана с развитием сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у данных пациентов. Также важное место в этом ряду занимает и диабетическая нефропатия (ДН), которая развивается приблизительно у 20,1% и 6,3% больных СД 1 и 2 типа соответственно [4, 5].

Изучение проблемы поражения почек при СД имеет длительную историю. Еще в 1836 г. британский врач Ричард Брайт отметил наличие у больных СД протеинурии (ПУ), что является признаком почечного повреждения [6]. В дальнейшем в 1936 г. американскими патологоанатомами P. Kimmelstiel и C. Wilson впервые была описана патоморфология почек у пациентов, страдающих СД [7].

У больных СД 2 типа осложнения ДН занимают третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и злокачественных новообразований [1]. Кроме того, на сегодняшний день нефропатия, ассоции-рованная с СД 2 типа, является главной причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) в Европе, США и Японии [8]. Ранняя диагностика и своевременное обеспечение лечебно-профилактических мероприятий больным СД являются залогом предупреждения развития ДН.

Определение, распространенность и патогенез ДН

Под ДН понимают специфическое поражение всех структур почек (клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), возникающее при СД и сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, что может приводить к развитию ТПН, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Повреждение клубочков связано с утолщением их базальной мембраны, увеличением объема мезангиального матрикса и последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерусклероза. Тубулоинтерстициальные изменения заключаются в дистрофии и атрофии эпителия канальцев, фиброзе интерстиция, а сосудистые – в развитии артериогиалиноза и артериосклероза. «Специфическое поражение структур почек» означает, что при отсутствии гипергликемии структурные изменения почек, характерные для СД, не выявляются [9].

Распространенность ДН непрерывно увеличивается, что происходит в результате взаимодействия генетических и средовых факторов у больных как с 1, так и со 2 типом СД. По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30-40%, а при СД 2 типа – 35-50%. В России распространенность ДН в среднем составляет при СД 1 типа 19%, при СД 2 типа – 8%. В то же время активный скрининг больных СД 2 типа показывает, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную от 2 до 8 раз [10, 11].

Частота выявления ДН находится в тесной зависимости от длительности СД. Эта зависимость более изучена при СД 1 типа вследствие более точного определения дебюта заболевания. Частота развития ДН у больных с длительностью СД 1 типа до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет – 20–25%, до 30 лет – 35–40%, до 40 лет – 45%, а максимальный пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет существования СД. Важно отметить, что наряду с классическим диабетическим гломерулосклерозом у больных СД 2 типа часто развивается поражение почек недиабетического генеза (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, ишемическая нефропатия и т. д.). Возможность сочетания нескольких форм нефропатии значительно повышает риск необратимого ухудшения функции почек. Установлено, что у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа микроальбуминурия (МАУ) уже обнаруживается в 15-40% случаев, ПУ – в 7-10%, а хроническая почечная недостаточность (ХПН) – в 1%. Скорее всего это отражает позднюю диагностику ДН вследствие низкой информированности врачей первичного звена. При относительно точном определении времени дебюта СД 2 типа прослеживается такая же, как и при СД 1 типа, зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% – при длительности 20-25 лет и 50-57% – при более длительных сроках течения болезни [11].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко доля больных с ДН среди всех пациентов, получающих лечение в нефрологическом отделении, составляет в среднем 6,4% (рис. 1).

В то же время обследование больных эндокринологического отделения ГВКГ им. Н. Н. Бурденко показало, что ДН диагностируется у 35,6% больных с СД 1 типа и 43,1% – СД 2 типа (рис. 2) при сроке заболевания 25 лет. Первые признаки ДН выявляются через 3-4 года от дебюта СД, и частота ее достигает максимума после 20 лет течения болезни.

ДН развивается под действием огромного ряда причин. Но из всего многообразия механизмов ее развития наиболее изученными и доказанными являются метаболические (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипертензия (АГ)).

Безусловно, одним из самых важных метаболических факторов, инициирующих повреждение почек, является гипергликемия. В условиях гипергликемии образуются стабильные продукты гликозилирования, которые приводят к нарушению конфигурации мембраны клубочков, пролиферации гладкомышечных клеток артериол и усилению перекисного окисления липидов. В конечном итоге происходит утолщение гломерулярной базальной мембраны и развитие гломерулосклероза. Кроме того, увеличивается экспрессия в подоцитах сосудистого эндотелиального фактора роста, который аутокринно усиливает свою активность и приводит к повреждению ткани почек [12].

Большую роль в развитии ДН играет гиперлипидемия. Окисленные липопротеиды низкой плотности, ростовые факторы и цитокины увеличивают синтез компонентов мезангиального матрикса, ускоряя склерозирование клубочков. В свою очередь липиды, профильтровавшиеся в первичную мочу, могут приводить к повреждению клеток почечных канальцев [13].

АГ у пациентов с СД является самым мощным фактором прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), который во много раз превышает по своему влиянию гипергликемию и гиперлипидемию. Внутриклубочковая гипертензия является основным гемодинамическим фактором развития ДН, которая возникает вследствие токсического действия гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов с развитием дилатации приносящей клубочковой артериолы, с одной стороны, а с другой – за счет активации местного ангиотензина II с констрикцией выносящей почечной артериолы [14].

Классификация и клинические проявления ДН

Впервые детальная классификация стадий ДН была разработана датским исследователем С. Е. Mogensen в 1983 г. Основу ее составляли показатели функциональных и структурных изменений почек (изменения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), утолщение базальных мембран клубочков, наличие МАУ или ПУ) [15].

До последнего времени в РФ использовалась классификация ДН от 2000 г., предусматривавшая следующие стадии: микроальбуминурии, ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек и ХПН [16].

Показатель креатинина сыворотки крови использовался долгое время как основной маркер нарушения азотовыделительной функции почек. Благодаря последним исследованиям стало ясно, что из-за компенсаторных возможностей почек его цифры долгие годы могут соответствовать нормальным значениям, в то время как СКФ уже снижена.

Современная классификация ДН основывается на принципах стадирования ХБП, которую возможно диагностировать, если в течение трех и более месяцев имеются отклонения в анатомо-морфологической структуре или функции почек вне зависимости от нозологического диагноза [9]. Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. Именно ее уровень определяет различные стадии ХБП (табл. 1).

Оценка степени поражения почек у больных СД существенно изменилась. Произошел переход от изолированной оценки АУ/ПУ в качестве классического маркера ДН к определению стадии ДН в зависимости от уровня СКФ, дополняя ее индексацией АУ/ПУ. АУ/ПУ рассматриваются как маркеры патологии почек, которые отражают степень повреждения клубочкового аппарата почек (табл. 2).

По данным международных клинико-эпидемиологических исследований, ХБП регистрируется у 40-60% пациентов с СД 2 типа. По данным федерального регистра, в 2016 г. в среднем по РФ ХБП выявлялась у пациентов с СД 1 типа в 23% случаев и при СД 2 типа – в 6,9% случаев. СКФ менее 60 мл/мин у больных СД 1 типа с ДН встречается в 50-60% случаев при наличии стойкой ПУ и в 70–80% случаев – у пациентов с СД 2 типа [2].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, у 2/3 пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении с ДН, наиболее часто диагностируются ХБП на стадии 3-5 (табл. 3).

У этих пациентов, кроме типичных осложнений СД, имеется высокий риск развития ССО. Кроме того, наличие ХБП высоких градаций вносит ряд ограничений в возможности сахароснижающей терапии.

У ДН отсутствуют специфические симптомы, клиническую картину определяют собственно проявления СД, его осложнения и проявления ХБП. Основными клиническими проявлениями ХБП являются АУ/ПУ, АГ, анемия, электролитные нарушения, ацидоз, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, может присутствовать отечный синдром вследствие формирования нефротического синдрома и/или задержки жидкости в организме.

Диагностика ДН

При появлении ПУ у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), с выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений диагноз ДН не вызывает сомнений. Для ее выявления выполняются обязательные методы лабораторной диагностики: определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи, общеклинический анализ мочи с оценкой содержания белка, суточная ПУ, исследование осадка мочи, определение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины и калия. При необходимости выполняются ультразвуковое исследование почек и сонографическое исследование почечных артерий.

В настоящее время в клинической практике для расчета СКФ у взрослого населения используют следующие расчетные формулы: Кокрофта–Голта 1976, MDRD 1999, CKD–EPI 2011.

Общепризнанным является тот факт, что наиболее точным расчетным методом определения СКФ является формула CKD–EPI [17].

СКФ = 141 × min(СКР/k, 1)a × max(СКР/k, 1) – 1,209 × 0,993возраст
[× 1,018 для женщин] [× 1,159 для лиц негроидной расы],

где СКР — креатинин сыворотки крови (мг/дл); k – 0,7 (для женщин) или 0,9 (для мужчин); a – коэффициент, равный – 0,329 (для женщин) или – 0,411 (для мужчин).

Поскольку в РФ величина креатинина измеряется в мкмоль/л, необходимо перевести ее в мг/дл, для этого значение нужно разделить на коэффициент 88,4 (т. е. 100 мкмоль/л соответствует 1,13 мг/дл).

Имеется ряд ситуаций, при которых расчетные методы применять не совсем корректно. К ним относятся:

В этих ситуациях СКФ необходимо определять с использованием клиренсовых методов (проба Реберга–Тареева).

Особенности сахароснижающей терапии при ДН

Принципы лечения ДН основаны на коррекции факторов прогрессирования ДН и ХБП с целью предупреждения развития ТПН и снижения риска ССО. Основными направлениями терапии являются компенсация нарушений углеводного, липидного, кальций-фосфорного обмена, анемии и достижение целевых значений АД.

Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Ряд клинических исследований показал, что строгий контроль гликемии позволяет не только предотвратить развитие ДН у лиц, не страдающих ею, но и затормозить прогрессирование этого осложнения у больных с АУ и ПУ. Это утверждение справедливо как для больных СД 1 типа (исследование DCCT), так и для больных СД 2 типа (исследование UKPDS) [11].

Прогрессирование азотемии, проявляющееся в снижении СКФ, значительно сужает спектр возможного применения пероральных сахароснижающих препаратов (табл. 4).

Клинические практические рекомендациии KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes Quality Initiative – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. В них определены целевые уровни HbA_1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков. HbA_1c

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко МО России, Москва, Россия
** ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии/ А. Г. Борисов, С. В. Чернавский, М. А. Смирнова, А. А. Стремоухов
Для цитирования: Борисов А. Г., Чернавский С. В., Смирнова М. А., Стремоухов А. А. Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии // Лечащий Врач. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010
Теги: сахарный диабет, почки, контроль гликемии, нефропротективная терапия

Источник