Что такое дилатация правого желудочка
Дилатационная кардиомиопатия
Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.
Механизм развития патологии
Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.
В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.
Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.
Причины расширения камер
Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).
Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.
Симптомы
Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.
Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.
Также клиника включает:
Диагностика
Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.
Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:
Лечение
Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.
Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:
Шансы и осложнения
Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.
Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.
Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно
Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.
Почему увеличено сердце?
Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:
Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.
Признаки увеличенного сердца
На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.
О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:
Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.
Диагностика, профилактика, лечение
Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.
Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.
Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:
В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.
Выраженная дилатация правого предсердиякак нетипичный дебют кардиомиопатии,вызванной нарушением в гене LMNA
Авторы: Е.В. Борисова, С.А. Глебова, П.С. Козлов, Е.П. Бурлаченко
АО «Кардиоклиника»; Кузнецовская, 25, Санкт-Петербург, 196105
Осмотр пациентки: С.А. Глебова, П.С. Козлов, Е.В. Борисова
Выполнение трансторакальной ЭХО-КГ С.А. Глебова, П.С. Козлов
Выполнение КТ сердца Е.П. Бурлаченко
Написание текста – С.А. Глебова, Е.В. Борисова, П.С. Козлов, Е.П. Бурлаченко
Редактирование – Е.В. Борисова
Мутация гена LMNA, который кодирует два главных ламиновых белка А и С, вызывает целый спектр болезней, называющихся ламинопатией и включающих в себя дилатационную кардиомиопатию, различные типы мышечных дистрофий, липодистрофию, акрогерию и прогерию. Поражение сердечной мышцы при мутациях в гене LMNA в зарубежной литературе описывается как ‘lamin A/C heart disease’. Типичное течение данного заболевания включает в себя следующие этапы: наджелудочковые экстрасистолы, наджелудочковые аритмии, патологию проводящей системы сердца, гипокинетическую кардиомиопатию без дилатации и дилатационную кардиомиопатию. Однако в ряде случаев симптомы могут появляться беспорядочно или в комбинации. Мы представляем случай поздней диагностики ламинопатии, проявившей себя кардиомиопатией, миопатией и парциальной семейной липодистрофией. Особенность кардиомиопатии в том, что при дилатации всех четырёх камер наиболее выражена дилатация правого предсердия. Генетический анализ выявил нарушения в нуклеотидной последовательности в генах LMNA, ANO5, MYPN.
Ключевые слова: ламинопатия, дилатационная кардиомиопатия, аритмии, семейная частичная липодистрофия.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Dilatation of the right atrium, as atypical debut of cardiomyopathy caused by lamin A/C (LMNA) mutation.
E.V. Borisova, S.A. Glebova, P.S. Kozlov, E.P.Burlachenko.
История изучения ламинопатий насчитывает уже 20 лет, однако широкий спектр её клинических проявлений часто приводит к несвоевременной диагностике. Ассоциация ламинопатий с высоким риском развития внезапной смерти достигает 46%, что требует пристального внимания клиницистов к данной проблеме [1].
Ядерная ламина это белковая «сетка», выполняющая функцию каркаса ядра клетки, определяющая его размер и форму. Она состоит из четырёх ламиновых белков: А, B1, B2, C, которые способны полимеризироваться и образовывать организованную сеть, лежащую в основе внутренней мембраны ядра в большинстве соматических клеток. Белки А и С кодируются геном LMNA, мутация которого вызывает целый спектр болезней, называющихся ламинопатией, и включающих в себя дилатационную кардиомиопатию, различные типы мышечных дистрофий, липодистрофий, акрогерию и прогерию [2].
В 1999 году французские учёные впервые выявили первые четыре разновидности мутаций в гене LMNA у пациентов, страдающих нейро-мышечной дистрофией Эмери-Дрейфуса. У всех этих пациентов наблюдалась характерная триада симптомов: ранние контрактуры сухожилий, мышечная слабость в плечевых и бедренных группах мышц и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) с нарушениями в проводящей системе сердца. Авторы сделали вывод, что мутации в ядерной ламине являются причиной наследственных мышечных заболеваний [4]. В этом же году американские учёные опубликовали работу, демонстрирующую 5 новых мутаций LMNA гена у 11 пациентов, страдающих мышечной дистрофией Эмери-Дрейфуса аутосомно-доминантного типа. Данные мутации авторы связали с дилатационной кардиомиопатией и поражением проводящей системы сердца у этих пациентов [5]. На сегодняшний день известно несколько сотен мутаций в данном гене.
Заболевания сердца, связанные с патологией ламина А/С относятся к злокачественным, так как проявляются сердечной недостаточностью, часто требующей трансплантации сердца, желудочковыми аритмиями, нарушения проводящей системы, а также сопряжены с высоким риском внезапной смерти [7]. Несмотря на то что болезни сердца, связанные с патологией ламина А/С протекают тяжело и у мужчин, и у женщин, более злокачественные фенотипы и более тяжёлые исходы описаны у мужчин [lamin heart].
Считается, что 10% всех ДКМП обусловлены мутацией в гене LMNA. Поэтому эксперты выделили «красные флаги», которые указывают на генетическую причину заболевания. Например:
Липодистрофия, характерная для мутации в гене LMNA представляет собой семейную частичную липодистрофию типа 2. При данной форме липодистрофии у пациентов нормальное распределение жировой ткани в детстве, а в периоде пубертата жировая ткань исчезает с туловища и конечностей и накапливается области лица и шеи [9].
Пациентка, 28 лет. Жалоб не предъявляла. При плановом профилактическом осмотре было выявлено увеличение тени сердца, в связи с чем рекомендовано выполнение ЭХО-КГ и консультация кардиолога.
При объективном осмотре обращал внимание низкий процент жировой ткани в области туловища и конечностей, выраженная рельефность мускулатуры при незначительном снижении мышечной силы, «широкая шея» (за счёт выраженной аккумуляции жировой ткани в данной области). Складывалось впечатление о псевдогипертрофии мышц плечевого пояса и голеней (рис 1,2). АД 110/70 мм рт ст. ЧСС 48 ударов в минуту. Тоны сердца звучные, слабый систолический шум у основания мечевидного отростка. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. При детальном расспросе пациентка сообщила, что рельефность мускулатуры и редкий пульс отмечается у неё с подросткового возраста. По данному поводу обращались к педиатру, патологии выявлено не было.
Псевдогипертрофия мышц голени.
Типичное перераспределение жировой ткани, аккумуляция в области шеи.
АВ-блокада 3 ст с ЧЖС 49 в минуту.
При выполнении ЭХО-КГ было выявлено значительное увеличение правого предсердия (86х75 мм, 190 мл), умеренное увеличение левого предсердия (передне-задний размер 45 мм), умеренное увеличение правого желудочка, трикуспидальная регургитация 2 степени (рисунок 4). Расчётное давление в ЛА 45 мм рт. ст. Размеры ЛЖ находились на верхней границе нормы. Глобальная сократительная способность ЛЖ сохранена. Митральная регургитация физиологическая. Патологические потоки через межжелудочковую и межпредсердную перегородки не визуализировались. Для уточнения диагноза была проведена компьютерная томография (КТ) сердца.
Эхокардиография, 4-х камерная проекция. Выраженная дилатация правого предсердия (86х75 мм). А-правое предсердие. Б-левое предсердие.
На КТ сердца было подтверждено увеличение правого предсердия, его относительные размеры 85х78х93 мм. Остальные камеры увеличены, однако умерено относительно правого предсердия (рис. 5).
КТ грудной клетки, аксиальная проекция. А-правое предсердие, Б –правый желудочек, В-левый желудочек.
Данных за аномалии лёгочных вен не получено (рис. 6). Для исключения сообщения между полостями сердца был рассчитан показатель Qp-Qs, методом гибридной визуализации. Данный параметр оказался равен 1, что позволило исключить наличие внутрисердечного шунта. Размеры выходных трактов аорты и лёгочной артерии были определены с помощью КТ сердца. Интегралы линейных скоростей через клапаны были получены доплеровским методом при ЭХО-КГ.
КТ грудной клетки, аксиальная проекция. А-правая нижняя лёгочная вена, Б-левая нижняя лёгочная вена, В правая верхняя лёгочная вена, Г-левая верхняя лёгочная вена.
В биохимическом анализе крови было выявлено повышение КФК до 1521 ЕД/л. При проведении МРТ выявлено увеличение обоих желудочков с сохранением их сократительной способности (КДО ЛЖ 213 мл, КСО ЛЖ 95 мл, ФВ ЛЖ 56%, КДО ПЖ 254 мл, КСО ПЖ 128 мл, ФВ ПЖ 50%). Заключение: МР признаки дилатации всех камер сердца, наиболее выражено правого предсердия. Дополнительно пациентке была выполнена липидограмма, в которой не было выявлено нарушений. В связи с сочетанием идиопатического увеличения правых камер сердца с АВ блокадой 3 степени, с патологией мышц, с нарушением распределения жировой ткани пациентка была направлена на консультацию к генетику. При генетическом анализе были выявлены нарушения в нуклеотидной последовательности в генах LMNA, ANO5, MYPN. Кардиомиопатия, обусловленная мутациями ядерного гена ламина (LMNA), часто ассоциирована с нарушениями сердечного ритма, проводимости и различными скелетно-мышечными расстройствами. Мутации в гене ANO5 служат причиной развития поясно-конечностных мышечных дистрофий. Мутации в гене MYPN являются причиной миопатий. Пациентка была направлена на консультацию к аритмологу для решения вопроса о постановке ЭКС.
Особенностью данного случая является выраженное расширение правого предсердия, при умеренном увеличении остальных камер сердца.
Лечение гипертрофии сердца
В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.
Гипертрофия левого желудочка
Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.
Причины увеличения левого желудочка сердца:
Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:
Гипертрофия правого желудочка
С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:
В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:
Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:
Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.
Признаки гипертрофии
Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:
Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.
Причины гипертрофии миокарда
Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:
Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.
Диагностика заболевания
Как лечить гипертрофию сердца?
Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:
Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.
К какому врачу обратиться?
Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.
После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.
Другие заболевания, которые мы лечим:
Что такое дилатация правого желудочка
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр»
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», научный отдел инструментальных методов исследования, Тюмень, Россия
Филиал НИИ кардиологии СО РАМН Тюменский кардиологический центр; Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, Тюмень
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», научный отдел инструментальных методов исследования, Тюмень, Россия
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», научный отдел инструментальных методов исследования, Тюмень, Россия
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», научный отдел инструментальных методов исследования, Тюмень, Россия
Дилатация правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда (по данным «Регистра проведенных операций коронарографии»)
Журнал: Терапевтический архив. 2015;87(9): 34-38
Кузнецов В. А., Ярославская Е. И., Пушкарев Г. С., Криночкин Д. В., Бессонов И. С., Горбатенко Е. А. Дилатация правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда (по данным «Регистра проведенных операций коронарографии»). Терапевтический архив. 2015;87(9):34-38.
Kuznetsov V A, Yaroslavskaya E I, Pushkarev G S, Krinochkin D V, Bessonov I S, Gorbatenko E A. Right ventricular dilatation in patients with coronary heart disease without myocardial infarction: According to the data of the Coronary Angiography Surgery Registry. Terapevticheskii Arkhiv. 2015;87(9):34-38.
https://doi.org/10.17116/terarkh201587934-38
Филиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр»
Цель исследования. Выявить факторы, связанные с дилатацией правого желудочка (ПЖ), у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Материалы и методы. Из 16 839 пациентов «Регистра проведенных операций коронарной ангиографии» отобрали больных со стенозом >75% как минимум одной коронарной артерии без острого или анамнестического ИМ: 75 — с дилатацией ПЖ, выявленной эхокардиографически и 1134 — без дилатации ПЖ. Результаты. Среди пациентов с дилатацией ПЖ оказалось больше мужчин (92% против 80,2%; р=0,012). В этой группе выше средний индекс массы тела — ИМТ (31,7±5,2 кг/м2 против 30,1±4,7 кг/м2; р=0,019), чаще выявляли более высокий (III) функциональный класс (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) по классификации NYHA (22,2% против 12,5%; р=0,002), клинически значимую митральную регургитацию (29,4% против 4,0%; все р
ДИ — доверительный интервал
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
ИМТ — индекс массы тела
КА — коронарные артерии
ЛЖ — левый желудочек
МР — митральная регургитация
НРПС — нарушения ритма и проводимости сердца
ОШ — отношение шансов
ПЖ — правый желудочек
ФК — функциональный класс
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация
Диагностика правожелудочковой недостаточности имеет большое значение, так как позволяет выявлять среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) лиц с крайне неблагоприятным прогнозом — продолжительностью жизни менее 2 лет [1]. Поскольку оценка размеров правого желудочка (ПЖ) является неотъемлемой частью оценки его функции [2], крайне важным в клинической практике представляется выявление дилатации ПЖ у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Однако клинико-функциональные связи дилатации ПЖ у больных ИБС изучены недостаточно.
В ранее проведенном исследовании нами выявлено, что у больных ИБС с перенесенным крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ) дилатация ПЖ не связана с топикой поражений коронарных артерий (КА) [3]. Она ассоциировалась с мужским полом, увеличением индекса массы тела (ИМТ) и параметрами, характеризующими морфофункциональное состояние левого желудочка (ЛЖ): увеличение индекса массы миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца (НРПС), гемодинамически значимая митральная регургитация и снижение сократительной способности миокарда [3].
Известно, что компенсаторное ремоделирование миокарда могут вызывать не только постинфарктные изменения, но и хроническая гипоперфузия сегментов ЛЖ [4]. Может ли хроническую гипоперфузию миокарда обусловливать развитие дилатации ПЖ у пациентов без ИМ? Представляет интерес, связана ли дилатация ПЖ у таких больных с локализацией поражения коронарного русла и зависит ли она от типа коронарного кровообращения.
Целью настоящей работы явилось выявление факторов, связанных с дилатацией ПЖ у больных ИБС без ИМ.
Материалы и методы
Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных статистических программ («SPSS Inc.», версия 17.0). Показатели представлены в виде М±SD. Распределение переменных определяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Для сравнения величин при их нормальном распределении использовали критерий t Стьюдента, при распределении, не являющемся нормальным, — непараметрический критерий Манна—Уитни. При анализе качественных показателей использовали критерий χ 2 Пирсона. Различия при р 
Таблица 1. Сравнительная характеристика клинико-функциональных и лабораторных показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде среднего ± среднеквадратичное отклонение или числа больных (в %). САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ФК — функциональный класс; NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца; нд — статистически незначимые различия.
По частоте курения, употребления алкоголя, уровням САД и ДАД, частоте выявления артериальной гипертонии, сахарного диабета, гипофункции щитовидной железы и отягощенной по ИБС наследственности группы не различались. Средний ИМТ в обеих группах соответствовал ожирению, но у пациентов с дилатированным ПЖ он был статистически значимо выше. Больные с дилатацией ПЖ чаще демонстрировали более высокий (III) ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), а также НРПС при реже выявляемых у них тяжелых (III—IV) ФК стенокардии напряжения. По основным лабораторным показателям и данным коронарографии межгрупповых различий не выявлено. При анализе параметров ЭхоКГ у пациентов с дилатированным ПЖ выявлены более высокие индексы линейных размеров сердца и массы миокарда ЛЖ при статистически значимо не различающемся индексе толщины межжелудочковой перегородки и тенденции к меньшему индексу толщины задней стенки Л.Ж. По индексу асинергии ЛЖ группы не различались, фракция выброса ЛЖ ниже в группе с увеличенным П.Ж. Дилатацию Л.Ж., снижение его сократительной способности, а также значимую митральную регургитацию и признаки атеросклеротического поражения аорты чаще выявляли у пациентов с дилатацией ПЖ (табл. 2).
Таблица 2. Сравнительная характеристика эхокардио-, электрокардио- и ангиографических показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. * — степень стеноза просвета КА >75%.
По результатам многофакторного анализа независимую связь с дилатацией ПЖ демонстрировали снижение сократительной способности миокарда, мужской пол, НРПС, значимая митральная регургитация, увеличение ФК ХСН и ИМТ, а также снижение ФК стенокардии напряжения (табл. 3).
Таблица 3. Параметры, независимо связанные с дилатацией ПЖ у больных ИБС без ИМ
Обсуждение
Известно, что дилатация желудочков после перенесенного ИМ более выражена у пациентов с большей площадью поражения миокарда ЛЖ [9]. Поэтому у больных ИБС можно ожидать выявления связи дилатации ПЖ с множественными коронарными стенозами или с бόльшим размером асинергии ЛЖ. ИМ ПЖ чаще развивается в результате поражения проксимального отдела недоминирующей правой КА [10, 11], поэтому дилатация ПЖ у наших пациентов могла быть связана с поражением этой локализации при левом типе коронарного кровообращения. Однако по типу коронарного кровообращения, распространенности или локализации поражений КА и индекса асинергии ЛЖ межгрупповых различий не выявлено. Отрицательная связь правожелудочковой дилатации с ФК стенокардии напряжения обусловливает необходимость дальнейшего изучения.
Увеличение размеров ПЖ у больных ИБС может служить признаком повышенного легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на ПЖ, определяющейся состоянием левых отделов сердца [2]. Дисфункция Л.Ж., вызывающая посткапиллярную легочную гипертонию, — наиболее частая причина дилатации ПЖ [8]. В настоящем исследовании систолическая дисфункция ЛЖ наблюдалась у 25% больных с дилатированным ПЖ, и именно она по результатам многофакторного анализа явилась самым сильным предиктором увеличения ПЖ.
Риск дилатации ПЖ увеличивался также при НРПС, значимой митральной регургитации и с увеличением ФК ХСН — так же, как и у пациентов с ИМ [3].
Из факторов, связанных с дилатацией ПЖ и не имеющих отношения к состоянию ЛЖ, оказались мужской пол и увеличение ИМТ (такие же связи выявлены и у больных с ИМ [3]). Дело в том, что у больных с ожирением вследствие гиповентиляции и гиперкапнии часто развивается синдром обструктивного апноэ во сне, сопровождающийся развитием легочной гипертонии и, как следствие, дилатацией ПЖ [12]. Возможно, именно этот фактор объясняет связь дилатации ПЖ и ожирения.
Ограничением данного исследования явилось то, что анализу подвергнут единственный параметр ПЖ — его поперечный размер в парастернальной позиции. Это объясняется тем, что набор данных для Регистра начат в 1998 г., когда не у всех пациентов определяли другие показатели, характеризующие структуру и функцию П.Ж. Смысл нашего исследования состоит в том, чтобы на большом количестве материала изучить общие закономерности течения ИБС, в частности факторы, связанные с дилатацией ПЖ у конкретного контингента. Включение же в анализ только пациентов с полным набором характеристик ПЖ существенно уменьшило бы выборку и не позволило получить наиболее достоверный результат. Таким образом, ограничения исследования обусловлены его ретроспективным характером. Поскольку П.Ж. представляет собой камеру, крайне чувствительную к изменениям посленагрузки, и оценка размеров ПЖ является неотъемлемой частью характеристики его функции [13], считаем возможным судить о состоянии ПЖ посредством оценки одного его линейного размера.
Заключение
Таким образом, дилатация ПЖ у больных ИБС без перенесенного ИМ связана не с локализацией или распространенностью поражения коронарного русла, а с мужским полом, функциональным состоянием ЛЖ и увеличением ИМТ.