Что такое нетипичная пневмония

Атипичная пневмония

Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.

Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.

Причины

Атипичная микоплазменная пневмония

Симптомы

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Диагностика

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Лечение

Атипичная хламидийная пневмония

Симптомы

Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.

Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Диагностика

Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.

Лечение

Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.

Атипичная легионеллезная пневмония

Симптомы

Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.

Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.

Диагностика

При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.

Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.

Лечение

Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)

Симптомы

Диагностика

Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.

Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.

Лечение

Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.

Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.

Прогноз и профилактикаи

Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.

Источник

Публикации в СМИ

Пневмония бактериальная

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражение респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Бактериальная пневмония — пневмония бактериальной этиологии.
Классификация • По условиям, в которых развилось заболевание •• Внебольничная пневмония — приобретённая вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная) •• Нозокомиальная пневмония — приобретённая в лечебном учреждении (синонимы: госпитальная, внутрибольничная) •• Аспирационная пневмония •• Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённым иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией, ятрогенной иммунодепрессией и др.) • По течению •• Лёгкая — не требующая госпитализации •• Тяжёлая — необходима госпитализация.

Частота • 236,2 случая на 100 000 подростков 15–17 лет • 522,8 случая на 100 000 населения до 14 лет • Внебольничная пневмония — 1200 случаев на 100 000 населения в год • Госпитальная пневмония — 800 случаев на 100 000 госпитализаций в год. Преобладающий возраст — моложе 20 и старше 60 лет. Преобладающий пол — существенных различий по полу не выявлено.
Этиология • Streptococcus pneumoniae — наиболее часто (30–50%) • Haemophilus influenzae (10–20%) • Атипичные патогены — Chlamidophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila (8–25%) • К типичным, но редким (3–5%) относят Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (реже другие энтеробактерии) • Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis) • Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают пневмококки (их чувствительность к пенициллину во многих странах существенно снижена) • В очень редких случаях внебольничной пневмонии — Pseudomonas aeruginosa (при муковисцидозе, бронхоэктазах), у лиц с выраженным иммунодефицитом — Pneumocystis carinii • Escherichia coli • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии.

Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • ХОБЛ • Иммунодефицитные состояния: СД, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования • Дисбактериоз • Факторы риска госпитальной пневмонии •• ИВЛ •• Ранний послеоперационный период •• Дисбактериоз • Факторы риска аспирационной пневмонии •• Нарушения сознания •• Судорожные припадки •• Заболевания ЦНС •• Наркоз •• Рефлюкс-эзофагит.
Патогенез. Основные патогенетические механизмы • Аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования) • Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы • Гематогенное распространение патогенов из внелёгочного очага инфекции (например, при эндокардите, при септическом тромбофлебите) • Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (например, при абсцессе печени) или в результате ранения и инфицирования органов грудной клетки.
Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеолярная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения.

Клиническая картина.
• Жалобы •• Кашель со слизисто-гнойной (иногда «ржавой») мокротой •• Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите) •• Одышка •• Слабость, быстрая утомляемость •• Ночная потливость.
• Интоксикационный синдром •• Лихорадка •• Тахикардия •• Тахипноэ •• Гипергидроз •• Миалгии •• Головные боли •• Анорексия.
• Данные объективного исследования •• Цианоз •• Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевральным выпотом •• Аускультация ••• Влажные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация (выслушивается на вдохе) ••• При обширной инфильтрации или плевральном выпоте дыхание ослаблено ••• Шум трения плевры при сухом плеврите •• При тяжёлом течении возможны появление менингеальных знаков и нарушение сознания (например, дезориентация и беспокойство) •• В 20% случаев объективные признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• Лейкоцитоз более 10–12109/л характерен для бактериальной инфекции •• Значения более 25109/л или лейкопения ниже 3109/л указывают на плохой прогноз • Гипонатриемия • Повышение активности трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20–30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • На высоте активного воспаления и интоксикации в моче может появляться белок • Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мокроты: микроскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцентезе • При наличии плеврального выпота и проведении плевральной пункции — исследование плевральной жидкости: подсчёт лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, содержания белка, ЛДГ, микроскопия мазка, окрашенного по Граму, посев на аэробные, анаэробные бактерии и микобактерии • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки — обязательный метод исследования при пневмонии, позволяющий визуализировать участки инфильтрации лёгочной ткани (учитывают форму, размеры и локализацию), оценить динамику процесса •• Распространённость инфильтрации, наличие плеврального выпота и признаков деструкции лёгочной ткани отражают тяжесть заболевания и существенно влияют на характер лечения • КТ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Фибробронхоскопия с микробиологическим и цитологическим исследованием биоптата — при подозрении на туберкулёз и опухолевые заболевания • Исследование ФВД — для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса • При обширной инфильтрации, массивном плевральном выпоте, наличии ХОБЛ целесообразна оценка газов артериальной крови, что может быть основанием для госпитализации и низкопоточной оксигенации • Исследование газов капиллярной крови малоинформативно.

Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики. Диагноз пневмонии считают определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой инфильтрации лёгочной ткани и не менее двух признаков из числа следующих: • острое лихорадочное начало заболевания (температура тела более 38 °С); • кашель с мокротой; • выслушивание локальной крепитации, укорочения перкуторного звука; • лейкоцитоз более 10109/л и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево более 10%.
Дифференциальная диагностика • Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими) • Туберкулёз (исследование не менее трёх мазков мокроты, окрашенных по Цилю–Нильсену, посев мокроты, ПЦР-диагностика) • Инфаркт лёгкого (ТЭЛА) • Облитерирующий бронхиолит • Контузия лёгких • Лёгочные васкулиты • Острый саркоидоз • Экзогенный аллергический альвеолит • Эозинофильный инфильтрат • Опухоли лёгких • Другие состояния, способные вызывать синдром инфильтрации на рентгенограммах органов грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В • Ограничение углеводов до 200–250 г/сут, поваренной соли до 4–6 г/сут и увеличение доли молочных продуктов • Введение достаточного количества жидкости (1500–1700 мл/сут) • Насыщение рациона продуктами, богатыми витамином Р (черноплодной рябиной, шиповником, чёрной смородиной, лимоном) • Включение продуктов, богатых витаминами группы В (мяса, рыбы, дрожжей, отвара из пшеничных отрубей), препятствует подавлению антибиотиками микрофлоры кишечника • Продукты, богатые никотиновой кислотой • Продукты, богатые витаминами А и -каротином (морковь, красные овощи и фрукты) способствуют регенерации эпителия дыхательных путей. Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пищу дают в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6–7 р/сут • Энергетическая ценность от 1600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2800 ккал/сут.
Показания к госпитализации • Возраст младше 16 или старше 60 лет • Сопутствующие заболевания (например, болезни бронхолёгочной системы или ССС, недостаточность кровообращения IIа и выше, СД, тиреотоксикоз) • Физикальные признаки: ЧДД более 30 в минуту, диастолическое АД менее 90 мм рт.ст., пульс более 125 в минуту, температура тела менее 35 °С или 40 °С и более, нарушения сознания • Лабораторные данные: количество лейкоцитов в периферической крови менее 4,0109/л или более 30,0109/л, насыщение артериальной крови кислородом менее 92% (по данным пульсоксиметрии), paO2 менее 60 мм рт.ст. и/или paСO2 больше 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом, содержание креатинина сыворотки крови выше 176,7 мкмоль/л или азота мочевины выше 7,0 ммоль/л, Ht менее 30% или содержание Hb ниже 90 г/л • Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация более чем одной доли, наличие полостей распада, плевральный выпот, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких (увеличение размеров инфильтрации более 50% в течение 2 сут) • Внелёгочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) • Сепсис или полиорганная недостаточность с метаболическим ацидозом (pH

Код вставки на сайт

Пневмония бактериальная

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражение респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Бактериальная пневмония — пневмония бактериальной этиологии.
Классификация • По условиям, в которых развилось заболевание •• Внебольничная пневмония — приобретённая вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная) •• Нозокомиальная пневмония — приобретённая в лечебном учреждении (синонимы: госпитальная, внутрибольничная) •• Аспирационная пневмония •• Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённым иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией, ятрогенной иммунодепрессией и др.) • По течению •• Лёгкая — не требующая госпитализации •• Тяжёлая — необходима госпитализация.

Частота • 236,2 случая на 100 000 подростков 15–17 лет • 522,8 случая на 100 000 населения до 14 лет • Внебольничная пневмония — 1200 случаев на 100 000 населения в год • Госпитальная пневмония — 800 случаев на 100 000 госпитализаций в год. Преобладающий возраст — моложе 20 и старше 60 лет. Преобладающий пол — существенных различий по полу не выявлено.
Этиология • Streptococcus pneumoniae — наиболее часто (30–50%) • Haemophilus influenzae (10–20%) • Атипичные патогены — Chlamidophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila (8–25%) • К типичным, но редким (3–5%) относят Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (реже другие энтеробактерии) • Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis) • Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают пневмококки (их чувствительность к пенициллину во многих странах существенно снижена) • В очень редких случаях внебольничной пневмонии — Pseudomonas aeruginosa (при муковисцидозе, бронхоэктазах), у лиц с выраженным иммунодефицитом — Pneumocystis carinii • Escherichia coli • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии.

Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • ХОБЛ • Иммунодефицитные состояния: СД, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования • Дисбактериоз • Факторы риска госпитальной пневмонии •• ИВЛ •• Ранний послеоперационный период •• Дисбактериоз • Факторы риска аспирационной пневмонии •• Нарушения сознания •• Судорожные припадки •• Заболевания ЦНС •• Наркоз •• Рефлюкс-эзофагит.
Патогенез. Основные патогенетические механизмы • Аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования) • Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы • Гематогенное распространение патогенов из внелёгочного очага инфекции (например, при эндокардите, при септическом тромбофлебите) • Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (например, при абсцессе печени) или в результате ранения и инфицирования органов грудной клетки.
Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеолярная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения.

Клиническая картина.
• Жалобы •• Кашель со слизисто-гнойной (иногда «ржавой») мокротой •• Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите) •• Одышка •• Слабость, быстрая утомляемость •• Ночная потливость.
• Интоксикационный синдром •• Лихорадка •• Тахикардия •• Тахипноэ •• Гипергидроз •• Миалгии •• Головные боли •• Анорексия.
• Данные объективного исследования •• Цианоз •• Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевральным выпотом •• Аускультация ••• Влажные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация (выслушивается на вдохе) ••• При обширной инфильтрации или плевральном выпоте дыхание ослаблено ••• Шум трения плевры при сухом плеврите •• При тяжёлом течении возможны появление менингеальных знаков и нарушение сознания (например, дезориентация и беспокойство) •• В 20% случаев объективные признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• Лейкоцитоз более 10–12109/л характерен для бактериальной инфекции •• Значения более 25109/л или лейкопения ниже 3109/л указывают на плохой прогноз • Гипонатриемия • Повышение активности трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20–30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • На высоте активного воспаления и интоксикации в моче может появляться белок • Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мокроты: микроскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцентезе • При наличии плеврального выпота и проведении плевральной пункции — исследование плевральной жидкости: подсчёт лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, содержания белка, ЛДГ, микроскопия мазка, окрашенного по Граму, посев на аэробные, анаэробные бактерии и микобактерии • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки — обязательный метод исследования при пневмонии, позволяющий визуализировать участки инфильтрации лёгочной ткани (учитывают форму, размеры и локализацию), оценить динамику процесса •• Распространённость инфильтрации, наличие плеврального выпота и признаков деструкции лёгочной ткани отражают тяжесть заболевания и существенно влияют на характер лечения • КТ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Фибробронхоскопия с микробиологическим и цитологическим исследованием биоптата — при подозрении на туберкулёз и опухолевые заболевания • Исследование ФВД — для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса • При обширной инфильтрации, массивном плевральном выпоте, наличии ХОБЛ целесообразна оценка газов артериальной крови, что может быть основанием для госпитализации и низкопоточной оксигенации • Исследование газов капиллярной крови малоинформативно.

Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики. Диагноз пневмонии считают определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой инфильтрации лёгочной ткани и не менее двух признаков из числа следующих: • острое лихорадочное начало заболевания (температура тела более 38 °С); • кашель с мокротой; • выслушивание локальной крепитации, укорочения перкуторного звука; • лейкоцитоз более 10109/л и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево более 10%.
Дифференциальная диагностика • Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими) • Туберкулёз (исследование не менее трёх мазков мокроты, окрашенных по Цилю–Нильсену, посев мокроты, ПЦР-диагностика) • Инфаркт лёгкого (ТЭЛА) • Облитерирующий бронхиолит • Контузия лёгких • Лёгочные васкулиты • Острый саркоидоз • Экзогенный аллергический альвеолит • Эозинофильный инфильтрат • Опухоли лёгких • Другие состояния, способные вызывать синдром инфильтрации на рентгенограммах органов грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В • Ограничение углеводов до 200–250 г/сут, поваренной соли до 4–6 г/сут и увеличение доли молочных продуктов • Введение достаточного количества жидкости (1500–1700 мл/сут) • Насыщение рациона продуктами, богатыми витамином Р (черноплодной рябиной, шиповником, чёрной смородиной, лимоном) • Включение продуктов, богатых витаминами группы В (мяса, рыбы, дрожжей, отвара из пшеничных отрубей), препятствует подавлению антибиотиками микрофлоры кишечника • Продукты, богатые никотиновой кислотой • Продукты, богатые витаминами А и -каротином (морковь, красные овощи и фрукты) способствуют регенерации эпителия дыхательных путей. Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пищу дают в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6–7 р/сут • Энергетическая ценность от 1600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2800 ккал/сут.
Показания к госпитализации • Возраст младше 16 или старше 60 лет • Сопутствующие заболевания (например, болезни бронхолёгочной системы или ССС, недостаточность кровообращения IIа и выше, СД, тиреотоксикоз) • Физикальные признаки: ЧДД более 30 в минуту, диастолическое АД менее 90 мм рт.ст., пульс более 125 в минуту, температура тела менее 35 °С или 40 °С и более, нарушения сознания • Лабораторные данные: количество лейкоцитов в периферической крови менее 4,0109/л или более 30,0109/л, насыщение артериальной крови кислородом менее 92% (по данным пульсоксиметрии), paO2 менее 60 мм рт.ст. и/или paСO2 больше 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом, содержание креатинина сыворотки крови выше 176,7 мкмоль/л или азота мочевины выше 7,0 ммоль/л, Ht менее 30% или содержание Hb ниже 90 г/л • Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация более чем одной доли, наличие полостей распада, плевральный выпот, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких (увеличение размеров инфильтрации более 50% в течение 2 сут) • Внелёгочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) • Сепсис или полиорганная недостаточность с метаболическим ацидозом (pH Copy

Источник