Что такое нормобласты в крови у ребенка

Что такое нормобласты в крови у ребенка

Прежде чем рассказать о том, что означает появление нормобластов в анализе крови, необходимо понять, что за клетки такие — нормобласты, какова их роль в процессе образования эритроцитов и когда они могут появиться в анализе крови?
Процесс образования зрелого эритроцита занимает около 100 часов. Нормобласт — один из этапов образования эритроцита, его клеточная форма, ведь, напомним, зрелый эритроцит не имеет ядра.
Но обо всем по порядку…

1. Предшественник красного ростка кроветворения — эритробласт — происходит от клетки-предшественника, способной к 1 — 2 дифференцировкам.
2. Далее эритробласты преобразуются в пронормоциты. Это клетки меньшего размера с более маленьким ядром.
3. На следующем этапе из пронормоцитов образуются нормоциты — те самые нормобласты. Клетки начинают насыщаться гемоглобином, приобретая характерный для эритроцитов красный цвет. Ядро становится еще меньше, похоже на вишневую косточку.
4. На завершающем этапе на свет появляется молодой эритроцит — ретикулоцит. Он попадает в кровеносное русло, спустя несколько часов дозревает и начинает выполнять обязанности, характерные для зрелого эритроцита, — снабжать кислородом ткани организма. Он отличается от нормобласта тем, что не имеет ядра, но за счет этого вмещает много гемоглобина для переноски кислорода.

Как из каждого правила — из этого есть исключение:
Нормобласты присутствуют в норме в крови у новорожденных до возраста 1 год. «Виной» тому усиленная продукция эритропоэтина — гормона, регулирующего развитие и созревание эритроцитов. Это происходит потому, что постепенно материнские эритроциты уходят из сосудов ребенка и замещаются собственными эритроцитами, которые усиленно продуцируются в этот период.

В крови обнаружены нормобласты. Что это значит?
Прежде чем разобраться, что это значит, нужно определиться с термином «обнаружены».

Главное правило:
1. Если в анализе крови обнаружены нормобласты, требуется повторить анализ, чтобы исключить или подтвердить наличие серьезного заболевания.
2. При этом во внимание принимается только наличие нормобластов в абсолютных значениях! В относительных единицах (%) допускается наличие единичных нормобластов (1 клетка на 500 клеток крови) в гемограмме (референсные значения 0,0 — 0,2%, в некоторых случаях до 0,3%!), поскольку расчет идет на 100 клеток крови.

Теперь ответим на вопрос «Почему?
1. Такие отклонения допустимы, если анализируется капиллярная кровь.
2. Такие отклонения допустимы, если используется оборудование последнего поколения. В чем тут дело?

Большинство гематологических анализаторов подсчитывает все ядросодержащие клетки, поэтому при наличии нормобластов в периферической крови они определяются как лимфоциты, так как нормобласты имеют размер малого лимфоцита и соответствующий размер ядра. В этих случаях необходима ручная микроскопия (дополнительный просмотр мазка глазом) и коррекция истинного количества лейкоцитов.
В анализаторах фирмы Sysmex, которыми, к слову сказать, оснащен Центр лабораторных технологий, при наличии нормобластов в крови происходит автоматическая дифференциация нормобластов и лимфоцитов. При этом порог чувствительности определения нормобластов в анализаторах Sysmex составляет менее 20 клеток/мкл, что невозможно определить при помощи ручной микроскопии.

Теперь о том, что означает, если мы встречаемся с истинным увеличением нормобластов в кровотоке.

Первое, о чем думают в этот момент — это острый лейкоз или метастазы злокачественных образований различных локализаций с метастазами в костную ткань. Это на самом деле так, но острый эритролейкоз встречается достаточно редко. И диагноз НИКОГДА не ставится на основании единичной гемограммы.

В таких случаях наличие в крови единичных нормобластов расценивается как маркер гипоксии и воспаления.

Центр лабораторных технологий «АБВ» оснащен новейшим автоматизированным оборудованием, позволяющим проводить широкий спектр общеклинических, биохимических и других анализов. У нас проводятся гематологические, иммунологические, гормональные, коагулогические, цитологические, микробиологические и другие лабораторные исследования, полный перечень которых представлен в левом меню.
Использование в работе высокотехнологичного оборудования из США, Японии, Швейцарии, Франции, Германии, многоуровневый контроль качества проведенных исследований, богатый накопленный опыт сотрудников – все это позволяет нам сохранять высокий стандарт лабораторной диагностики, гарантируя вам получение достоверных результатов в кратчайшие сроки!
Лаборатория центра работает с понедельника по пятницу с 07.30 до 18.00, в субботу с 08.00 до 13.00, воскресенье – выходной.

Источник

Клиническое значение анализа крови (фрагмент лекции проф. Е.Б.Владимирской)

д.м.н., проф. Е.Б.Владимирская
НИИ детской гематологии Минздрава России

Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.

Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.

В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов, вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в табл.1.

Автоматический подсчет

Единицы измерения

Границы нормы

Ручной подсчет

mch-среднее содержание гемоглобина в эритроците

1 гр.=10 12 пикограмм

Эр (первые три цифры)

mchc– средняя концентрация Нв в 1 эритроците

rdwширина распределения эритроцитов по объему

Комментируя представленные в таблице данные, необходимо отметить:

Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.

Показатели красной крови.

Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.

По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.

Микроцитарно-гипохромные анемии:

MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0

Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.

Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.

Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).

Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:

1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.

2. Сидеропенический синдром:

· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;

· уплощение и ломкость ногтей;

· сухость кожи, гиперкератоз;

· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;

· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)

В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:

Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).

Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано. Дифференциальный диагноз основан на изучении показателей обмена железа и представлен в Табл.2.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.

Анемия при хроническом воспалении

Подводя итог краткому анализу клинического значения морфологических показателей красной крови, следует остановиться отдельно на ретикулоцитах и нормобластах.

Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию при сохранном кроветворении представлен в табл.3.

Табл.3. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию.

Динамическое наблюдение за уровнем ретикулоцитов необходимо также и для оценки ожидаемой эффективности лечения ЖДА и пернициозной анемии. Подъем ретикулоцитов закономерно наблюдается на 5-8 день лечения железом ЖДА и особенно выражен (до 60%) на 5-8 день лечения витамином В-12 пернициозной анемии. Такая реакция кроветворения на терапию этих заболеваний может рассматриваться и как подтверждение соответствующего диагноза exjuvantibus.

Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.

Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.

Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.

Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.

Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:

1. Артериальная гипоксия

2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин

3. Локальная ишемия почек

4. Вредное производство

Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.

Показатели белой крови.

Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.

Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.

Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).

Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.

Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.

Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.

Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.

Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.

Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.

Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.

Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.

Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:

Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л

Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.

Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:

1. Лимфотропные вирусные заболевания:

— инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);

2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).

3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.

4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.

5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.

Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).

Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.

Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.

Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:

Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.

Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.

Литература:

1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.

Источник

Что такое нормобласты в крови у ребенка

Поиск

Клинический анализ крови в практике врача-педиатра

Кровь является внутренней средой организма, состоит из жидкой части плазмы и клеток крови. На составе крови отражаются все происходящие в организме физиологические и патологические процессы. С ранних времен было принято делить клетки крови по окраске: на красную кровь — эритроциты (по цвету гемоглобина) и белую кровь — лейкоциты.

На сегодняшний день все больше лабораторий выполняют клинический анализ крови на автоматических анализаторах, что повышает точность подсчета, но не отменяет необходимости в данных, полученных вручную с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в таблице 1 [8].

Сравнение показателей крови, полученных при автоматическом и «ручном» методах анализа

Гематологические анализаторы позволяют не только автоматизировать процесс подсчета клеток крови, улучшить качество и точность измерений, но и получить дополнительные, высокоинформативные характеристики клеток крови. Однако при анализе гемограммы следует учитывать возможные причины ложных результатов. Большинство автоматических счетчиков не определяют молодые формы лейкоцитов, нормобласты и ретикулоциты. Часто происходит завышение числа тромбоцитов при тромбоцитопениях за счет того, что анализатор определят микроциты и обломки эритроцитов как тромбоциты. Лейкоцитоз, гиперлипидемия могут завышать показатель гемоглобина и эритроцитов [9].

Показатели красной крови

Эритроцит (обозначение RBS на анализаторе — red blood cells) подсчитывается в млн или х10.12/л. Это красные кровяные тельца, основная масса клеток крови.

Повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови обозначается как эритроцитоз. Об эритроцитозе говорят при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10.12/л у мальчиков и 5,2 х10.12/л у девочек, гемоглобин выше 177 и 172 г/л и при гематокрите выше 52 и 48% соответственно [3]. Выделяют семейный доброкачественный эритроцитоз у лиц определенной национальности (Чувашия, Мордовия и др.). Абсолютным первичным эритроцитозом называется также истинная полицитемия или болезнь Вакеза — миелопролиферативное заболевание, относящееся к группе хронических лейкозов, у детей практически не встречается.

Термином «вторичные» эритроцитозы обозначается увеличение показателей красной крови, обусловленное реактивным раздражением эритропоэза. Устранение причины эритроцитоза обеспечивает его полную ликвидацию. Вторичные эритроцитозы делятся на относительные и абсолютные [2].

При относительных вторичных эритроцитозах уменьшен объем циркулирующей плазмы, и эритроцитоз является следствием относительного преобладания эритроцитов в единице объема крови, что имеет место в норме у новорожденных, при обезвоживании, сгущении крови у рабочих горячих цехов, при упорной рвоте, диарее, нарастании массивных отеков, ожогах.

В происхождении абсолютных вторичных эритроцитозов играет роль повышенная продукция эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Происходит мобилизация стволовых клеток в направлении эритропоэза. Стимулятором эритропоэза является гипоксия, которая отмечается при различных хронических заболеваниях легких, некоторых пороках сердца (тетрада Фалло, стеноз или атрезия легочной артерии), высотной болезни, отравлении анилиновыми красителями, окисью углерода, фосфором, кобальтом. Некоторые злокачественные опухоли приобретают способность вырабатывать эритропоэтины (гипернефроидный рак, доброкачественные опухоли почек, опухоли желез внутренней секреции), отсюда так называемые паранеопластические эритроцитозы [2].

При подсчете эритроцитов оцениваются:

1.Величина эритроцита: cредний диаметр эритроцита в норме 7,2-7,9 мкм. Отклонение от нормы — анизоцитоз:

· микроцитоз — менее 7,0 мкн, может быть при анемии Минковского-Шоффара, железодефицитной анемии (ЖДА), нарушении синтеза гемоглобина.

· макроцитоз и мегалобластоз — более 8 мкн, при витамин-дефицитных анемиях, миелодиспластических синдромах, может быть в норме у новорожденных.

2. Форма эритроцита — пойкилоцитоз, обозначается значком «+»

Варианты: акантоцит, мишеневидный кодоцит, серповидный эритроцит дрепаноцит, овалоцит, сфероцит и др. [1].

3. Окраска эритроцита:

· гипохромное окрашивание при нарушениях синтеза гемоглобина — ЖДА, гемоглобинопатии, анемия хронического заболевания;

· диморфное окрашивание, то есть популяция эритроцитов состоит из 2 видов клеток — при миелодисплатическом синдроме (МДС);

· полихроматофильное окрашивание — в плазме эритроцита содержатся остатки нуклеотидов, вследствие чего добавляется синий цвет — при гемолитической болезни новорожденных (ГБН), при гиперрегенераторных состояниях без достаточной гемоглобинизации эритроцита.

4. В эритроцитах могут быть включения: базофильная зернистость, кольца Кэбота, тельца Гейнца, Хауэлла-Жолли — при токсическом воздействии (алкоголь, лекарства), при дизэритропоэзе [1].

— средний диаметр эритроцита: в норме 7,2-7,9 мкм;

— средний объем эритроцита (МСV на анализаторе — mean corpuscular volume): в норме 80-95 мкм3 (фл).

Формула расчета: MCV = НСТ (гематокрит)(%) х 1000 : RBS (в млн)

— средняя толщина эритроцита 1,9-2,1 мкм;

— индекс сферичности 3,4-3,9;

— ширина распределения эритроцитов по объему (RDW на анализаторе — red cell distribution width) в норме 11,5-14,5%, показатель анизоцитоза, пойкилоцитоза;

— графическое изображение распределения эритроцитов по величине — кривая Прайс-Джонса [5].

Насыщенность эритроцитов гемоглобином оценивается по следующим показателям:

— среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН на анализаторе — mean corpuscular hemoglobin) в норме 27-31 пг.

Формула расчета: МСН = HGB (гемоглобин)(г/л) : RBS (в млн)

— средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС на анализаторе — mean corpuscular haemoglobin concentration) в норме 32-37 г/дл.

Формула расчета: HGB (г/л) х 10 : НТС(%)

— ЦП (цветной показатель) в норме 0,82-1,1.

Формула расчета: ЦП = HGB (г/л) х 0,03 : RBS (в млн)

Гематокрит (НТС на анализаторе — hematocrit) в норме 36-48%, дает представление о соотношении количества эритроцитов к плазме, повышение при сгущении крови.

Для оценки регенераторной способности эритропоэза определяется количество ретикулоцитов (Rt) — это клетки созревания эритроцита после потери ядра оксифильным нормоцитом, стадия перед зрелым эритроцитом. Он не содержит ядра, в цитоплазме присутствуют фрагменты рибосом, митохондрий и других органелл. В норме Rt составляют 0,7-1,0%, или 24000-65000 в 1 мкл. В зависимости от уровня ретикулоцитов анемии могут быть гипо-, нормо- и гиперрегенераторными. У детей первых дней жизни в периферической крови в норме могут быть оксифильные нормоциты, повышено количество Rt, однако к концу первого месяца их количество уменьшается до стабильных величин.

Состояния, сопровождающиеся снижением гемоглобина и эритроцитов, называются анемиями. Степень анемии определяется по уровню Нв: от 110до 90 г/л — легкая степень, от 89 до 70 г/л — средняя степень, ниже 69 г/л — тяжелая степень анемии [6].

Для оценки характера анемии используются следующие показатели:

— осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ).

Максимальная ОРЭ — эта та концентрация раствора NaCl, при которой разрушаются все эритроциты, минимальная ОРЭ — это та концентрация, при которой начинается разрушение первых эритроцитов.

В норме у детей и взрослых: min ОРЭ 0,44-0,48%, maх ОРЭ 0,28-0,36%,

у новорожденных: min ОРЭ 0,48-0,52%, maх ОРЭ 0,24-0,30%.

Снижение ОРЭ происходит при врожденных и приобретенных анемиях, когда разрушение эритроцитов происходит при более высоких концентрациях раствора NaCl [6].

— проба Кумбса — иммунологическая реакция, отражающая наличие в крови антител против эритроцитов. Прямая проба Кумбса выявляет антитела, фиксированные на эритроцитах — положительная при аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА), непрямая проба Кумбса выявляет антиэритроцитарные антитела, свободно циркулирующие в плазме.

— показатели, характеризующие обмен железа в организме: уровень сывороточного железа, общая железо связывающая способность (ОЖСС), насыщение трансферрина железом, уровень сывороточного трансферрина и ферритина [1].

Гемоглобин (HGB на анализаторе — hemoglobin), в г/л- основной компонент эритроцитов. Он относится к хромопротеинам и имеет в своем составе железосодержащую группу (гем) и белок (глобин).

Гем — комплексное соединение железа и протопорфирина IХ. Одна из связей железа используется для соединения с глобином, другая — с кислородом. Гем одинаков для всех видов гемоглобина животных и человека.

Глобин — тетрамер, состоящий из двух пар полипептидных цепей, различие аминокислотного состава которых определяет гетерогенность молекулы гемоглобина человека. Основной компонент гемоглобина человека — НbA (95-98% гемоглобина) — состоит из 2a- и 2b-цепей, другие виды нормального гемоглобина — HbA2 (2-2,5%) и HbF (0,1-2%) имеют общую с HbA a-пептидную цепь, но отличаются структурой второй полипептидной цепи. В целом молекула гемоглобина содержит 574 аминокислоты. Каждая полипептидная цепь глобина соединена с гемом (на 1 глобин приходится 4 гема). У плода функционирует Нв F, у новорожденного в крови 80% НвF и 20% НвА, ко 2-3 месяцу жизни до 95% — НвА [6].

Показатели красной крови у детей и подростков: средние величины и нижний предел нормы

Реакция оседания эритроцитов или, как правильнее ее называть, скорость оседания эритроцитов (СОЭ мм/ч) — это осаждение эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертываемом состоянии. Скорость оседания эритроцитов — неспецифическая реакция, зависит от многих физических и химических свойств крови, является неспецифическим показателем активности воспалительного процесса. В норме у новорожденных — 1-3 мм/ч, старше года — 3-13 мм/ч, подростки-мальчики и взрослые мужчины — 2-15 мм/ч, подростки-девочки и взрослые женщины — 2-20 мм/ч.

Факторы, повышающие уровень СОЭ:

— фибриноген, острофазные белки крови и иммуноглобулины; избыточная инсоляция, вакцинация, беременность, опухолевые процессы, болезни соединительной ткани, алкалоз, прием лекарственных препаратов (НПВС, стероидных гормонов); снижение количества эритроцитов при анемиях (формула Пирогова: СОЭ= 42-(7,5 х RBS млн).

Факторы, понижающие СОЭ:

— высокий уровень альбуминов (у новорожденных физиологически повышен уровень альбуминов, физиологически низкий фибриноген и холестерин, поэтому низкая скорость оседания эритроцитов), желчные пигменты (при гепатитах), эритроцитоз, сгущение крови при патологических потерях, прием лекарственных средств (некоторые диуретики, снотворные средства), ацидоз [4].

Показатели белой крови

Лейкоциты (WDC по анализатору) подсчитываются в х10.9/л. Это бесцветные форменные элементы крови человека, которые поддерживают кровяной и тканевой барьер против микробной, вирусной и паразитарной инфекции, обеспечивают тканевой гомеостаз и регенерацию тканей. Лейкоциты, содержащие специфическую зернистость в цитоплазме, называются гранулоцитами (по отношению этой зернистости к окраске делятся на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), не содержащие зернистости лейкоциты — агранулоциты (моноциты и лимфоциты). Диапазон колебаний нормального числа лейкоцитов широк, у детей зависит от возраста (таблица 3). Так, за последние 15-20 лет гематологи всех стран стали отмечать, что у совершенно здоровых людей констатируются более низкие цифры лейкоцитов при отсутствии лучевых и других воздействий. И.А. Кассирский рекомендовал в повседневной практике для подростков и взрослых людей цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10.9/л рассматривать как лейкопению, а выше 9,0 х 10.9/л — как лейкоцитоз [2].

Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение в крови отдельных видов лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (около 60-65%), может быть сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Примерно к 5 дню происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов — первый перекрест, с последующим нарастанием лимфоцитов, уже к концу первого месяца их число увеличивается до 50-60%. Примерно к 5 годам происходит второй перекрест в лейкоформуле, выравнивание числа нейтрофилов и лимфоцитов. В последующем происходит нарастание нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов и лейкоформула приобретает картину взрослого человека.

Нейтрофилы (neu по анализатору), норма вариабельна и зависит от возраста ребенка (таблица 3). Это наиболее многочисленная разновидность гранулоцитарных лейкоцитов [10]. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют: палочкоядерные — юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра (их в норме 1-5%) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы [8]. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством нарастания интенсивности нейтрофильного гранулоцитопоэза. В крови часть гранулоцитов циркулирует, а часть — оседает у сосудистой стенки малых вен и капилляров, образуя пристеночный нециркулирующий резерв.

Нейтрофилы способны к активному амебоидному движению, экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей), фагоцитозу (являются микрофагами — способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки). После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибки, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Повышение процента нейтрофилов в лейкоцитарной формуле называется относительным нейтрофилезом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилезом. Снижение процента нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Пример расчета абсолютного числа нейтрофилов:

Л = 5х10.9/л, п/я нейтрофилы = 2%, с/я нейтрофилы = 40%,

абсолютное число нейтрофилов= (40+2) х 5 : 100=2,2х10.9/л

Причины повышения уровня нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия):

· инфекции, вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, спирохетами;

· воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, перитонит);

· перераспределительный нейтрофилез — временное увеличение объема циркулирующих нейтрофилов за счет воздействия ряда факторов, приводящих к спазму сосудов и выбросу в кровоток краевого нециркулирующего пула нейтрофилов: активация симпатической системы, стрессовые состояния, мышечная работа, физиотерапевтические процедуры, физическое напряжение, воздействие жары, холода, боли;

· прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина;

Нейтропенией считается снижение абсолютного числа нейтрофилов менее 1500/мкл (1,5х10.9/л) у детей старше года и менее 1000/мкл у детей младше года. По степеням тяжести нейтропения делится: легкая 1000-1500 /мкл, средняя 500-1000/мкл, тяжелая менее 500/мкл — это агранулоцитоз [7].

Причины понижения уровня нейтрофилов (нейтропении):

— врожденные нейтропении в сочетании с врожденными иммунодефицитами и множественными хромосомными аномалиями;

1) первичные, связанные со снижением продукции нейтрофилов при болезнях крови: гипо- и апластические анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лимфопролиферативные заболевания;

2) вторичные, сопровождающие заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов:

· при инфекциях, вызванных бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф); при сепсисе нейтропения свидетельствует об истощении костномозгового гранулоцитарного резерва;

· иммунные формы, в том числе и лекарственные (левомицетин, противотуберкулезные препараты, хинолоны, нитрофураны),

· под воздействием цитостатиков, облучения [11].

Базофилы (bas по анализатору) в норме 0-1%. Базофилы могут синтезировать и накапливать в гранулах биологически активные вещества, очищая от них ткани, а затем секретировать их. Базофильные гранулоциты способны к фагоцитозу, миграции из кровеносного русла в ткани и передвижению в них. Так, в местах локализации гельминтов (в кишечнике) или клещей (в коже) наблюдается инфильтрация тканей базофилами, способствующими уничтожению и изгнанию этих паразитов. Базофилией считается увеличение абсолютного числа базофилов более 0,05х10.9/л. Небольшое увеличение количества базофилов м.б. при аллергических реакциях, глистных и паразитарных заболеваниях, высокая базофилия наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях.

Эозинофилы (eos по анализатору) в норме 1-5 % или 0,15-0,25х 10.9/л. Эозинофилы накапливаются в тканях, которые контактируют с внешней средой (легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа, урогенитальный тракт), формируя тканевый барьер против паразитарной инфекции. В этих тканях их количество в 100-300 раз превышает содержание в крови. Функция эозинофилов: защита организма от паразитарной инфекции (шистосомы, трихинеллы, гельминты, аскариды и др.); инактивация биологически активные соединений, образующихся при аллергических реакциях; фагоцитарная и бактерицидная активность [8]. Эозинопения (менее 1% эозинофилов) встречается при затяжных тяжелых гнойных процессах. Увеличение эозинофилов более 5% или 0,4х10.9/л — эозинофилия. Умеренная эозинофилия (до 20%) может быть при аллергическом заболевании, при паразирарной и протозойной инфекции. Высокая эозинофилия (до 60-90%) типична для токсокороза.

Причины повышения уровня эозинофилов (эозинофилия) :

· аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема), лекарственная аллергия;

· паразитарные — глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и.т.д.);

· острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея);

· злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);

· лимфо- и миелопролиферативные заболевания;

· воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);

Моноциты (mon по анализатору) в норме 3-11%. Это крупная клетка, способная к быстрой миграции в ткани и рециркуляции, то есть к возврату из тканей в кровоток [8]. Функции моноцитов — макрофагов (система фагоцитирующих мононуклеаров): фагоцитарная защита организма против микробной инфекции, токсический эффект метаболитов макрофагов на паразитов в организме человека, участие в иммунном ответе организма и воспалении, регенерация тканей и противоопухолевая защита, регуляция гемопоэза, фагоцитоз старых и поврежденных клеток крови, регуляция продукции острофазных белков печенью. В тканях моноциты дифференцируются в тканевые макрофаги. Макрофаги человека секретируют в кровь и тканевую жидкость более 100 биологически активных веществ.

Под моноцитозом понимают увеличение их количества более 12% или 0,8х10.9/л. Встречается при некоторых бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис, и др.), при иммунокомплексных и миелопролиферативных заболеваниях, при агранулоцитозе (моноциты берут на себя фагоцитарную функцию нейтрофилов), после спленэктомии. Существуют определенные заболевания, связанные с дефектом гранул моноцитов: кожно-слизистый кандидоз, гранулематоз, болезни накопления.

Лимфоциты (lim по анализатору) в норме 20 — 40% от всего числа лейкоцитов, у детей значительно разняться по возрасту (таблица 3). Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции: обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток) и гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов — цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом) [2].

Причины повышения уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

· вирусные заболевания: ОРВИ, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ЦМВИ, коклюш, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;

· заболевания системы крови: ОЛЛ, лимфосаркома;

· иммунокомплексные заболевания: болезнь Крона, васкулиты

Причины понижения уровня лимфоцитов (лимфопения):

· лимфогранулематоз или болезни Ходжкина;

· системная красная волчанка;

· иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток), в том числе СПИД;

· прием цитостатиков, глюкокортикоидов.

Показатели белой крови у детей и подростков

Тромбоциты (Plt по анализатору), единицы измерения в тысячах или x10.9 /л, норма 150-400х109/л [4]. Мелкие безъядерные клетки, овальной или круглой формы; их диаметр 2-4 мкм. Предшественником тромбоцитов являются мегакариоцит. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. Тромбоциты обладают способностями к агрегации, адгезии, дегрануляции, ретракции сгустка. На своей поверхности они могут переносить факторы свертывания, антикоагулянты, биологически активные вещества, циркулирующие иммунные комплексы. Количество тромбоцитов изменяется в зависимости от времени суток, а также в течение года. Физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается во время менструации и в период беременности, а повышение — после физической нагрузки.

Повышение уровня тромбоцитов (тромбоцитоз — более 400×109 /л):

1. Функциональные (реактивные) тромбоцитозы — временные, вызваные активацией гемопоэза:

· состояние после спленэктомии;

· воспалительные процессы (ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез);

· анемии разного генеза (постгеморрагическая, вит. В12 и железодефицитная, гемолитическая);

· состояния после хирургического вмешательства, переломов;

· лекарственные (фолиевая кислота, кортикостероиды)

2. Опухолевые тромбоцитозы:

· миелопролиферативные заболевания (миелолейкозы);

Понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения — менее 100×109 /л):

1. Врожденные тромбоцитопении:

· синдром Вискотта — Олдрича, синдром Бернара — Сулье (синдром гигантских тромбоцитов);

2. Приобретенные тромбоцитопении:

· иммунная (аутоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура;

· лекарственная тромбоцитопения (гепарин, цитостатики, финлепсин, аспирин, бруфен, фуросемид),

· при системной красной волчанке;

· тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);

· при апластической анемии и опухолевых заболеваниях крови;

· при гиперспленизме, массивных гемотрансфузиях, экстракорпоральном кровообращении;

· при ДВС-синдром (повышенное потребление);

· в периоде новорожденности (недоношенность, гемолитическая болезнь новорожденных);

· при ВПС «синего» типа, застойной сердечной недостаточности;

· при синдроме Фишера-Эванса (приобретенная АИГА в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией).

«Критической» цифрой содержания тромбоцитов, ниже которой можно ожидать появления геморрагий, по предложению Франка, принято считать 30х10.9/л, хотя выраженность кровоточивости не всегда коррелирует с цифрами тромбоцитов [7].

Средний объем тромбоцитов (MPV по анализатору). «Молодые» кровяные пластинки имеют больший объем, поэтому при ускорении тромбоцитопоэза средний объем тромбоцитов возрастает. Норма: 7,0 — 11,0 фл.

Ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW по анализатору)
Количественно отражает гетерогенность популяции по размерам (степень анизоцитоза тромбоцитов). Изменяется этот показатель при миелопролиферативных заболеваниях. Норма: 15,0 — 17,0 %.

Тромбокрит является параметром, который отражает долю объема цельной крови, занимаемую тромбоцитами.

Таким образомФ, анализ морфологического состава крови имеет большое клиническое значение, а иногда является ведущим в диагностике и выборе тактики терапии многих заболеваний. Важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотношение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни [8].

А.В. Галеева, Э.А. Гайнуллина

Казанская государственная медицинская академия

Галеева Асия Вакивовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и перинатологии

1. Андерсон Ш. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. 608 с.

2. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. М.: 2002. 300 с.

3. Кузьмина Л.А. Гематология детского возраста.М.:МЕДПРЕСС, 2001. 399с.

4.Литвинов А.В.Норма в медицинской практике.-М.:МЕДПРЕСС,2004.-143 с.

5. Лифшиц В.М. Медицинские лабораторные анализы. М.: Триада-Х, 2003. 312 с.

6. Папаян А.В. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001. 384 с.

7. Румянцев А.Г. с соавт. Практическое руководство по детским болезням. Гематология/онкология детского возраста. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2004. 792 с.

8.Соболева Т.Н. с соавт. Морфологический состав крови и костного мозга у детей. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии 2004; т.3: 4: 65-73.

9.Хальфин Р.А. Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови. Методические рекомендации: справочник заведующего КДЛ. 2008; 8-9: 45-50.

10. Manual of Clinical Hematologi, ed.by J.Mazza, N.Y., 1995. 230 p.

11. Welte K., Zeidiated C. Congenital neitropenias. J. Haematology 2003; 3: 84-88.

Источник