Что такое нейроглия в биологии
Нейроглия
Глиальные клетки имеют общие функции и, частично, происхождение (исключение — микроглия). Они составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.
Нейроглия выполняет опорную, трофическую, секреторную, разграничительную и защитную функции.
Содержание
Классификация
Эмбриогенез
В эмбриогенезе глиоциты (кроме микроглиальных клеток) дифференцируются из глиобластов, которые имеют два источника — медуллобласты нервной трубки и ганглиобласты ганглиозной пластинки. Оба эти источника на ранних этапах образовались из эктодермы.
Микроглия же — производное мезодермы.
Примечания
Ссылки
Сома · Аксон (Аксонный холмик, Терминаль аксона, Аксоплазма, Аксолемма, Нейрофиламенты)
типы: Биполярные нейроны · Псевдополярные нейроны · Мультиполярные нейроны · Пирамидальный нейрон · Клетка Пуркинье · Гранулярная клетка
Сенсорный нерв/
Сенсорный нейрон
Моторный нерв/
Моторный нейрон
(Белое вещество)
PNS: Клетки Шванна · Невролемма · Перехват Ранвье/Межузловой сегмент · Насечка миелина
 |
Полезное
Смотреть что такое «Нейроглия» в других словарях:
нейроглия — нейроглия … Орфографический словарь-справочник
нейроглия — невроглия Словарь русских синонимов. нейроглия сущ., кол во синонимов: 3 • глия (2) • невроглия … Словарь синонимов
НЕЙРОГЛИЯ — (от нейро. и греч. glia клей) (глия) клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами. Служат для защиты и опоры нейронов, обеспечивают реактивные свойства нервной ткани (образование рубцов,… … Большой Энциклопедический словарь
НЕЙРОГЛИЯ — (от нейро. и греч. glia клей), глия, совокупность вспомогат. клеток нервной ткани. Н. заполняет пространства между нейронами и окружающими их капиллярами и участвует в метаболизме нейронов. Термин «Н.» ввёл Р. Вирхов (1846). Н. в ЦНС составляет … Биологический энциклопедический словарь
Нейроглия — (от Нейро. и греч. glía клей) глия, клетки в мозге, своими телами и отростками заполняющие пространства между нервными клетками Нейронами и мозговыми капиллярами. Каждый нейрон окружен несколькими клетками Н., которая равномерно… … Большая советская энциклопедия
нейроглия — (от нейро. и греч. glía клей) (глия), клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами. Нейрология служит для защиты и опоры нейронов, обеспечивает реактивные свойства нервной ткани… … Энциклопедический словарь
нейроглия — (neuroglia, LNH; нейро + глия; син. глия) совокупность всех клеточных элементов нервной ткани, кроме нейронов … Большой медицинский словарь
Нейроглия — эктодермический остов центральной нервной системы позвоночных, состоящий из клеток двоякого рода: 1) клеток эпендимы (см.), выстилающих центральный канал и дающих отростки в толщу нервной трубки. Гомологичные им клетки имеются у бесчерепных, а… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
НЕЙРОГЛИЯ — (от нейро. и греч. glia клей) (глия), клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами. Н. служит для защиты и опоры нейронов, обеспечивает реактивные свойства нерв. ткани (образование рубцов,… … Естествознание. Энциклопедический словарь
Глия — не просто «клей»: как нейронаука переоткрыла клетки мозга, раньше считавшиеся бесполезными
В состав нервной системы входят не только нейроны, но и вспомогательные клетки разных типов, которые называются глиальными. Долгое время им отводилась второстепенная роль — защита и обеспечение нейронов энергией. Последние исследования показали, что глия участвует во многих неврологических процессах и имеет огромное значение для нормального развития и функционирования мозга.
Порез бумагой или укус собаки ощущаются через кожу, клетки которой реагируют на механическое воздействие и посылают электрический сигнал в мозг. Раньше считалось, что этот сигнал возникает в нервных окончаниях, которые находятся в коже.
Но несколько месяцев назад ученые пришли к неожиданному выводу, что некоторые из клеток, отвечающие за восприятие боли этого типа, — вовсе не нейроны, а глиальные клетки, которые, переплетаясь с нервными окончаниями, образуют сетку во внешних слоях кожи.
Тот факт, что вскрикнуть от боли нас заставляет информация, которую глиальные клетки посылают нейронам, был доказан в ходе эксперимента на мышах: когда исследователи избирательно стимулировали только глиальные клетки, мыши одергивали лапки и облизывали их — это их типичная реакция на боль.
Это открытие — лишь одно из многих за последнее время, доказывающих, что глиальные клетки гораздо важнее, чем ученые думали раньше.
Долгое время глия считалась своеобразной «прислугой» нейронов, отвечающей за их защиту и обеспечение питательными веществами. Основное внимание исследователей было направлено на сами нейроны, поскольку их способность передавать электрические сигналы не вызывала сомнения.
Но за последние пару десятилетий количество исследований глии многократно возросло.
«В мозге человека глиальные клетки настолько же многочисленны, как и нейроны. Тем не менее мы знаем об их функциях намного меньше, чем о функциях нейронов», — говорит Шай Шахам, преподаватель цитологии в Рокфеллеровском университете.
По мере того, как всё больше ученых стали обращать внимание на глию, стало появляться всё больше данных, указывающих на то, что глия играет ключевую роль в жизненно важных процессах.
Оказалось, что глиальные клетки выполняют множество функций. Одни помогают обрабатывать воспоминания, другие борются с инфекциями, третьи коммуницируют с нейронами, четвертые стимулируют развитие мозга.
Глия вовсе не прислуживает нейронам, а играет зачастую первостепенную роль в защите мозга и управлении его развитием!
Больше, чем просто «клей»
Глиальные клетки способны принимать разнообразные формы для выполнения своих функций: они бывают футлярообразными, веретенообразными и звездчатыми. Часто глия обвивается вокруг нейронов, образуя настолько густую сеть, что отдельные клетки в ней едва различимы.
Поначалу ученые даже считали их опорным скелетом, поддерживающим нервную ткань. Именно поэтому Рудольф Вирхов в XIX веке дал им название «нейроглия» (от древнегреч. γλία — «клей»).
Одна из причин, по которой ученые отвели глие настолько незначительную роль, заключалась в том, что метод окрашивания нервной ткани позволяет отчетливо разглядеть извилистые очертания нейронов, но не глии. Сантьяго Рамон-и-Кахаль, который считается первооткрывателем нейронов и основоположником нейробиологии, описал один подтип глии, объединив все остальные под общим названием «третий элемент».
К тому же функции некоторых глиальных клеток настолько тесно переплетены с функциями нейронов, что их почти невозможно изучать отдельно. Если попытаться «отключить» отдельные глиальные клетки, чтобы посмотреть, что произойдет, поддерживаемые ими нейроны умрут вместе с ними.
Но благодаря недавней революции в области цитологии у ученых появился целый арсенал инструментов для изучения глии. Более совершенные флуоресцентные зонды и системы клеточной визуализации открыли нам весь спектр форм и функций глиальной ткани.
Микроглия — иммунитет мозга
Под собирательным названием «глия» объединено несколько типов клеток с разными функциями. Олигодендроциты и шванновские клетки обволакивают нервные ткани и покрывают их миелиновой оболочкой, которая изолирует электрический сигнал и ускоряет его передачу, а астроциты с многочисленными отростками регулируют водно-солевой обмен, поддерживают работу синапсов и участвуют в метаболизме нейромедиаторов.
Но наибольший интерес в последнее десятилетие вызывает микроглия.
Микроглия была впервые описана Пио дель Рио-Ортегой еще в 1920 году, но затем ее изучение надолго застопорилось — интерес к ней возродился лишь в 1980-х годах. Сегодня, по словам Аманды Сьерры из Баскского центра неврологии Ачукарро, процесс изучения микроглии стремительно набирает обороты.
Ученым уже известно, что микроглия играет немаловажную роль при черепно-мозговых травмах, нейродегенеративных заболеваниях и воспалительных процессах. Кроме того, недавно выяснилось, что клетки микроглии действуют как макрофаги иммунной системы, нейтрализуя угрозы для мозга, исходящие от микробов и клеточного мусора, и удаляя ненужные синапсы.
Некоторые из этих функций выполняются несколькими типами глии. Астроциты и шванновские клетки, например, тоже удаляют лишние синаптические связи. Но исследователи всё больше склоняются к тому, что, несмотря на общие функции, нет достаточных оснований для объединения глиальных клеток разных типов в одну группу. Более того, в вышедшей в 2017 году статье ученые ратовали за отказ от самого термина «глия».
«У разных глиальных клеток очень мало общего, — говорит преподаватель биохимии из Кембриджского университета Гай Браун. — Не думаю, что у ярлыка „глия“ есть будущее».
Скончавшийся в 2017 году нейробиолог Бен Баррес, занимавшийся изучением глии, считал, что без широкомасштабных исследований в данной области невозможен дальнейший прогресс в нейробиологии.
С ним согласна и Аманда Сьерра: «В свое время пристальное внимание к нейронам было оправдано. Но теперь пришла очередь глии».
Нейроны и глиальные клетки не могут функционировать отдельно друг от друга. Их взаимодействие имеет решающее значение для нервной системы и формируемых ею воспоминаний, мыслей и эмоций. Однако природа этого взаимодействия по-прежнему остается загадкой.
НЕЙРОГЛИЯ
Нейроглия (греч. neuron нерв + glia клей; син. глия) — одна из составных частей нервной ткани в головном и спинном мозге, включающая в себя клетки различного происхождения, тесно связанные с нервными клетками и их отростками и осуществляющие опорную, трофическую, защитную и ряд других функций, а также играющие определенную роль в процессах возникновения, передачи и проведения нервных импульсов.
Содержание
История
Термин «нейроглия» был предложен в 1846 г. Р. Вирховом, впервые обнаружившим особые звездчатые и веретенообразные клетки, выстилающие стенки желудочков головного мозга и центральный канал спинного мозга. Большой вклад в исследование строения Н. внесли работы Дейтерса (О. F. С. Deiters, 1865), Вейгерта (К. Weigert, 1895), С. Рамон-и-Кахаля (1913), Ортеги (P. del Rio Hortega, 1919, 1921), А. И. Смирнова (1935), М. М. Александровской (1950), А. П. Авцына (1967) и др. Детальное изучение тонкого строения Н., ее физиол, и биохим, особенностей началось в 60-х гг. 20 в. в связи с внедрением в практику научного исследования методов электронной микроскопии, гисто- и радиохимии, вне- и внутриклеточного отведения биоэлектрических потенциалов и т. д. Тем не менее многие вопросы, касающиеся физиологического значения Нейроглии в деятельности нервной системы, а также биохимических процессов, протекающих в Н., остаются неизученными.
Морфология
Нейроглия состоит из двух генетически различных видов: макроглии, среди клеток к-рой различают астроциты, олигодендроциты и эпендимоциты, и микроглии, клетки к-рой называют глиальными макрофагами или микроглиоцитами. Нек-рые исследователи рассматривают клетки-сателлиты ганглиев В.н.с, и нейролеммоциты периферических нервов как периферическую Нейроглию. (см. Ганглии, Нервные волокна).
Астроциты развиваются в процессе эмбриогенеза из эпителиальных клеток нервной трубки, образующих спонгиобласты, к-рые превращаются в нейробласты, а затем в астроциты. Олигодендроциты имеют также эктодермальное происхождение. В своем развитии они проходят стадию оли-годендробласта. Из эпителиальных клеток нервной трубки развиваются и эпендимоциты. Глиальные макрофаги являются мезодермальными элементами, т. к. формируются из гистиоцитов мягкой мозговой оболочки, мигрирующих в мозг вдоль стенок сосудов.
Развивающиеся клетки микроглии называются мезоглиобластами.
Астроциты (син.: астроглия, энтоглия, классическая глия). По локализации различают плазматические астроциты, расположенные в непосредственной близости от тела нервной клетки (рис. 1), обозначаемые как сателлиты (спутники) нервной клетки, и волокнистые астроциты. Последние могут находиться среди отростков нервных клеток (рис. 2 и 3).
Астроциты — мелкие клетки звездчатой или веретенообразной формы, диаметр тела к-рых 8—15 мкм. Для светооптического исследования астроцитов применяют специальные методы окраски: золотосулемовую (по Рамон-и-Кахалю), импрегнацию серебром (по методам Гольджи, Бильшовского — Грос — Лаврентьева). Отростки астроцитов выявляют также с помощью методов окраски по Снесареву, Вейгерту и др. Ядра астроцитов выявляют окраской, применяемой для обзорных методов исследования ц. н. с. (крезил-виолетом, толуидиновым синим, гематоксилином и т. д.).
При светооптическом исследовании астроциты имеют более крупные ядра по сравнению с олигодендроцитами и глиальными макрофагами. Ядра астроцитов овальной формы, светло окрашены, содержат небольшие хроматиновые зерна. Ядрышко обычно плохо выражено. В цитоплазме выявляются глиосомы (митохондрии) и фибриллы (см.). От тела астроцита отходят тонкие многочисленные отростки, тянущиеся во всех направлениях. Для астроцитов характерны так наз. сосудистые ножки, к-рые контактируют с базальными мембранами капилляров.
У плазматических астроцитов отростков больше, чем у волокнистых, и они чаще ветвятся; волокнистые астроциты имеют более длинные и менее разветвленные отростки. Контактирующие между собой отростки астроцитов формируют на поверхности коры больших полушарий головного мозга под мягкой мозговой оболочкой тонкий нежный слой — наружную глиальную пограничную мембрану. Отростки астроцитов образуют также тонкий слой у стенок желудочков мозга.
Для электронно-микроскопического исследования астроцитарной глии препарат фиксируют путем перфузии мозга р-рами глутаральдегида с последующим погружением его в четырехокись осмия.
Электронно-микроскопически астроциты характеризуются светлой электронно-прозрачной цитоплазмой, содержащей сравнительно небольшое число органелл. Тело астроцитов имеет неровный контур и как бы повторяет очертания прилежащих к нему аксонов и дендритов. У большинства астроцитов цитоплазма сравнительно большая по объему; реже встречаются астроциты, у к-рых цитоплазма окружает ядро лишь узким ободком. Крупные округлые пли овальные ядра не имеют выраженной складчатости; хроматин (см.) ядер образует мелкие скопления у ядерной мембраны, а также разбросан диффузно в виде мелких глыбок в кариоплазме. В цитоплазме плазматических астроцитов весьма слабо развиты элементы эндоплазматической сети: гранулярная сеть представлена единичными короткими трубочками, агранулярная сеть — скоплениями немногочисленных мелких пузырьков и вакуолей. В цитоплазме, помимо митохондрий, выявляются более или менее равномерно расположенные немногочисленные полисомы, изредка встречаются лизосомы (см.) и осмиофильные тела.
Различия между плазматическими и волокнистыми астроцитами особенно отчетливо видны при электронно-микроскопическом исследовании. Для волокнистых астроцитов характерны многочисленные пучки фибрилл (толщина каждой фибриллы 8—9 нм), к-рые располагаются в цитоплазме как тела волокнистого астроцита, так и его отростков (рис. 3). Светооптически фибриллы представляются единой структурой, тогда как при электронной микроскопии выявляется, что отдельные фибриллы образованы пучками микрофибрилл. Доказано, что сами фибриллы — это особые внутриклеточные элементы, выполняющие специфические функции. По мере истончения отростков и удаления их от тела клетки количество фибрилл постепенно уменьшается. Фибриллы распределены в отростках астроцитов неравномерно, нек-рые сравнительно небольшие по диаметру отростки могут содержать многочисленные фибриллы.
В отростках плазматических астроцитов встречаются единичные митохондрии. В отличие от аксонов, дендритов и отростков олигодендроглиоцитов отростки астроцитов имеют неровный контур — они как бы заполняют пространство между отростками нервных клеток.
По данным Вольффа (J. Wolff, 1963), астроциты составляют 45— 60% объема серого вещества мозга. В ц. н. с. нет собственно межклеточного пространства; между плотно расположенными отростками нервных клеток и клеток Н.> заполняющих пространство между нервными клетками, остаются лишь щели шириной ок. 20 нм. В мозге взрослого человека, по данным Шлотца (Shlotz, 1959), насчитывается ок. 150—200 млрд. клеток Н., что более чем в 10 раз превышает число нервных клеток.
Перикапиллярное пространство, по данным электронно-микроскопического исследования, заполнено отростками астроцитов (рис. 4). Отростки астроцитов покрывают более 85% поверхности капилляров, нередко они располагаются вблизи синапсов; крупные отростки контактируют с телами нервных клеток. Описаны специализированные контакты типа десмосом (см.) как между соседними клетками Нейроглии, так и между глиальными и нервными клетками. Эти контакты являются, по-видимому, местами наиболее активного обмена ионов.
Электронно-микроскопические исследования, проведенные Пейли (Paley, 1958), Хартманном (J. Е. Hartmann, 1958), Шультцем, Пизом (Schultz, Pease, 1959), Питерсом (A. Peters, 1960), А. Л. Микеладзе и Э. И. Дзамоевой (1970), дополнили характеристику олигодендроцитов. По сравнению с астроцитами они имеют большую электронную плотность ядра и цитоплазмы, в цитоплазме олигодендроцитов видны многочисленные полисомы и рибосомы (см.), мелкие митохондрии, микротрубочки, достаточно хорошо развита гранулярная и агранулярная сеть, встречаются липидные включения. В отличие от астроцитов в цитоплазме олигодендроцитов отсутствуют фибриллы. Тела олигодендроцитов имеют более правильную округлую форму и более ровный контур, чем астроциты (рис. 5 — 7).
В зависимости от степени электронной плотности цитоплазмы и кариоплазмы олигодендроциты разделяют на три вида: светлые, более осмиофильные и интенсивно осмиофильные. В соответствии с этим наблюдаются и нек-рые различия в их ультраструктуре, особенно в ультраструктуре ядра. Светлые олигодендроциты с умеренно электронно-плотной цитоплазмой имеют светлое ядро с электронно-прозрачной кариоплазмой, небольшим количеством мелкогранулярного сравнительно равномерно распределенного по кариоплазме хроматина, к-рый, однако, образует небольшие скопления у ядерной оболочки. Ядрышко таких клеток обычно небольшое. Олигодендроциты с такими ядрами чаще являются клетками-сателлитами крупных нейронов.
Более осмиофильные олигодендроциты имеют округлое или овальное ядро, нередко с неровным контуром, содержащее крупные глыбки хроматина, к-рые располагаются не только вблизи ядерной мембраны, но и в отдалении от нее.
Интенсивно осмиофильные олигодендроциты характеризуются осмиофильной кариоплазмой, нечетко выраженным ядрышком и выраженной электронно-плотной цитоплазмой. У олигодендроцитов с осмиофильной цитоплазмой увеличивается количество полисом.
В светлых олигодендроцитах видны митохондрии, единичные трубочки гранулярной сети, немногочисленные полисомы, что напоминает ультраструктуру астроцитов.
Эпендимоциты образуют плотный слой клеточных элементов, выстилающих спинномозговой канал и все желудочки головного мозга. По своей ультраструктуре они сходны с другими клетками макроглии (см. Эпендима).
Микроглиоциты (син.: глиальные макрофаги, микроглия, мезоглия, клетки Ортеги) как особый тип клеток были описаны Ортегой в 1919 г. Они представляют собой мелкие клетки (диаметр тела клеток ок. 5 мкм). Лучшим гистол, методом для выявления микроглиоцитов является импрегнация карбонатом серебра. Ядра этих клеток, интенсивно окрашивающиеся основными красителями (см. Базофилия), имеют неправильную треугольную или удлиненную форму и богаты хроматином.
Для микроглиоцитов характерны немногочисленные, извилистые отростки, локализующиеся гл. обр. вблизи капилляров. По данным электронно-микроскопического исследования, эти клетки имеют небольшое количество цитоплазмы, несколько коротких отростков (рис. 8). Характерным для клеток Н. этого типа является то, что их ядра и цитоплазма интенсивно импрегнируются различными красителями, применяемыми как для световой, так и для электронной микроскопии. Поэтому микроглиоциты при электронно-микроскопическом исследовании особенно отчетливо выделяются среди других элементов ткани мозга высокой степенью осмиофилии и электронной плотностью (рис. 9).
Физиология
Клетки Н. наряду с сосудами мозга и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга. Тесно связанные с телами и отростками нервных клеток, клетки Н. обеспечивают не только опорную, но и трофическую функцию: Н. участвует в обеспечении метаболизма нервной клетки (см.). Клетки Н. фагоцитируют продукты распада нервных клеток. Астроциты с сосудистой ножкой обеспечивают связь нервных клеток с кровотоком. Астроциты участвуют и в обеспечении функции сохранения гомеостаза, они первые реагируют на различные изменения водно-солевого баланса, поддерживая тем самым константы водно-электролитного обмена.
Основная функция олигодендроцитов — образование миелина в нервной системе и поддержание его целостности (см. Миелинизация). Олигодендроциты принимают участие в обеспечении метаболизма нервных клеток, о чем свидетельствуют опыты, указывающие на взаимозависимые изменения метаболизма нейронов и олигодендроглиоцитов. При значительной функц, нагрузке вокруг нервных клеток заметно увеличивается число их клеток-сателлитов, реактивные изменения нейронов сопровождаются выраженными изменениями перинейрональной глии.
Основной функцией микроглиоцитов является фагоцитоз (см.), хотя и другие клетки Н. участвуют в этом процессе.
Важным показателем физиологической деятельности клеток Н. является их электрическая активность. Мембранный потенциал клеток Н. значительно выше мембранного потенциала нервных клеток. Так, у позвоночных животных мембранный потенциал клеток Н. ок. 90 мв, а уровень мембранного потенциала нервных клеток находится в пределах от 60 до 80 мв. Поскольку клетки Н. обладают низкой проницаемостью для всех ионов, кроме ионов калия, высокий уровень мембранного потенциала ее клеток определяется концентрацией катионов калия в цитоплазме (до 110 ммоль). Другой особенностью электрических процессов в Н. является то, что в отличие от нейронов, отвечающих на действие различных раздражителей локальными или распространяющимися процессами в виде спайков, клетки Н. отвечают только градуальными, медленными волнообразными изменениями уровня мембранного потенциала. Деполяризация Н. (т. е. снижение мембранного потенциала) развивается медленно, достигает максимума за время от 50-500 мсек до 4—5 мин.: величина деполяризации зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Исходный уровень мембранного потенциала также достигается медленно, проходя через стадию гиперполяризации. Таким образом, возбуждение нервных клеток (точнее, определенной популяции нервных клеток) сопровождается деполяризацией Н. в данном участке ц. н. с. Реполяризация Н. (т. е. процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала клеток Н.) отражает процесс очищения межклеточного пространства от ионов калия (они выделяются при возбуждении нервных клеток), происходящий при участии Н. Одновременно клетками Н. производится удаление избытка нейромедиатора, высвобождаемого синаптическими окончаниями.
Нейроглия играет важную роль в интегративной деятельности мозга. Она принимает участие в механизмах формирования условных рефлексов, доминанты. По мнению А. И. Ройтбака, установление новых форм временных связей происходит с помощью Н., к-рая миелинизирует «потенциальные» синаптические терминали и переводит их в «актуальные».
В. С. Русинов и сотр. показали, что в основе формирования временных связей лежат электротонические формы сигнализации, к-рые не могут осуществляться без участия клеток Н. (см. Условный рефлекс).
В экспериментах обнаружено, что аппликация на кору антиглиального гамма-глобулина, избирательно повреждающего клетки Н., приводит к выраженным изменениям электрической активности нейронов. При этом значительно снижается объем конвергенции, вплоть до полной потери способности к анализу и синтезу гетерогенных возбуждений.
Биохимия
Прогресс в изучении биохимии клеток Н. связан с разработкой методов их выделения, среди к-рых различают следующие: 1) метод микроманипуляций, или микрургии (см.), при к-ром с помощью микроманипуляторов под контролем микроскопа из срезов ткани иссекают клетки Н.; 2) метод получения обогащенных фракций клеток Н. и нейронов, при к-ром ткань мозга дезагрегируют путем пропускания ее через сита с уменьшающимися размерами отверстий, а полученную суспензию клеток центрифугируют в градиенте плотности сахарозы и разделяют на фракции клеток Н. и нейронов; 3) метод культуры клеток и тканей (см.). Однако каждый отдельно взятый метод не является абсолютно достаточным для выделения клеток Н. в чистом виде, поэтому для более достоверной биохимической их характеристики используют как минимум два из указанных выше методов. Получаемые при этом данные являются относительными и показывают гл. обр. качественные различия в содержании того или иного компонента в различных видах Н.
Имеющиеся биохимические характеристики клеток Н. получены в основном в результате исследования астроцитов и олигодендроцитов, составляющих ок. 90% от общего количества клеток Н. в головном мозге. Биохим, характеристика микроглии и эпендимы разработана недостаточно.
Плотный остаток Н. коры и ствола мозга составляет ок. 20%. Абсолютная величина сухого веса одной глиальной клетки зависит от вида клетки и метода ее выделения. Так, сухой вес астроцитов в зависимости от метода их выделения колеблется в пределах 500—1000 и 500—2000 мг на 1 клетку, тогда как сухой вес олигодендроцитов значительно меньше — 25—100 пг на 1 клетку.
Основную часть плотного остатка клеток Н. составляют высокомолекулярные вещества — липиды (см.), белки (см.), нуклеиновые кислоты (см.), углеводы (см.) и низкомолекулярные вещества — аминокислоты, нуклеотиды (АТФ) и электролиты (ионы натрия и калия). Содержание липидов в астроцитах примерно в 1,5—2 раза выше, чем в нейронах; они составляют ок. 1/3 всего плотного остатка.
Качественно состав липидов клеток Н. характеризуется содержанием практически всех классов липидов — фосфолипидов, галактолипидов, холестерина, жирных к-т и др. Липидный состав олигодендроцитов имеет сходство с составом миелина. В астроцитах и олигодендроцитах найдены ганглиозиды.
Содержание белка в клетках Н., выделенных с помощью различных методов, колеблется в расчете на сухой вес от 30 до 50%. В составе белков найдены кислые белки, специфичные для клеток Н.: кислый фибриллярный белок глии (GFA-pro-tein — glia fibrillary acid protein), сосредоточенный в астроцитах, и белок S-100, содержащийся в астроцитах и олигодендроцитах. Такие белки появляются в клетках Н. на ранних этапах их дифференцировки. Белки клеток Н. отличаются от белков нейронов большим содержанием сульфгидрильных (SH) групп. Содержание ДНК в ядрах клеток Н. примерно такое же, как в нейронах (ок. 6,4 пг в пересчете на 1 клетку). В олигодендроцитах содержание РНК составляет 1,8—2,0 пг на 1 клетку, а в астроцитах оно значительно выше — 10—12 пг на 1 клетку.
В Нейроглии сосредоточен практически весь гликоген, обнаруживаемый в головном мозге; его содержание составляет примерно 1—2% от всего сухого веса клеток Н.
Определение содержания и распределения низкомолекулярных соединений в клетках Н. чрезвычайно сложно. Установлено, что в астроцитах концентрация ряда заменимых аминокислот (глутаминовой к-ты, глутамина, гамма-аминомасляной к-ты, аспарагиновой к-ты, глицина, аланина) составляет 1/3—V8 от их концентрации в целостном мозге.
Н. характеризуется сравнительно высокой метаболической активностью. Скорость потребления кислорода клетками Н. в среднем составляет до 200 мкмоль/час на 1 г свежего веса ткани. В эксперименте показано, что дыхательная активность астроцитов и олигодендроцитов особенно высока в тех случаях, когда в качестве субстрата используют сукцинат, в то время как потребление кислорода эпендимоцитами наиболее интенсивно в присутствии других субстратов — глюкозы, пирувата, маннозы и лактата. Рассчитано, что ок. 1/3 дыхательной активности коры мозга крыс приходится на Н. Гликолитическая активность клеток Н. и нейронов примерно такая же, как и гликолитическая активность, обнаруживаемая в срезах коры мозга (примерно 200 мкмоль в 1 час на 1 г свежего веса ткани). Активность окислительных ферментов в олигодендроцитах ц. н. с. повышается во время миелинизации. Высокой активностью окислительных ферментов отличаются клетки эпендимы. В Н. периферических нервов (нейролеммоцитах) окислительные ферменты характеризуются также высокой активностью; отмечается их неравномерное распределение: сукцинатдегидрогеназа локализуется преимущественно в дистальных отделах клеток у перехватов Ранвье; НАД- и НАДФ-диафоразы распределены по цитоплазме равномерно. Активность Na,K-зависимой АТФ-азы в клетках Н. выше, чем в нейронах. Карбоангидраза преимущественно локализована в клетках Н.
Предполагают, что клетки Н. участвуют в метаболизме нейромедиаторов. Они обладают высокоэффективным транспортным механизмом захвата аминокислот и развитыми ферментными системами их катаболизма. Захват клетками Н. глутаминовой к-ты, гамма-аминомасляной к-ты, таурина, глицина и аспарагиновой к-ты является важным моментом в процессе инактивации веществ-медиаторов.
При различных патол, процессах в нервной системе Н. реагирует изменением метаболической активности. Так, при опухолях, исходящих из различных видов клеток глии (глиомах), наблюдается увеличение содержания ДНК, интенсификация ее синтеза, синтеза РНК и белков, повышение активности окислительных ферментов и ферментов фосфорного обмена (АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы). Эти изменения наблюдаются во всех клетках Н., но наиболее выражены в астроцитах. При отеке мозга активность АТФ-азы и тиаминпирофосфатазы повышается лишь в астроцитах. При различных формах глиоза увеличивается содержание кислых белков, характерных для астроцитов; в астроцитах и олигодендроцитах при этом возрастает активность кислых гидролаз. При судорогах вследствие отравления различными токсическими веществами в Н. спинного мозга снижается содержание РНК, белков и различных функц, групп белков. Считают, что при эпилептиформных судорогах нарушается защитная функция Н., к-рая в норме препятствует избыточному накоплению ионов калия в межклеточном пространстве. У больных паркинсонизмом в Н. увеличивается содержание РНК и резко меняется состав нуклеотидов. При гипертиреозе интенсивность синтеза белков в Н. снижается, а при гипотиреозе — повышается. Отмечено, что клетки Н. устойчивы к гипоксии в большей степени, чем нейроны, и функциональные сдвиги при этом состоянии минимальны; одновременно снижается активность лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается высокой.
Патоморфология
Клетки Н. при ряде патол, процессов могут реагировать неоднозначно, поскольку их чувствительность к повреждающим агентам и время появления реакции различны. Методы морфол, исследования (гистохимические, цитохимические, электронная микроскопия) позволили раскрыть тонкие нарушения в Н. при различных патол, процессах.
Реакция Н. при различных патол, состояниях выражается в дистрофических изменениях, к-рые могут носить обратимый и необратимый характер, и в репаративных изменениях.
Обратимые дистрофические изменения астроцитов. Набухание и отек отростков астроцитов, находящихся среди отростков нервных клеток, наблюдаются при отеке и набухании мозга различного генеза (см. Отек и набухание головного мозга), чаще вследствие гипоксии; процесс набухания сопровождается избыточным содержанием гликогена в астроцитах, в основном это отмечается в астроцитах, расположенных вблизи нервных клеток, характеризующихся темной осмиофильной цитоплазмой и кариоплазмой. В сосудистых ножках астроцитов, контактирующих с базальной мембраной капилляров, гранулы гликогена встречаются весьма редко. Развитие дистрофических изменений в нервной клетке и клетке Н. взаимосвязано: степень патол, изменений клеток Н. в большой мере определяется выраженностью деструктивных изменений и возможностью репаративных процессов в нервных клетках. Реакция астроцитов на недостаток кислорода объясняется их метаболическими особенностями. Гипоксия вызывает в астроцитах снижение активности лактатдегидрогеназы и ферментов пентозного цикла, тогда как активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы остается на достаточно высоком уровне. Электронно-микроскопически острое набухание астроцитов и их отростков сопровождается появлением в их цитоплазме мелких обрывков мембран, осмиофильных частиц, а иногда и крупных фрагментов этих структур, что отражает начальные этапы поглощения клетками Н. разрушенных нейронов (см. Нейронофагия).
Репаративные изменения астроцитов. Гипертрофия астроцитов характеризуется равномерным увеличением объема тела клетки и астроцитарных отростков (цветн. рис. 2). Если преобладает увеличение тела клетки, то такие астроциты называют тучными клетками Ниссля (рис. 10, а). Цитоплазма этих астроцитов гомогенна, ядро светлое с крупными глыбками хроматина, отростки тонкие. Тучные клетки характерны для прогрессивного паралича. Гипертрофированные астроциты наблюдаются обычно вблизи очагов некроза, кровоизлияний, опухолей и др.
Гиперплазия астроцитов может быть очаговой и диффузной. Очаговая гиперплазия происходит вблизи участков деструкции мозга, вокруг специфических гранулем (гумма, туберкул), цистицерков, бляшек рассеянного склероза, а также при формировании рубца мозга. Своеобразный характер носит гиперплазия при глиозе (см.), к-рый развивается при хроническом отеке мозга. Гиперплазия астроцитов при этом сопровождается усилением фибриллообразования.
Диффузная гиперплазия астроцитов наблюдается в случаях распространенных поражений мозга (при прогрессивном параличе, нейросифилисе, атрофических процессах мозга).
Деление зрелых астроцитов происходит обычно амитотически. Митотическая активность астроцитов наблюдается при малигнизации глиальных опухолей, напр, астроцитом (см.). Астроциты, входящие в состав астроцитом, могут быть почти неизмененными морфологически или не отличаться от гиперплазированных астроцитов. Астроциты такого же характера отмечаются и в других опухолях — полиморфно-генетических глиомах, ганглионевромах, астробластомах (см. Головной мозг, опухоли), где они могут встречаться среди клеточных элементов эмбрионального типа.
К необратимым дистрофическим изменениям астроцитов относятся клаз-матодендроз, амебоидная (альцгеймеровская) глия, гомогенизирующий метаморфоз, инволютивные (старческие) изменения (цветн. рис. 1—3).
Клазматодендроз — распад отростков астроцитов на фрагменты — может наблюдаться при отеке и набухании мозга, при интоксикации, бурно протекающей инф. болезни. Это состояние может развиться очень быстро, напр. при травме мозга.
Гомогенизирующий метаморфоз наблюдается в гипертрофированных астроцитах, локализующихся в участках мозга, подвергшихся сдавлению. Цитоплазма при этом гомогенизируется, ядро атрофируется. Из таких погибших астроцитов формируются гомогенные образования вытянутой формы — так наз. розенталевские волокна.
Инволютивные изменения астроцитов отмечаются при прогрессирующей пресенильной дистрофии мозга. В этих случаях вначале возникает пролиферация астроцитов, к-рая затем сменяется деструктивными изменениями с появлением вакуолей в отростках астроцитов; процесс часто заканчивается развитием спонгиоза мозговой ткани.
В процессе физиол, старения Н. претерпевает сложные изменения дистрофического характера: обнаруживается гипертрофия астроцитов с разрастанием отростков, усилением фибриллообразования, а также клазматодендроз и зернистый распад. Усиливаются фагоцитарные свойства астроцитов по отношению к дистрофически измененным нейронам; фагоцитозу подвергаются нейроны, у к-рых нарушается целостность плазмолеммы. В связи с этим во многих астроцитах наблюдается накопление лизосом и липофусцина. Однако астроциты сохраняют высокую реактивную способность вплоть до глубокого старческого возраста; так, содержание нуклеиновых к-т в ядрах астроцитов существенно не изменяется.
Обратимые дистрофические и репаративные изменения олигодендроцитов заключаются в их набухании, гиперплазии и гипертрофии. При набухании объем клеток увеличивается (цветн. рис. 4), расширяются внутриклеточные синусы. В цитоплазме олигодендроцита происходит набухание митохондрий и расширение канальцев эндоплазматического ретикулума. Эти изменения быстро развиваются при отеке и набухании мозга, особенно травматического генеза, при нек-рых острых инф. болезнях, интоксикации.
Гиперплазия и гипертрофия олигодендроцитов (рис. 12) являются выраженной реакцией на нек-рые инфекционные болезни, интоксикацию эндогенной и экзогенной природы, травматические и другие локальные повреждения мозга. При деструкции нейронов пролиферирующие сателлиты — олигодендроциты резорбируют продукты распада. При малярийной коме из олигодендроглии и микроглии вокруг зон кольцевидных кровоизлияний формируются гранулемы Дюрка. Олигодендроциты активно участвуют в фагоцитозе, особенно при демиелинизирующих процессах. При этом в них происходит полная дезинтеграция миелиновой оболочки, увеличивается число рибосом и цистерн эндоплазматического ретикулума. Хоммес и Леблон (О. R. Hommes, G. P. Leblond, 1967), а также Н. Д. Грачева (1968) в интактном мозге в олигодендроглии наблюдали митозы. Е. В. Дидимова и сотр. (1974) обнаружили высокий процент митозов только при ранении мозга. Образование многоядерных комплексов не разделившихся до конца олигодендроцитов часто наблюдается при их гиперплазии.
Необратимые дистрофические изменения олигодендроцитов выражаются в их деструкции и атрофии. Деструкция сопровождается распадом органелл цитоплазмы (лизисом рибосом и полисом), накоплением липидных включений. Клетки приобретают форму пузырей и распадаются. Такие изменения отмечаются в зонах хрон, отека мозга, а также при опухолях мозга.
При атрофии олигодендроцитов уменьшаются тела клеток и их отростки, сморщиваются ядра. Атрофия наблюдается в старческом возрасте, при прогрессирующей хорее, боковом амиотрофическом склерозе. В старческом возрасте ультраструктура олигодендроцитов характеризуется резким усилением осмиофилии ядра и цитоплазмы. Большинство олигодендроцитов дистрофически изменены: содержимое цитоплазмы и ядра гомогенизируется, органеллы исчезают; клетки сморщиваются или, наоборот, набухают.
Эпендимоциты в патол, условиях подвергаются разнообразным изменениям: вакуолизации, ожирению, некробиозу и некрозу.
Обратимые дистрофические и репаративные изменения микроглиоцитов выражаются в их гипертрофии, гиперплазии и так наз. фагоцитарной реакции. Гипертрофия (рис. 13, а) характеризуется утолщением тел и отростков клеток. В цитоплазме увеличивается количество включений и полисом. Гиперплазия микроглии бывает диффузной и очаговой. Диффузная гиперплазия (рис. 14) может наблюдаться при острых и хрон. инф. болезнях, интоксикации, сосудистых поражениях мозга. Для резко выраженной гиперплазии характерно появление палочковидных форм микроглиоцитов. Очаговая гиперплазия наблюдается вблизи локальных повреждений мозга (цветн. рис. 5), при формировании инф. гранулем, в так наз. старческих бляшках при старческом слабоумии, в молекулярном слое мозжечка в виде мезоглиального синцития при брюшном и сыпном тифе. Микроглиоциты быстро пролиферируют вблизи ретроградно поврежденных нейронов (при перерезке аксона), в результате чего происходит разобщение межнейрональных связей. Проникая в цитоплазму нейронов, микроглиоциты и их отростки фагоцитируют распадающиеся ее частицы.
Фагоцитарная реакция микроглии с превращением микроглиоцитов в зернистые шары наиболее ярко проявляется в период репарации в очагах деструкции мозговой ткани. Ж. В. Соловьева, Д. Д. Орловская (1979) находили признаки фагоцитарной функции микроглии у эмбрионов.
К необратимым дистрофическим изменениям микроглиоцитов относятся собственно дистрофия и атрофия. Дистрофия характеризуется сморщиванием или вздутием тел клеток, пикнозом ядер, огрубением и фрагментацией отростков, а в более тяжелых случаях — полным распадом клеток (цветн. рис. 6). Она наблюдается при тяжелых инф. болезнях и при интоксикации с выраженной гипоксией. При атрофии микроглиоцитов (рис. 13, б), наблюдающейся при шизофрении, пресенильных психозах, при тяжелой хрон, интоксикации, а также в глубокой старости, уменьшается объем тела клетки, отмечается резко выраженное истончение отростков, уменьшение их числа.
Посмертные изменения нейроглии
Длительная гипоксия, развивающаяся в предагональный период, ведет к снижению окислительных и гликолитических процессов. Гликолитический путь обмена углеводов в агональном периоде не обеспечивает процессов ресинтеза макроэргических фосфорных соединений, что приводит к значительному снижению АТФ и АДФ. Резко снижается активность дыхательных ферментов (НАД- и НАДФ-диафоразы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы). Изменения Н. после смерти организма заключаются в потере тинкториальные свойств, набухании, фрагментации и лизисе клеток. Электронно-микроскопически наиболее ранний признак аутолиза — набухание отростков астроцитов. В дальнейшем происходит распыление хроматина, разрежение органелл цитоплазмы всех клеток Н., особенно олигодендроглиоцитов, потеря осмиофильности микроглии. Через сутки после смерти отмечается лизис значительного количества клеток, через двое суток лизируется большинство клеток Нейроглии. Наиболее устойчива к аутолизу микроглия.
Библиография: Авцын А. П. и Рабинович А. Я. О развитии гистиоцитов мозга («мезоглии») у человеческого эмбриона, Труды Психиат. клиники 1-го Моск. мед. ин-та, т. 3, в. 4, с. 41, 1937; Александровская М. М. Невроглия при различных психозах, М., 1950; Белецкий В. К. Гистогенез мезоглии, Сов. психоневрол., № 1-2, с. 60, 1932; Блинков С. М. и Иваницкий Г. Р. О количестве глиальных клеток в головном мозге человека, Биофизика, т. 10, в. 5, с. 817, 1965; Глебов Р. Н. и Безручко С. М. Обменные процессы в системе нейрон-глия при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Журн, невропат, и психиат., т. 73, в. 7, с. 1088, 1973, библиогр.; Дидимова Е. В., Сванидзе И. К. и Мачарашвили Д. Н. Особенности митотического деления макроглиальных клеток после травмы коры головного мозга, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 67, № 11, с. 63, 1974; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Микеладзe А. Л. Структурная организация вегетативных ядер центральной нервной системы, т. 1, Тбилиси, 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 222, М., 1959; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 55, М., 1962; Общая физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка и А. И. Ройтбака, с. 607, Л., 1979; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Ройтбак А. И. Нейроглия и образование новых нервных связей в коре мозга, в кн.: Механизмы формирования и торможения условных рефлексов, под ред. В.С. Русинова, с. 82, М., 1973; Струков А. И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979; Функции нейроглии, под ред., А. И. Ройтбака, Тбилиси, 1979; Шелихов В. Н. и др. О возможной роли нейроглии в деятельности нервной системы, Усп. физиол, наук, т. 6, № 3, с. 90, 1975, библиогр.; Biology of neuroglia, ed. by W. F. Windle, Springfield, 1958; Glees P. Neuere Ergebnisse auf dem Gebiet der Neurohistologie, Nissl-Substans, corticale Sinapsen, Neuroglia und intercellulaler Raum, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 184, S. 607, 1963; Hertz L. a. Schousboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular level, Int. Rev. Neurobiol., v. 18, p. 141, 1975, bibliogr.; Horstmann E. Was wissenwir iiber den intercellularen Raum im Zentralnervensystem? Wld Neurol., Bd 3, S. 112, 1962; Kuffler S. W. a. Nicholls J. G. The physiology of neuroglial cells, Ergebn. Physiol., Bd 57, S. 1, 1966, Bibliogr.; Metabolic compartmentation in the brain, ed. by R. Balazs a. J. E. Cremer, N. Y., 1972; Nissl F. u. Alzheimer A. Histologisehe und histopathologische Arbeiten iiber die Gross-hirnrinde mit besonderer Beriicksichtigung der pathologischen Anatomie der Geistes-krankheiten, Jena, 1910; Penfield W. Neuroglia and microglia, в кн.: Special cytology, ed. by E. V. Cowdry, p. 1031, N.Y., 1928; Somjen G. G. Electro-physiology of neuroglia, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 163, 1975, bibliogr.; Spielmeyer W. Histopathologie des Nerven-systems, B., 1922; Watson W. E. Physiology of neuroglia, Physiol. Rev., v. 54, p. 245, 1974, bibliogr.; Weigert C. Beitrage zur Kenntnis der normalen menschlichen Neuroglia, Frankfurt am Main, 1895; Wolff J. Die Astroglia im Gewebsverband des Gehirns, Acta neuropath. (Berl.), Bd 4, S. 33, 1968.
H. H. Боголепов; П. Б. Казакова, В. П. Туманов (патоморфология), Ю. Н. Самко, А. И. Ройтбак (физ.), М. Г. Узбеков (биохим.).