Что такое нормотония в кардиологии

Показатели СМАД в практической и исследовательской кардиологии.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Физиологическая интерпретация большинства показателей суточного мониторирования АД (СМАД) на сегодняшний день по-прежнему широко дискутируется в литературе. Принято разделять показатели СМАД на стандартные и дополнительные. Как правило, именно стандартные показатели представлены в большинстве регистраторов, поскольку на них базируются основные практические выводы, необходимые для подбора антигипертензивной терапии.

Стандартные показатели СМАД

К стандартным показателям СМАД относятся следующие:

Стандартные показатели СМАД рассчитываются программным обеспечением автоматически и, чаще всего, предоставляются пользователю в виде таблицы (рисунок 1).

Рис. 1. Стандартные показатели СМАД: средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего и пульсового (ПАД) АД, средняя ЧСС за сутки, день и ночь; максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток; суточный индекс (степень снижения систолического и диастолического АД в ночные часы, «перепад день-ночь»).

Средние значения систолического, диастолического, среднего и пульсового АД, средняя ЧСС за сутки, день и ночь.

Средние значения АД в течение суток, ночное и дневное время (рисунок 1) представлены во всех регистраторах. Уровень АДср отражает величину периферического сопротивления.

В качестве средних величин в большинстве случаев используются среднеарифметические значения АД. Использование медианы и моды в настоящее время не нашло широкого распространения из-за завышения истинных значений АД. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по АГ нормальный уровень дневного АД не должен превышать 135/83 мм рт. ст., ночного – 120/70 мм рт. ст. Повышенным считается АД выше 140/90 мм рт.ст. и 125/75 мм рт.ст. в дневное и ночное время соответственно.

Пульсовое АД (рисунок 1) характеризует динамическую составляющую прессорного действия на органы-мишени, а также является косвенным индикатором повышенной ригидности крупных артериальных сосудов. Высокое пульсовое давление (ПД) является независимым фактором риска коронарного атеросклероза и гипертрофии левого желудочка. В связи с большим количеством публикаций о возможности использования среднего ПД в качестве независимого предиктора коронарных осложнений, многие фирмы-производители ввели этот показатель в перечень стандартных показателей СМАД. При отсутствии автоматического расчета ПД в программном обеспечении этот показатель можно легко рассчитать как разницу между средними значениями САД и ДАД за исследуемый период времени.

Определение средней ЧСС в течение суток, дневное и ночное время традиционно заложено в перечень стандартных показателей СМАД (рисунок 1). Доказано, что лица с тахикардией предрасположены к развитию в дальнейшем атеросклероза и АГ. Именно поэтому в ряде крупных международных исследований (Фрамингемское, NHANES) была доказана связь между ЧСС и сердечно-сосудистой смертностью (в том числе риском внезапной смерти) во всех возрастных группах. В настоящее время под верхней нормальной границей средней ЧСС принято считать 85 уд/мин.

Максимальные и минимальные значения АД и ЧСС в течение суток (рисунок 1), а также почасовые средние значения АД и ЧСС (рисунок 2) позволяют более детально изучить особенности суточного ритма АД и, соответственно, подобрать наиболее оптимальную антигипертензивную терапию.

Рис.2. Почасовые средние значения АД и ЧСС.

Суточный ритм АД и суточный индекс.

Оценка особенностей суточного ритма АД является абсолютно необходимой для для решения вопроса о необходимости назначения и коррекции терапии. Поэтому несомненный интерес представляет оценка различий между значениями среднего дневного и ночного АД, т.е. выраженности двухфазного ритма АД. У здорового человека должно быть снижение систолического и диастолического АД в ночные часы на 10-20%. Наиболее простым и широко используемым в клинической практике методом оценки суточного ритма АД является расчет степени ночного снижения АД – суточного индекса (СИ).

Суточный индекс рассчитывается по следующей формуле:

СИ=100%х (АДд-АДн)/АДд, где АДд – среднее АД в период бодрствования, АДн – среднее Ад в период сна.

В зависимости от величины СИ выделяют 4 типа суточных кривых АД (таблица 1).
_{Табл.1. Типы суточных кривых АД}

Источник

О сердце

Слово «гипертензия» в буквальном смысле переводится с латинского как «сверхнапряжение». Какие стадии и степени есть у гипертензии и сколько факторов риска влияет на ее развитие — подробно в нашей статье.

Классификации гипертензии и разница между ними

Врачи различают три степени и три стадии заболевания. Эти понятия часто путают, однако между ними есть существенная разница.

Степени артериальной гипертензии

Это классификация по уровням артериального давления (АД): верхнего (систолического) и нижнего (диастолического).

Расширенная классификация уровней артериального давления (в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями по лечению гипертонии). Считать кровяное давление «чисто техническим показателем» ошибочно: чем выше его постоянный уровень, тем серьезнее ситуация

Стадии артериальной гипертензии

Здесь деление на категории идет уже по серьезности изменений в организме: насколько выражены эти изменения и как сильно страдают органы-мишени — кровеносные сосуды, сердце и почки. Их поражение — отдельный критерий для оценки риска.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), который используется в зарубежных странах.

На любой из стадий заболевания давление также может соответствовать любой степени — от первой до третьей. Это очень индивидуально, поэтому, помимо показателей на тонометре, следует ориентироваться на данные обследования. Конкретные показатели всегда принимаются во внимание при назначении терапии, рекомендациях и прогнозах.

Артериальная гипертензия Ⅰ стадии

При регулярном посещении врача и соблюдении правил жизни гипертоника не требует серьезного медицинского вмешательства, если нет ухудшения здоровья.

Прогноз зависит от уровня АД и количества факторов риска: курение, ожирение, уровень холестерина и т.д.

Артериальная гипертензия Ⅱ стадии

Если вовремя не скорректировать процесс лекарственными препаратами, болезнь может прогрессировать и перейти в третью стадию. Избежать этого можно лишь одним способом: контролировать состояние своей сердечно-сосудистой системы и регулярно проходить обследование.

Артериальная гипертензия Ⅲ стадии

В этом состоянии требуются препараты не только для снижения давления, но и для лечения сопутствующих заболеваний. Рекомендация актуальна и для первых двух стадий гипертонической болезни, если у пациента диагностирован диабет, болезни почек или другие патологии.

Артериальная гипертензия — 4 группы риска

Чтобы уберечь сердце и сосуды от поражения и не пропустить состояние, когда будет уже поздно, нужно знать, от каких факторов зависит течение болезни.

4 группы факторов риска:

Между факторами риска и классификацией по тяжести заболевания есть прямая связь. Наглядно она показана в Национальных Клинических Рекомендациях Минздрава РФ «Артериальная гипертония у взрослых».

Для определения своей группы риска нужно знать уровень АД и стадию заболевания.

Группы высокого и очень высокого риска

Эти состояния считаются самыми серьезными и требуют особого внимания.

При сочетании более трех факторов риска и артериальной гипертензии 2 степени пациент попадает в группу высокого риска. Также к ней относятся все, у кого существенно выражен хотя бы один показатель из следующих:

повышение уровня общего холестерина от 8 ммоль/л (310 мг/дл),

гипертония третьей степени (систолическое артериальное давление выше или равно 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 110 мм рт.ст.),

хроническая болезнь почек третьей стадии,

гипертрофия левого желудочка,

сахарный диабет без поражения органов-мишеней.

К группе очень высокого риска относят пациентов с любым из следующих факторов:

Атеросклеротические заболевания сердца и сосудов, подтвержденные клинически или в ходе визуализирующих исследований (АССЗ). Это может быть стабильная стенокардия, коронарная реваскуляризация (аортокоронарное шунтирование и другие процедуры реваскуляризации артерий), инсульт и транзиторные ишемические атаки, ранее перенесенный острый коронарный синдром (инфаркт или нестабильная стенокардия), а также заболевание периферических артерий. Обязательно учитываются результаты визуализирующих исследований, значимые для прогноза клинических событий: значительный объем бляшек на коронарных ангиограммах или сканах компьютерной томографии (многососудистое поражение коронарных артерий со стенозом двух основных эпикардиальных артерий более чем на 50 %) или по результатам УЗИ сонных артерий.

Сахарный диабет с поражением органов-мишеней, или наличием как минимум трех значимых факторов риска из указанных в следующей части статьи, сюда же приравнивается сахарный диабет первого типа ранней манифестации и длительного течения (более 20 лет).

Источник

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник

Гипертоническая болезнь 3-й степени

Артериальная гипертония 3 степени характеризуется повышением показателей систолического давления до 180 мм р. ст. и диастолического – выше 110 мм рт. ст. При этом артериальное давление превышает допустимые нормы постоянно и без медикаментозного лечения не возвращается к нормальным показателям. Причины гипертонической болезни 3 стадии разнообразны: злоупотребление вредными привычками, ожирение, малоподвижный образ жизни, эндокринные расстройства, наследственная предрасположенность.

Болезнь сопровождается ярко выраженной симптоматикой, которая должна стать поводом немедленно посетить врача-кардиолога. Лечение патологии комплексное, проводится под строгим контролем специалиста. Отсутствие терапии приводит серьезным осложнениям, поражающим сердце, почки, головной мозг, зрительную систему.

Степени гипертонии и их характеристика

Артериальная гипертензия – тяжелая патология, сопровождающаяся повышением артериального давления и прогрессированием сопутствующих осложнений. Если болезнь запущена до 3 стадии, полностью вылечить ее невозможно, потому что организм больного уже привык к стабильно повышенному АД. Все его системы перестроились на патологический лад, регулируя процессы сужения и расширения сосудов не так, как нужно.

В зависимости от характера течения и степени поражения организма, различают 3 стадии гипертонии:

Возможности медцентров

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Высокий риск течения гипертонической болезни говорит о том, что опасность развития сердечнососудистых осложнений и поражения органов-мишеней существенно возрастает. Процент вероятности летального исхода в этом случае составляет 15 – 25%.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

Причины

Причины гипертонической болезни разнообразны. В зависимости от этиологии различают первичную и вторичную формы гипертензии, природа которых существенно отличается.

Первичная форма

Диагностируется у 50 – 60% пациентов, страдающих этим видом заболевания. Болезнь развивается на фоне поражение сердечной мышцы и сосудов. Другие внутренние органы в развитии патологии не участвуют.

Первичная гипертензия зачастую является осложнением таких ранее перенесенных заболеваний:

Вторичная артериальная гипертензия

Вторичная артериальная гипертензия развивается на фоне других заболеваний и поражений внутренних органов. Распространенные причины ее возникновения:

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

Диагностика

Гипертония 3 степени симптомы и лечение, необходимо вовремя диагностировать и как можно скорее приступать к терапии. Чтобы установить точный диагноз, врач дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:

Методы лечения

Для стабилизации артериального давления назначаются такие группы препаратов:

В запущенных случаях проводится хирургическое вмешательство. Показания к операции при гипертонической болезни 3 степени:

Стоимость лечения гипертонии 3 степени

Стоимость лечения гипертонической болезни третьей степени для каждого пациента рассчитывается индивидуально, с учетом таких факторов, как:

Источник

Определение целевых уровней артериального давления при гипотензивной терапии у больных с тяжелой, резистентной к терапии, артериальной гипертонией

Опубликовано в журнале:

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов, который существенно увеличивает смертность и ухудшает прогноз жизни [1]; адекватная терапия АГ, напротив, приводит к снижению риска осложнений и увеличению продолжительности жизни [2].Это положение является аксиомой и не имеет принципиальных возражений. Одним из важных моментов терапии АГ является снижение повышенного артериального давления (АД) и достижение в результате проводимого лечения так называемых “целевых уровней” (ЦУ) АД.

В Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003) дается такое определение ЦУ АД: “Можно рекомендовать снижение как САД, так и ДАД менее 140/90 мм рт. ст. и даже до более низких цифр при хорошей переносимости у всех больных АГ и менее 130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом (СД)” [3].

Такие же критерии ЦУ АД даны и в “Седьмом отчете Совместной национальной комиссии по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления США” (JNC VII) – 2003 год [4–6], и в последних Российских рекомендациях (второй пересмотр): “Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии” (ВНОК, 2004), в которых сформулировано: “ЦУ АД при лечении АГ принят Подобной точки зрения придерживаются представители крупнейших кардиологических учреждений страны.

С.А. Шальнова и соавт., ссылаясь на авторитетных исследователей [3,4], пишет: “Полученные данные недвусмысленно свидетельствуют о том, что основным условием влияния на исходы АГ является достижение так называемых “целевых уровней” (ЦУ) АД, которые составляют для всех больных АГ Ценное и важное для лечения больных АГ разъяснение, определяющее ЦУ АД в зависимости от возраста, дано в статье И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой: “Множество завершившихся в последние годы исследований наглядно продемонстрировали, что только “жесткий” контроль АД может достоверно снизить частоту ССО – ИМ, ОНМК, ХСН у пациентов с АГ. С учетом результатов этих исследований были определены желательные целевые уровни АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ и МОАГ (1999) [10,11], целевым уровнем АД для лиц молодого и среднего возраста, а также для больных СД признаны величины, не превышающие 130/85 мм рт. ст., а для лиц пожилого возраста – 140/90 мм рт. ст” [9].

К сожалению, разделение ЦУ АД для разных возрастных групп больных АГ “не прижилось” в научной российской литературе, в частности такого определения нет и в последних рекомендациях ВНОК, 2004 [9].

Ценные для клинической практики положения содержатся в “Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов”, 2003 [3]: “Цель, к которой следует стремиться, так же, как и реально достигнутая, может существенно зависеть от исходного уровня АД, особенно САД, тогда как снижение последнего менее 140 мм рт. ст. может оказаться сложной задачей, особенно у пожилых пациентов. Целевые уровни АД не являются столь жесткими, как это было представлено в предыдущих рекомендациях [12,13], настоящие рекомендации являются гибкими, оставляют врачу больше свободы и ответственности в принятии решения по конкретному пациенту” [3].

Мы считаем, что тезис об уровнях ЦУ АД требует весьма серьезного уточнения и разъяснения, исходя из особенностей клинического течения АГ у конкретных больных.

С помощью современной комбинированной терапии можно снизить АД до ЦУ Целевые уровни АД при лечении АГ различной степени тяжести

Целевые уровни АД в зависимости от особенностей клинического течения АГ.

Основной целью лечения больных АГ является максимальное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Достижение этой цели требует коррекции всех модифицируемых факторов риска, включая курение, дислипидемию, диабет, а также адекватное лечение ассоциированных клинических состояний наряду с собственно снижением АД [3].

Согласно европейским рекомендациям 1994 и 1998 гг. и рекомендациям ВОЗ/МОАГ 1999 г. [10,11], рекомендовалось начинать лечение АГ у больных 1–2 степени тяжести. Однако в 2003 году в “Рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2003 г.” [3], заявлено, что “сохраняя уважение к вышеуказанным рекомендациям, нынешние не ограничиваются больными АГ степени 1–2, но распространяются на пациентов с высоким нормальным АД [5].

Однако в “Рекомендациях” подчеркнуто, что они созданы Комитетом экспертов, назначенных ЕОАГ и ЕОК на основе лучших имеющихся доказательств по всем основным пунктам и носят скорее образовательный, чем регламентирующий характер [3].

Целевые уровни АД при лечении мягкой АГ

Ю.А.Карпов приводит данные клинических исследований INVEST, 2003; EUROPA, 2003; ACTION, 2004; PEACE, 2004; CAMELOT, 2004 в которых изучалось снижение АД с помощью разных антигипертензивных препаратов (АГП) с плацебо-контролем у больных стабильной ИБС, которая в каждом исследовании сочеталась с АГ у 100-27% больных [14].

В этих исследованиях исходное АД в среднем по группам было 159/93-129/78 мм рт. ст.; достигнутое в результате лечения АД (верапамил, атенолол, периндоприл, и др. АГП с плацебо-контролем) снизилось до 31/77 – 124/75 мм рт. ст.; снижение на 19/10 – 4/4 мм рт. ст. [14].Как видим, у большинства больных отмечалось наличие мягкой гипертонии или даже нормальное АД (129/78 мм рт. ст.), поэтому закономерно, что во всех группах леченных больных удалось достичь в среднем по группе нормального уровня АД (т.е был достигнут целевой уровень Эти данные убедительно доказывают, что у больных мягкой АГ безопасным целевым уровнем АД являются показатели Мы считаем, что тезис об уровнях ЦУ АД требует весьма серьезного уточнения и разъяснения, исходя из особенностей клинического течения АГ у конкретных больных.

С помощью современной комбинированной терапии можно снизить АД до ЦУ В крупнейшем российском исследовании РОСА 2 [14а], в котором приняли участие 20 центров из 19 городов России, полностью завершили исследование 1181 больной (87,2 %). В группе больных А, которые получали ступенчатую комбинированную гипотензивную терапию, через 16 недель лечения ЦУ АД ( 70 %, наименьший риск развития инсульта отмечен при САД 160–170 мм рт. ст. [33].

Однако каких либо сведений о “целевых” уровнях АД для больных с окклюзирующим поражением позвоночных артерий, сифона сонной артерии и интракраниальных артерий пока не получено.

С целью оптимизации подходов к лечению АГ при цереброваскулярной патологии в НИИ неврологии РАМН определены маркеры церебральной гипоперфузии при неадекватном снижении АД. При сохранности адаптационного резерва церебральной гемодинамики САД допустимо снижать на 20 % и ДАД – на 15 %. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока, т.е. при наличии у больного маркеров гипоперфузии головного мозга снижение САД не должно быть более 15 %, ДАД – 10 % от стартового уровня [23 а, 34].

Таблица 1
Нормативы для средних величин АД по данным СМАД (J. Staessen, 1998) [41].

Хотя, на первый взгляд, предлагаемая степень снижения АД незначительна, на практике она составляет ощутимую величину: например, при АД 200/120 мм рт. ст. достигает 30–40/12–19 мм рт. ст. В то же время известно, что снижение систолического АД на 12 мм рт.ст. а диастолического – на 5 мм рт. ст. обусловливает уменьшение риска повторного инсульта на 34 % [23 а, 34].

Особенности лечения АГ у больных с церебральными осложнениями обусловлены тем, что эти пациенты имеют различные адаптационные возможности сосудистой системы мозга и мозгового кровотока. Поэтому необходимость достижения единого уровня АД в результате антигипертензивного лечения представляется весьма сомнительной. По-видимому, речь должна идти об адекватной относительной редукции АД, которая соответствует возможностям ауторегуляии мозгового кровотока и не приведет к дальнейшему ухудшению церебральнй перфузии. Следовательно, у больных АГ даже в случае небольшого, но длительного (в течение 3–5 лет) и стабильного снижения АД можно ожидать значительного улучшения отдаленного прогноза [23 а, 34].

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) и уровни нормального и оптимального АД.

Необходима информация о ДАД и САД не только утром (после прихода врача к больному после утренней конференции в 9–11 часов, так называемое “офисное” измерение АД, но и мониторирование АД с целью установления его уровня, когда оно может быть самым низким, например в ранние утренние часы. Тем более это необходимо делать при подборе гипотензивного лечения с помощью новых гипотензивных препаратов, на которые реакция АД больного неизвестна.

М.С.Кушаковский считает, что, определяя давление, следует учитывать его суточные колебания, которые у больных ГБ и у здоровых людей имеют одинаковую направленность: наиболее низкое во время сна, АД отчетливо возрастает к утру; у некоторых лиц оно повышается более постепенно, достигая максимума в часы дневной активности. Разница между самыми высокими и самыми низкими цифрами давления в течение суток у здоровых людей редко превышает 33 мм рт. ст. для систолического и 10 мм рт. ст. для диастолического давления; при ГБ эти колебания выражены резче [35]. Нельзя забывать и о различных неточностях в определении АД. В идеальных условиях при нормотензии погрешность метода Короткова равняется ±8 мм рт. ст. [35].

Однако уровни (параметры) нижней и высшей границ АД у здоровых нормотоников, по данным СМАД, в дневные и ночные часы четко не установлены, особенно с учетом возраста.

В последние годы (2004, 2006 гг.) активно изучается вопрос о так называемой “стресс-индуцируемой гипертонии” [36,37]. Доказано, что проведение нагрузочных психоэмоциональных тестов позволяет выявить лиц с повышенной стресс-реактивностью в виде избыточного прироста САД и ДАД [37]. По данным СМАД, к “стресс-индуцируемой гипертонии” можно отнести не только “гипертонию белого халата”, но и “гипертонию на рабочем месте”. По данным И.В.Осиповой, различие в рабочие и в выходные дни у машинистов локомотивных бригад составило для САД 15 мм рт. ст., для ДАД – 20 мм рт. ст. [36].

Как пишет проф. Е.Е.Гогин, сделана попытка определить оптимальную норму АД [38]. На практике этот уровень оказался предельно сближенным с артериальной гипотонией, а при отсутствии оговоренной нижней границы нормального АД – даже не отделенным от небезопасных форм коллаптоидных реакций.

Только позднее в JNS-7 было указано, что не рекомендуется уменьшать ДАД ниже 55–60 мм рт. ст. из-за повышения (“J6образная” зависимость от уровня АД) риска развития осложнений.

Однако снижение ДАД до 55–60 мм рт. ст., как мы считаем, с помощью гипотензивных препаратов, когда давление может снизиться и до более низких значений, является небезопасным. Как писал в одной из своих последних работ известный кардиолог и исследователь артериальных гипертензий Г.Г. Арабидзе, нормальным является АД 140/90 мм рт. ст. и ниже; критический уровень АД составляет 60/40 мм [39].

Кроме того, следует вспомнить что артериальной гипотонией считают уровни АД 100/60 мм рт. ст. в возрасте до 25 лет и 105/65 мм рт. ст. у лиц старше 40 лет [40].

Определение ЦУ АД по данным только офисного измерения АД недостаточно обосновано. Необходим контроль АД по данным СМАД и других методов объективного контроля состояния перфузии в жизненно важных органах.

Использование СМАД позволяет более доказательно выявлять АГ и оценивать эффект антигипертензивной терапии [41–43].

Степень ночного снижения АД – важный прогностический и диагностический критерий. Оценивая суточный профиль АД, следует помнить, что у здоровых людей и большинства больных АГ в обычных условиях жизнедеятельности наиболее низкое АД отмечается во время ночного сна, приблизительно в 3 ч ночи. Ближе к утру АД начинает повышаться (особенно быстро между 5-ю и 7-ю часами) и к 10–11 часам достигает максимума. После полудня АД несколько снижается, а затем вновь возрастает, образуя второй “пик” в районе 16–18 часов. Дальше отмечается сначала плавное, а затем выраженное снижение АД, отражающее наступление ночного сна. Описанные изменения АД носят название суточного (циркадного) ритма и отражают циклическое изменение физиологической активности, связанное с чередованием периодов сна и бодрствования [41–43].

На суточном профиле АД отчетливо видны непериодические колебания различной амплитуды и продолжительности, связанные с изменением уровня физических и психоэмоциональных нагрузок в процессе повседневной деятельности человека. Эти колебания принято обозначать термином “вариабельность АД”.

Таким образом, визуальный анализ суточного профиля АД сводится к выделению и оценке трех его составляющих: среднего уровня АД, его суточного ритма и вариабельности [41–43]. Такой же подход используется и при количественной оценке результатов СМАД.

Расчет средних величин АД за все время исследования, а также отдельно для периодов сна и бодрствования, является стандартной процедурой обработки результатов СМАД. Средние величины АД могут использоваться как для диагностики АГ, так и для оценки проводимого лечения.

Верхней границей нормального уровня среднесуточного АД большинство авторов считают 135/85 мм рт. ст. Для среднедневных значений предложен уровень 129/84 мм рт. ст.; средненочных – 120/70 мм рт. ст. [41–43]. По данным Ohkubo T. et al., при среднесуточном АД более 135/80 мм рт. ст. увеличивается риск кардиоваскулярной смертности, а при АД менее 120/65 мм рт. ст. – риск смертности, не связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями [44].

Для анализа суточного ритма обычно рассчитывают показатель степени ночного снижения АД (СНСАД). Классификация больных АГ по степени СНСАД представлена в табл. 2.

Таблица 2
Классификация больных АГ по степени ночного снижения АД (СНСАД) [41].

Проанализируем до каких уровней снижают ДАД современные кардиологи при лечении АГ.

По данным A.F Sanjuliani. et al., полученным с помощью СМАД, снижение среднего дневного ДАД при лечении моксонидином (среднее АД) снижалось с 87,4±2,6 мм рт. ст. до 80,9 ± 2,6 мм рт. ст, среднее ночное ДАД при этом снижалось до 78,6 ± 3,2 мм рт. ст.; до такого же уровня снижали среднее дневное ДАД [48].

М.П.Савенков и С.В. Иванова проводили лечение АГ при патологии шейного отдела позвоночника под контролем СМАД. По данным авторов, до начало лечения ночное САД было 142± 8,5 мм рт. ст., ДАД – 84 ± 3,2; в результате фармакологической терапии САД составило 127±3,1 мм рт. ст,; ДАД – 75±3,0 мм рт. ст. [49].

В.Б Мычка, В.П. Масенко, И.Е.Чазова приводят данные СМАД при лечении больных АГ моксонидином на фоне избыточного веса [50]. По степени снижения АД были выделены три группы больных. В группе с минимальными значениями ДАД (дневные часы) было 64,8 ± 10,4 мм рт. ст до лечения и 60,8±7,0 мм рт. ст. после лечения; ночные показатели ДАД составили 56,±8,7 мм рт. ст. и 57,5±10,9 мм рт. ст. соответственно (отметим, что исходное АД было низким).

Определенный практический интерес представляют величины САД и ДАД в среднем за сутки, дневные и ночные показатели у детей и подростков по данным СМАД. Например, самые низкие показатели ДАД, которые отмечаются у здоровых детей и подростков в ночное время, у мальчиков колеблются в пределах 65–67 мм рт. ст., у девочек составляют 66 мм рт. ст. [51]. Как видим, у детей и подростков – и у девочек, и у мальчиков – показатели ДАД выше, чем рекомендуемые JNS-7 показатели ДАД (табл. 6).

Таблица 6
95-й процентиль средних уровней АД (мм рт. ст.) у детей и подростков в зависимости от роста (130–180 см) по данным СМАД [51]

Известно, что показатели и САД и ДАД у здоровых взрослых выше, чем у детей и подростков.

СМАД позволяет оценить результаты влияния длительной гипотензивной терапии, например, на нормализацию вариабельности АД [52, 53].

Методы контроля перфузии жизненно важных органов при проведении гипотензивной терапии.

С целью оптимизации подходов к лечению АГ при цереброваскулярной патологии в НИИ неврологии РАМН определены клинические маркеры церебральной гипоперфузии при неадекватном снижении АД: “наличие клинических признаков экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома, окклюзирующего поражения экстра- и краниальных артерий, а также деформаций магистральных артерий головы. Очаговых (лакунарных) и диффузных (лейкоараоз) изменений вещества головного мозга, гипертрофии левого желудочка сердца, ИБС” [22, 27]. Необходимо доказать безопасность такого снижения, в первую очередь необходимо исключить возможность развития “синдрома обкрадывания” в жизненно важных органах, что чревато развитием инфаркта миокарда и мозгового инсульта, аритмической смерти и т.п.

Мы считаем, что рекомендации по снижению пожилым больным АГ с ПОМ, АКС, выраженными ФР снижать АД до целевого уровня необходимо под контролем СМАД и непосредственным контролем уровня перфузии жизненно важных органов, в первую очередь – сердца и головного мозга; одновременно со СМАД целесообразно проведение суточного мониторирования сердечного ритма и динамики сегмента СТ, УЗИ сердца (гемодинамика, зоны гипо- и дискинезии, ишемии), сцинтиграфия миокарда; допплерография сосудов шеи и интракраниальная допплерография, дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока, компьютерная томография и ЯМР при необходимости.

Кроме того, мы считаем, что следует, помимо снижения АД в пределах нормальных величин, снижать выраженность и других ФР (например, гиперлипидемии), и проводить эффективное лечение АКС, например, сахарного диабета.

Помимо клинических критериев гипоперфузии мозга, очень ценную информацию об этом состоянии дают и новые объективные методы исследования [54–57]. К ним можно отнести перфузионную томосцинтиграфию головного мозга, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОЭКТ) головного мозга с 99Тс-гексаметилпропиленаминоксимом (ГМПАО) на гамма-камере “Омега 500” [54].

Для оценки и интерпретации результатов методом обратного проецирования формировали 12–16 поперечных срезов толщиной 12 мм, охватывающих последовательно весь головной мозг.

Для полуколичественной оценки мозгового кровотока выбирали 3 супратенториальных томосреза, на каждом из которых выделяли 6 симметричных зон интереса (ЗИ). Таким образом, у каждого пациента в общей сложности было проанализировано 36 ЗИ. В каждой ЗИ оценивали локальное поглощение РФП веществом мозга по отношению к скорости счета в исследуемой ЗИ к таковой по срезу в целом. За относительно гипоперфузируемые принимали сектора, в которых накопление индикатора составило менее 95 % по сравнению с симметричной ЗИ на контралатеральной стороне.

В контрольной группе достоверных данных за наличие асимметрии церебральной перфузии обнаружено не было, тогда как у всех пациентов с АГ были выявлены участки церебральной гипоперфузии (табл. 7).

Таблица 7
Топография гипоперфузируемых зон интереса (ЗИ) у больных АГ до и после 6 месяцев гипотензивной терапии [54]

Примечание: р – достоверность различий по сравнению со значениями до лечения.

Наиболее часто обеднение кровообращения имело место в теменной (12 %), височной (12 %) и затылочной (12 %) долях головного мозга, реже участки гипоперфузии наблюдались в лобной доле (8 %) (табл.7) Патологические изменения микроциркуляции, наблюдаемые у пациентов с АГ, могут быть вызваны нарушением механизмов регуляции сосудистого тонуса, морфологическими изменениями прекапиллярных резистивных сосудов, а также разрежением микрососудистой сети.

После 6 месяцев лечения у больных АГ отмечалось достоверное снижение среднесуточных величин САД и ДАД, кроме того, гипотензивная терапия вызывала улучшение церебральной перфузии, о чем свидетельствовало уменьшение общего числа гипоперфузируемых секторов с 57 до 34.

Представленные данные согласуются с результатами работы И.Е. Чазовой, в которой приводятся данные об улучшении перфузии головного мозга у больных АГ после лечения периндоприлом [57].

Гипотензивная терапия в течение 6 месяцев оказывала положительное влияние на когнитивную функцию у обследованных больных.

Целевые уровни АД при лечении АГ – сложный вопрос. На научном симпозиуме, посвященном комбинированной терапии артериальной гипертонии, возникла дискуссия по этому вопросу.

Дискуссия о “целевом” и “рабочем” АД [58].

Профессор В.И.Подзолков “Одна из целей гипотензивной терапии хорошо известна – достигнуть нормального уровня АД. Эти цифры являются ориентировочными. И с каждым пациентом мы должны думать о том, какое АД для него является оптимальным, а какое – “рабочим” [58].

Профессор Б.А. Сидоренко: “Мне хотелось бы оспорить термин “рабочее” давление. Этот термин какой-то примеренческий. При “рабочем” АД больной себя хорошо чувствует, трудоспособен и врач с этим уровнем АД как бы смиряется. Этот термин пришел к нам с тех времен, когда мы не имели эффективных препаратов и точных представлений, к чему может привести мирное сосуществование с АД, например,160/100 мм рт. ст., а оно может быть мирным в течение 10 лет, а на 11-й год закончиться инсультом. Нужно ли нам мириться с этим “рабочим” давлением или это всего-навсего констатация временной ситуации, когда больной с этим АД живет и с ним примирился, а врач должен преодолевать такое состояние” [58].

Профессор В.И.Подзолков: “… Вопрос о “рабочем” давлении дискуссионен. Если говорить о рекомендациях добиваться “целевого” АД, то лучше не употреблять этот термин вообще. В исследовании НОТ было четко показано, что снижение ДАД до 80,6 мм рт. ст. – это профилактика нарушения мозгового кровообращения; от 82,6 до 90 мм рт. ст. – профилактика развития коронарных осложнений, а общая смертность уменьшается при достижении ДАД 86,5 мм рт. ст. Эти цифры являются ориентировочными, к которым мы должны стремиться в своей практической деятельности. Но ряд пациентов, когда мы достигаем этих замечательных цифр, чувствуют себя плохо. Наверное, врачу не хватает терпения адаптировать пациента к новым цифрам АД, не хватает мастерства убедить больного в том, что нужно подождать, пока организм адаптируется к новым цифрам АД [58].

Профессор Ж.Д. Кобалава, обращаясь к профессору В.И.Подзолкову: “Глубокоуважаемый Валерий Иванович, я извиняюсь, но одна из самых распространенных ложных концепций, которую мы должны искоренять – это концепция “рабочего” давления, так же, как концепция целесообразности курсового лечения и так же, как, к сожалению, очень распространенная концепция – предположение об опасности снижения АД у больных ИБС, почечной недостаточностью, цереброваскулярной болезнью и мифические опасения плохой переносимости препаратов в группе пожилых больных [58].

Целевое АД должно заменить в нашем сознании понятие “рабочего” АД. Для большинства больных это уровень 130 и 85 мм рт. ст. Для пожилых больных и для группы лиц с пограничной АГ – это уровень менее 140 мм рт. ст. для систолического АД. В группе минимального риска в качестве целевого АД определены значения менее 150 мм рт. ст. для САД и менее 95 мм рт. ст. – для ДАД.” [58].

Обращаясь к материалам приведенной нами дискуссии, мы считаем, что целевым уровнем АД при лечении АГ у большинства больных АГ является уровень 140/90 мм рт. ст. и менее.

Термин “рабочее” АД применяется, если больные с тяжелым и длительным высоким АД фактически не могут существовать при АД 140/90 мм рт. ст. (головокружение, слабость, потеря равновесия, возможны падения и т.п.). Мы считаем, что этот термин может рассматриваться как временное понятие, на что указывает и Б.А.Сидоренко, которое распространяется на отрезок времени, когда врачи стремятся достигнуть целевой уровень АД 140/90 мм рт. ст. и менее у таких больных, если его удастся достигнуть вообще. Напомним, например, что по данным О.Д.Остроумовой, при лечении больных ИСАГ, при использовании одной и той же схемы, целевой уровень ДАД Уважаемый профессор Б.А.Сидоренко выражает тревогу: “Мирное сосуществование с АД, например,160/100 мм рт. ст. может быть мирным в течение 10 лет, а на 11-й год год закончиться инсультом. Нужно ли нам мириться с этим?” Зададимся вопросом, если у этого больного имеет место стенозирование крупной артерии, питающей головной мозг, являющейся причиной плохой переносимости более низкого АД? Не приведет ли снижение АД у этого больного до 140/90 мм рт. ст. и менее к инсульту не через 10 лет, а гораздо раньше после такого снижения?

Уважаемой Жанне Давидовне Кобалава мы хотим ответить, что “рабочее” давление – это не цель лечения и не достижение лечащего врача, основанное на его убеждении, что именно таковым, а не ниже, оно должно быть. Достигнутое “рабочее” давление – это “беда” для больного, так как высокое АД – весомый фактор риска мозгового инсульта, инфаркта миокарда и т.п. и чувство глубокой неудовлетворенности у лечащего врача, так как рекомендованных в руководствах по лечению АГ цифр целевого АД в течение сравнительно длительного периода лечения не удалось достичь, так как больной отмечает резкое ухудшение качества жизни и категорически отказывается от снижения АД до такого уровня.

Отметим, что большинство кардиологов с помощью комбинации современных гипотензивных препаратов могут достигнуть АД 140/90 мм рт. ст. у большинства больных с высоким АД.

Мы согласны с Ж.Д.Кабалава, что курсовое применение гипотензивных препаратов – нонсенс, так как больной АГ должен быть ориентирован на пожизненный прием этих препаратов. Однако синдром обкрадывания у больных с выраженным стенозированием артерий в жизненно важных органах, при неадекватно низком для данного больного снижении АД, что нередко бывает при лечении, например, мощными вазодилятаторами и ведет при этом к значительному снижению перфузии – к сожалению, не миф, а суровая реальность.

Напомним, что иАПФ, например, противопоказаны больным со злокачественной АГ при стенозе почечной артерии, так как возможно резкое снижение АД и резкое ухудшение перфузии почки на стороне стенозированной артерии.

От чрезмерной напористости при назначении гипотензивных препаратов пожилым больным предостерегают ведущие руководства по лечению АГ и по геронтологии.

В статье академика А.П.Голикова сообщается, что при перепадах АД может наступить ухудшение коронарного или мозгового кровообращения, поэтому при внутривенном введении клофелина для купирования гипертонического криза необходим более строгий контроль за динамикой АД. Эналаприл оказывает более плавное гипотензивное действие, не приводя к гипотонии [59].

Причины, по которым не достигаются целевые уровни у больных АГ разной степени тяжести, зависят от многого.

Р.Г. Оганов и соавт., на основе анализа данных зарубежных исследований и собственных данных пишет, “Несмотря на достижения в лечении АГ, связанные с появлением современных антигипертензивных препаратов, контроль АД в популяции далек от идеального. По данным исследований, проведенных во многих странах, количество больных, у которых удается контролировать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже, составляет меньше 1/3. Самые лучшие показатели получены во Франции – 27 %, Бельгии – 25 % и США – 24 %. Наихудшие показатели отмечаются в Великобритании – 6 % и в России – 5,7 %. Промежуточное положение занимают Чехия – 17,8 %, Шотландия –17,5 % и Канада –26 %” [60].

Причинами такого явления в популяции, где больные с мягкой АГ составляют основную часть этих больных, авторы считают недостаточную мотивацию к лечению больных мягкой гипертонией, низкую приверженность к лечению, преимущественное использование для лечения АГ монотерапии, отсутствие адекватного контроля АД и др. [59]. Мы также считаем, что в России одним из факторов достижения лишь у 6 % целевого уровня АД в популяции является низкий жизненный уровень населения. Старые препараты типа клофелина, адельфана, эффективны и недороги, но резко ухудшают качество жизни и обладают серьезными побочными явлениями, поэтому больные АГ, особенно молодого возраста, принимают их неохотно. Современные эффективные гипотензивные препараты, например, ренитек, норваск и др. эффективны, но дороги и фактически недоступны по этой причине для большинства неработающих пенсионеров и других малообеспеченных граждан России. Другим фактором является крайне нездоровый образ жизни значительной части россиян: чрезмерное потребление алкоголя, высокий уровень стрессового воздействия высокой интенсивности и т.п.

Что касается больных АГ с тяжелой, длительно существующей АГ, резистентной к лечению, то мы считаем, что необходимо на основе объективных данных ответить на вопрос, почему некоторые больные с тяжелой длительно существующей АГ хорошо себя чувствуют при достижении с помощью антигипертензивной терапии “рабочего” давления, например, 160/100 мм рт. ст., но плохо себя чувствуют, а иногда и теряют работоспособность при достижении “целевого” АД – менее 140/90 мм рт. ст.? Не лежит ли в основе плохого самочувствия при достижении целевого АД неадекватное снижение ниже потребности перфузии жизненно важных органов? Не следует ли еще до снижения АД от “рабочего” уровня до “целевого” объективно оценить у таких больных перфузию жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга, сердца, почечных артерий? Не следует ли сначала восстановить перфузию этих органов (например, путем операции хирургического лечения стенозов), а после этого с уверенностью снижать АД до целевого уровня, не опасаясь синдрома обкрадывания в сосудистом бассейне дистальнее стеноза артерии (артерий)?

Мы согласны с Л.Б.Лазебником, что значительное снижение АД при наличии ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт. ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне. Темп снижения АД также имеет важное значение. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 часов. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Для больных пожилого и старческого возраста допустимо снижение АД до целевых значений в течение 3–4 недель, что уменьшает риск развития осложнений и улучшает переносимость лекарственных препаратов [18].

Достигнутое целевое АД должно быть безопасным для больного АГ в плане развития “синдрома обкрадывания” с возможным ухудшением течения ЦВБ и ИБС вплоть до развития инфаркта миокарда, инсульта, может приводить к тяжелым нарушениям сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Известные исследователи артериальной гипертонии, среди которых В.С. Моисеев и Ж.Д. Кобалава, считают, что целесообразно производить СМАД в течение 48 часов: “У большинства больных характеристики суточного ритма на протяжении 2-х суток остаются неизменными. Вариабельность АД не изменялась у всех больных, что свидетельствует о высокой стабильности этого показателя. Однако при 48-часовом мониторировании устойчиво недостаточное снижение ночного АД было обнаружено у 28 % больных. Если же относить больных к группе нон-дипперов по результатам мониторирования лишь за первые сутки, то численность этой группы высокого риска составит 43 %. Таким образом, 15 % больных могут быть ошибочно отнесены к группе высокого риска поражения органов мишеней и подвергнуты излишне “агрессивному” лечению” [61].

При достигнутом целевом АД должна быть наиболее адекватная перфузия жизненно важных органов. Качество жизни должно быть выше, чем до достижения ЦУ АД.

При лечении больных с высоким нормальным АД, как и при достижении ЦУ у больных с тяжелой АГ, особенно пожилого возраста, с наличием выраженных ФР, ПОМ, АКС целесообразно не допускать снижения ДАД ниже 85–90 мм рт. ст. В тяжелых случаях ИСАГ снижение САД может быть приостановлено на уровне 160 мм рт. ст., исходя из самочувствия больного. Кроме того, при проведении гипотензивной терапии таким больным необходим строгий объективный контроль адекватности перфузии жизненно важных органов: головного мозга, сердца с помощью СМАД, мониторирования сердечного ритма, сцинтиграфии головного мозга и т.п.

Приоритет в установлении целевых уровней АД у больных с выраженными окклюзирующими поражениями артерий, питающих головной мозг, у больных с транзиторными ишемическими атаками, у перенесших нарушение мозгового кровообращения и, особенно, при остром нарушении мозгового кровообращения, должен принадлежать неврологам.

Целевые уровни АД у больных АГ с сопутствующими ИБС и ЦВБ следует согласовывать с неврологами, исходя из объективных данных о состоянии артериального русла головного мозга.

Причиной невозможности достижения целевого уровня АД у многих больных АГ чаще всего является плохое самочувствие больного при АД 140/90 мм рт. ст. и ниже. Как правило, это больные с длительно существующим, плохо леченным или вовсе нелеченным заболеванием с высокими цифрами АД, что приводит к необратимым изменениям в головном мозге.

В цикле исследований, выполненных в НИИ неврологии РАМН [23а], а также по данным зарубежных исследований, приводимых известным российским неврологом Скворцовой, установлено, что

АГ изменяет способность эндотелиальных клеток высвобождать вазоактивные вещества и повышает сократительный тонус системных и церебральных артерий, изменяет сосудисто-мозговую ауторегуляцию, которая является функцией артериол головного мозга, позволяющей поддерживать мозговой кровоток в относительном постоянстве, несмотря на колебания перфузионного давления в некоторых пределах (обычно от 70 до 150 мм рт. ст.).

Хроническая АГ смещает эти пределы в сторону более высокого давления, делая головной мозг более уязвимым к понижению перфузионного давления [23а, 28].

В результате происходят деструктивные изменения сосудистой стенки, к первичным из которых относят ее плазматическое пропитывание, которое может достигать степени массивных плазморрагий, приводящих к набуханию стенки с резким сужением или облитерацией просвета сосуда (гипертонический стеноз).

В бассейне стенозированного или облитерированного сосуда резко снижается кровоток, что приводит к развитию очаговой ишемии мозга и формированию малых глубинных (лакунарных) инфарктов или зон неполного некроза ткани мозга.

Дегенерация стенки артериол с отложением гиалина под базальной мембраной и в межклеточном веществе средней оболочки является проявлением необратимых системных изменений при АГ и может считаться признаком гиалинового артериолосклероза [23а, 28].

Повреждение нервного аппарата клетки происходит ранее и в большей степени, чем других структур сосудистой стенки. В результате денервации сосуда развиваются соответствующие функциональные нарушения, в частности повышение чувствительности к катехоламинам. Разрыв стенки денервированных сосудов может стать источником кровоизлияния в мозг [23а, 28].

Обнаружено значительное нарушение микроциркуляции у больных АГ, зависящее от давности и выраженности заболевания и связанное с ухудшением реологических свойств крови [62].

То есть, ведущие неврологи страны высказывают мнение, с которым нельзя не согласиться, что целевые уровни АД нельзя навязывать всем больным “по уставу” – 140/90 мм рт. ст. и ниже: “необходимость достижения единого уровня АД в результате антигипертензивного лечения представляется весьма сомнительной. По-видимому, речь должна идти об адекватной относительной редукции АД, которая соответствует возможностям ауторегуляции мозгового кровотока и не приведет к дальнейшему ухудшению церебральнй перфузии” [23а, 34].

Заключение

Исходя из вышеизложенного, мы считаем: чтобы снизить число больных с тяжелой АГ, которых выписывают из стационара или длительно наблюдают в поликлинике с “рабочим”, а не с рекомендуемым в руководствах по лечению АГ целевым АД, которого не удалось достигнуть, следует производить выявление больных АГ на ранних стадиях заболевания с последующим эффективным пожизненным управлением АД у этих больных.

Мы согласны с профессором В.И.Подзолковым, что определение целевого уровня АД у конкретного больного АГ является непростым дискуссионным вопросом [58], и призываем коллег к продолжению дискуссии на эту тему на страницах РКЖ.

Источник